Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно


НазваниеНачнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно
страница6/17
Дата публикации25.03.2013
Размер2.74 Mb.
ТипЛекция
userdocs.ru > Биология > Лекция
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17
Внеядерные факторы, связанные с митохондриями исследованы на примере ограниченной группы животных: три вида грибов (Saccharomyces cerevisiae, Neurospora crassa, Aspergillus nidulas) и один вид простейших - Paramecium aurelia. Изученные явления относятся к двум группам, это дефекты дыхательной системы и устойчивость к лекарственным препаратам.

Образование колоний "petite" в культурах пекарских дрожжей впервые было описано в 1949 году Эфрусси с сотрудниками. Штаммы petite-мутантов растут очень медленно, образуя на чашках с агаром мелкие колонии с низким уровнем дыхания. Данные организмы, используя механизм брожения, растут даже в отсутствии кислорода. Petite-мутации возникают спонтанно гораздо чаще (примерно 1 мутация на 500 клеток), чем большинство генных мутаций, причем при обработке мутагенами можно добиться почти 100% выхода мутантных клеток. Было показано, что мутанты различаются по способу наследования. Если расщепляющиеся мутации, по-видимому, обусловлены мутациями в генетическом аппарате ядра и наследуются согласно законам Менделя, то нейтральные (po) и супрессивные (p-) наследуются иначе. Так скрещивание po-мутантов с нормальными клетками во всех последующих генерациях дает только нормальное потомство. Скрещивание же p--мутантов с нормальными дрожжами приводит к расщеплению потомства на нормальные и мутантные в разных соотношениях. В случае высокосупрессивных штаммов все потомство получается мутантным.

Все это заставило рассматривать нейтральные и супрессивные формы petita аномальными по какому то цитоплазматическому фактору. Позднее было показано, что явление цитоплазматических petite-мутантов обусловлено изменением митохондрий, как морфологическим (слабое развитие внутренних мембран), так и биохимическим (отсутствие цитохромов а и в). Сейчас известно, что в результате нейтральных petite-мутаций утрачивается вся митохондриальная ДНК, а в случае супрессивных штаммов митохондрии имеют неполный митохондриальный геном с большим числом делеций и дупликаций.

Аналогичная ситуация наблюдается у Neurospora у которой известна форма "poky", характеризующаяся медленным ростом и низким уровнем дыхания. Особенностью данного вида является строго "материнское" наследование данной мутации, связанное с большим количеством цитоплазмы поступающей в зиготу от протоперитециев, чем от конидиев.

У Paramecium aurelia описаны митохондриальные мутанты, устойчивые к антибиотикам. Эти мутанты возникают спонтанно, если парамеций поместить в среду, содержащую антибиотики в концентрациях, которые подавляют их рост, но не убивают их. По истечении некоторого времени часть особей вдруг снова начинают расти с нормальной скоростью и оказываются устойчивыми к лекарственному препарату. Митохондриальная локализация соответствующих наследственных факторов была показана в экспериментах с инъекцией митохондрий от устойчивых особей к чувствительным. При этом было выяснено, что происходит замещение митохондрий реципиента на митохондрии донора.

Подобная устойчивость к антибиотикам известна для дрожжей и линий клеток человека и мышей в культуре.

Особенности наследования цитоплазматических наследственных факторов, связанных с митохондриями, обусловлены спецификой наследования этих органел и особым механизмом репликации ДНК митохондрий. В зиготах многих организмов (кроме дрожжей) митохондрии почти или совсем не сливаются. У высших животных в спермиях может содержаться огромное число митохондрий, но после вхождения в яйцеклетку они набухают и разрушаются или утрачивают свой геном. Все это приводит к наследованию цитоплазматических признаков только по женской линии.

У дрожжей, наоборот, образование зиготы включает полное смешение содержимого двух гаметических клеток, их митохондрии участвуют в росте гибридных клеток и рекомбинация в этом случае явление обычное.

Необходимо признать, что наши знания о реальных механизмах функционирования митохондриальной генетической системы еще чрезвычайно скудны. По-видимому, у дрожжей рекомбинация происходит так, что все митохондриальные гены сегрегируются случайным образом. Тогда как у Paramecium рекомбинации, вероятно, совсем не происходит. Таким образом, мы сталкиваемся с двумя крайностями: частые рекомбинации у одного организма и полное их отсутствие у другого. Если эта ситуация действительно имеет место, то объяснить ее значение не легко.

