Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний


НазваниеТема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний
страница1/9
Дата публикации25.05.2013
Размер1.11 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9
ТЕМА 3. Иммунное воспаление и инфекционные болезни.

ВИЧ инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, иммунокоррекция.


Задания для проверки начального уровня знаний.
1. Укажите основные механические факторы, которые зашкоджують проникновению инфекционного возбудителя в организм при наличии иммунодефицитного состояния.

A) Целостный кожный покров.

B) Механическое удаление возбудителя инфекции из организма с секретами: селезенки, потом, назальным секретом, слизью бронхов.

C) Ни один из указанных вариантов ответа.
2. Для предупреждения проникновения в организм возбудителя инфекции при иммунодефицитном состоянии большее значение имеет секрет потовых, сальных и слизевых желез, который имеет.

A) Низкое значение рН - кислая среда.

B) Нейтральная среда.

C) Высокое значение рН- щелочная среда.
3. По определению И.И. Мечникова, какими двумя типами клеток осуществляется захват и переваривание микроорганизмов - фагоцитоз?

A) Полиморфноядерными нейтрофилами и макрофагами.

B) Эозинофилами и базофилами.

C) Гранулоцитами и плазматическими клетками.

D) Микро- и макрофагами.
4. В интересах которого из перечисленных патологических состояний свидетельствует высокий титр антител к стрептолизину О?

A) Хронический гломерулонефрит.

B) Ревматоiдний артрит.

C) Недавно перенесена стрептококковая инфекция.

D) Системная красная волчанка.
5. Какие из приведенных утверждений верно описывает механизм противовирусного действия интерферона?

A) Интерферон формирует покрытие поверхности клеток, предупреждая таким образом пенетрацию вируса.

B) Интерферон непосредственно лизирует вирус во внеклеточной среде.

C) Интерферон уничтожает вирус, который попадает в клетку.

D) Интерферон действует через геном клетки, активуя продукцию противовирусных белков.
6. Стремительное развитие иммунной недостаточности при СПИДе обусловлено:

A. Поражением CD4-клеток вирусом иммунодефицита

B