^ Внеядерные факторы, связанные с хлоропластами. Первые сообщения о неменделевском наследовании мы находим в работах по изучению пестролистности у высших растений. Эти работы были опубликованы в 1909 году Бауром и Корренсом. С тех пор была проделана огромная работа по анализу этого явления.

Пестролистность пеларгонии (Pelargonium) обусловлена распределением зеленых клеток с нормальными пластидами и белых или желтых клеток, содержащих дефектные пластиды. Оказалось, что основной контроль над распределением клеток осуществляется со стороны генома ядра и пластид женского родителя, а мужской родитель оказывает только незначительное влияние, даже если пластиды передаются от него более эффективно, чем от женского родителя.

Однако трудности получения специфических пластидных мутаций ограничивают исследование генетических взаимодействий, происходящих в геноме хлоропластов у высших растений. По этой причине наши знания о генах хлоропластов основаны главным образом на изучении одноклеточной водоросли Chlamidomonas. Ее вегетативная клетка содержит единственное, обычно гаплоидное ядро и один хлоропласт. После формирования зиготы сливаются два гаплоидных ядра, а также два хлоропласта. Сэджер изучала на этом виде генетику признака - устойчивость к стрептомицину - который не подчиняется наследованию по законам Менделя. Зиготы, полученные от скрещивания стрептомицин устойчивых мутантов с клетками дикого типа, дают потомство признаки которого зависят от типа спаривания. Если родитель выступает как плюс-гамета, то почти все потомство будет стрептомицин-устойчивым, если же он - минус-гамета, то все потомство будет чувствительным к стрептомицину. Считается, что устойчивость к стрептомицину и другие подобные мутации обусловлены генами, локализованными в хлоропластах. Однако эту точку зрения разделяют не все.

Сложность структур мембран хлоропластов, как и сложность взаимоотношений ядерного генома и генома хлоропластов обусловливают неполноту наших знаний. И мы вынуждены констатировать, что только начинаем понимать сложность биогенеза этих структур.

^ Факторы наследственности, связанные с эндосимбионтами. Некоторые типы эндоплазматической наследственности определяются присутствием в цитоплазме эндосимбионтов. Эндосимбионты в гораздо меньшей степени зависят от ядерной генетической системы организма-хозяина, чем митохондрии и пластиды. Моделью генетического значения эндосимбионтов могут служить каппа-частицы инфузории Paramecium aurelia.

Парамеции-убийцы (киллер-парамеции) юыли открыты в 1938 году Соннеборном, когда он обнаружил, что некоторые особи P.aurelia выделяют в воду агент, способный убивать другие чувствительные к нему особи парамеций. Было показано, что способность убивать передается по наследству через цитоплазму, а ответственный за это цитоплазматический фактор был назван фактором каппа. Относительно недавно доказано, что каппа-частицы это бактерии (Caedobacter taeniospiralis). В одной и той же парамеции часто присутствуют частицы двух типов - яркие (обычно их мало) и неяркие. Причем именно яркие каппа-частицы превращают парамеций в киллеров. Число каппа частиц на парамецию может увеличиваться или уменьшаться до полного их исчезновения, при котором происходит "исцеление", то есть убийца превращается в чувствительную клетку. На поверхности ярких каппа-частиц обнаружены вирусоподобные частицы различных видов.

Благодаря присутствию ярких форм каппа-частиц парамеции превращаются в киллеров, летальный эффект которых проявляется при воздействии на чувствительных парамеций, у которых отсутствуют каппа-частицы. Гибель наступает после поглощения чувствительными особями одной или нескольких каппа-частиц, их производных или частей. Механизм этого явления не совсем ясен, возможно, что летальным агентом служат вирусы. Однако, смерть клеток не сопровождается их лизисом. Присутствие каппа-частиц в устойчивых клетках не оказывает отрицательного влияния на организм хозяина. Единственный отмеченный результат их присутствия состоит в том, что парамеция становится устойчивой к воздействию внешних каппа-частиц (эффект характерный для лизогенных вирусов).

В 1943 гоуд Соннеборн (Sonnerborn) провел генетический анализ киллер-парамеций. Скрещивание показало, что в геноме парамеций имеется ген, ответственный за восприятие каппа-частиц. Замещение гена "К" на аллель "k" приводит к необратимой потере каппа-частиц, которые не восстанавливаются, если путем скрещивания вновь ввести доминантный аллель (рис. 9.5). Каппа-частицы могут вновь появиться внутри парамеций только после их введения извне - при аномольном переносе цитоплазмы во время коньюгации или при заражении каппа-частицами из среды. Интересно также отметить, что парамеции утратившие ген "К", но утратившие каппа-частицы, не убивают другие парамеции и не обладают иммунитетом к летальному действию других каппа-частиц. Таким образом, присутствие гена "К" необходимо, но недостаточно для развития каппа-частиц.
Список литературы.

Бил Дж., Ноулз Дж. Внеядерная наследственность. М.: Мир. 1981.

Льюин Б. Гены. М.: Мир. 1987.

Основы общей биологии. М.: Мир. 1982.

Стент Г., Кэлиндер Р. Молекулярная генетика. М.: Мир. 1981.
Общая биология

Лекция 10

Регуляция активности генов
10.1. Регуляция активности генов.
Клеточная ДНК несет в себе генетическую информацию, необходимую для синтеза сотен различных белков, однако в каждый данный момент клетка синтезирует только те белки, которые нужны ей в это время. Разрушая старые молекулы мРНК и образуя новые клетка может довольно строго регулировать как тип продуцируемых белков, так и их количество. Что из себя представляет механизм, регулирующий выработку белков?

Большая часть неразрешенных проблем, стоящих перед молекулярной биологией, связаны с механизмами, которые регулируют активность генов, участвующих в процессах метаболизма, развития и дифференциации.

Данные о механизмах, регулирующих активность генов, были впервые получены при изучении синтеза ферментов у кишечной палочки. В 1961 году Жакоб и Моно провели ряд экспериментов, желая понять природу индукции синтеза ферментов у этой бактерии. Из примерно 800 ферментов E. coli синтез некоторых из них идет непрерывно и их называют конститутивными ферментами, другие же образуют только в присутствии надлежащего индуктора, такие ферменты называются индуцибильными.

Кишечная палочка быстро растет на средах, содержащих глюкозу. Если ее перенести на среду содержащую лактозу, то рост культуры возобновляется только через какой-то промежуток времени. Проведенные исследования показали, что для роста на лактозной среде необходимо наличие двух веществ, которые E. coli обычно не синтезирует:

- β-галактозы, гидролизующей лактозу до глюкозы и галактозы и

- лактопермиазы, делающей клетку способной быстро поглощать лактозу из среды. Это явление может служить примером ИНДУЦИРОВАННОГО синтеза ферментов.

В другой серии экспериментов было обнаружено, что высокая концентрация в среде аминокислоты триптофан подавляет выработку триптофансинтетазы - фермента, необходимого для синтеза триптофана. В данном случае мы сталкиваемся с РЕПРЕССИЕЙ фермента.

На основании этих наблюдений Жакоб и Моно предложили гипотезу, объясняющую индукцию и репрессию - механизмов "включения" и "выключения" генов. Согласно этой гипотезе генетическая информация о ферментах заключена в структурных генах. Активность этих генов регулируется еще одним геном, который называют геном-регулятором. Ген-регулятор содержит генетическую информацию для синтеза белка-репрессора, который связываясь с оператором, прилежащим к структурным генам, препятствует активности структурных генов (рис. 10.1).

В молекуле репрессора, который представляет собой полипептид, есть два активных участка. К одному из них может присоединяться молекула индуктора, что приводит к трансформации третичной структуры белковой молекулы индуктора. При этом открывается второй активный центр, который служит для присоединения к оператору, вследствие чего блокируется работа оперона. Теоретически возможны два способа регуляции выработки ферментов: индукция и репрессия.

^ Индукция ферментов. После того как в клетку попадает вещество-индуктор, оно может связаться (и на самом деле связывается) с активным участком молекулы белка-репрессора изменяя третичную структуру репрессора так, что он не может связываться с оператором и подавлять присоединение РНК-полимеразы. В результате оператор оказывается в открытом состоянии и включает механизм синтеза мРНК на структурных генах (рис. 10.2).

В нашем примере при выращивании E. coli на среде с глюкозой репрессор связан с оператором. При переносе бактерий на лактозную среду репрессор взаимодействует с молекулой лактозы (которая выступает как индуктор) и освобождает оператор, включая тем самым синтез фермента. Таким образом лактоза индуцирует собственное расщепление.

В промотороном локусе можно выделить два функциональных участка (рис. 10.3): участок связывания БАК (белка активатора катаболической репрессии) и участок связывания РНК-полимеразы. Для того чтобы РНК-полимераза смогла присоединиться к своему участку связывания необходимо соединение комплекса БАК с участком связывания БАК. Возможно потому, что этот комплекс вызывает локальное расплетение двойной спирали ДНК, обнажая таким образом матричную цепь ДНК, к которой должна присоединиться РНК-полимераза. Особенно легко такое расплетение происходит в участках богатых А-Т парами.

В том случае, когда к оператору присоединен репрессор, РНК-полимераза, даже если она присоединилась к матричной цепи, не способна достичь точки инициации. Это вторая причина в результате которой предотвращается транскрипция lac-оперона.

Таким образом оказалось, что транскрипция lac-оперона находится и под позитивным, и под негативным контролем. Осуществляя положительный контроль комплекс БАК дает возможность РНК-полимеразе связаться с матрицей перед началом транскрипции. Осуществляя отрицательный контроль репрессор препятствует РНК-полимеразе осуществить синтез мРНК. Роль такой системы понятна. Во-первых, для E. coli нет смысла тратить свои метаболические ресурсы на синтез специальных ферментов расщепляющих сложные сахара в ситуации (о ней сигнализирует низкая внутриклеточная концентрация сАМФ), когда клетка уже обеспечена моносахарами. Во-вторых, даже тогда, когда катаболитов недостаточно (об этом сигнализирует повышение концентрации сАМФ) не имеет смысла синтезировать ферменты для которых в среде нет субстрата.
^ Репрессия ферментов. В отличии от индукции, репрессор в данной ситуации хотя и присутствует в клетке не способен взаимодействовать с оператором, если нет вещества специфически с ним связывающегося - корепрессора. Если в клетке появляется корепрессор, неактивная молекула репрессора связывается с ним, меняет свою пространственную структуру - активизируется и репрессирует оператор, а значит и синтез белка (рис. 10.4).

Таким корепрессором в упомянутых ранее экспериментах выступает аминокислота триптофан. Ее избыток в среде приводит к прекращению синтеза фермента триптофан-синтетаза.

10.2. Физиологические основы доминантности
Открытие Менделем явления доминантности поставило перед учеными одну из интереснейших проблем генетики: почему один из признаков доминирует над другим. Ответ на этот вопрос очень важен, так как связан с одним из главных вопросов эволюционной теории, - как появляются и закрепляются новые признаки в процессе эволюции.

В целом проблема доминантности имеет два взаимосвязанных аспекта: 1) физиологическое взаимодействие аллелей и 2) как эти взаимодействия сложились в процессе эволюции, или, другими словами, возникает ли доминантность после направленного отбора в процессе эволюции или это просто результат случайного переживания в популяции наиболее благоприятных мутаций.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Похожие:

Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconЯ постараюсь ответить на некоторые распространенные вопросы, опираясь...
Мы живем в непростом мире и часто по работе или зову сердца злоупотребляем алкоголем. Кроме того, примерно у 20% населения по данным...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconВсе простые действия с полным описанием усилий будут приносить от...
Но при этом простые действия будут стоить 1-5 очков. От 11 и до 15 уровня открываются сложные очень трудоемкие действия, которые...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconПитер Мастерс Богослужение: библейское и современное
Статья предназначена не для критики тех христианских работников, которые, хотя и с оговорками, стараются приспосабливаться к новым...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconПо Вашему мнению, как относится большинство ваших знакомых к предпринимательской...
Опрос имеет большую социальную значимость, кроме того, он анонимен, поэтому просим вас откровенно и полно ответить на наши вопросы....
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconИсследовательская работа по экономике «Музей в экономической системе»
Гмз «Петергоф». В ходе близкого знакомства с данными культурными учреждениями, стали возникать некоторые вопросы экономической направленности,...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconС муниципальным депутатом
А. В. Я очень рад, что у меня есть возможность не только ответить на Ваши вопросы, но и получить ответы на свои
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconPuò essere maledetta, piccola strega! diavolo si prende Sei una donna...
Предупреждение: сам фанфик находится в процессе написания. События,описанные в фанфике,всего лишь изложены мною на свой лад Очень...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconРоберт Монро "Далекие путешествия"
Если же он очень прост, некоторые испытывают чувство вины. Возникает неловкое ощущение того, что в отсутствии привычного трудоемкого...
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно iconБелки и углеводы
Что мы едим? и попытаемся на него ответить. Конечно, процесс познания в этом направлении (как, впрочем, и в любом другом) бесконечен....
Начнем с того что попытаемся поставить некоторые простые вопросы, на которые однако очень сложно ответить однозначно icon-
Для того чтобы праздники прошли спокойно, проводится большая работа, которую простые граждане практически никогда не видят. И только...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница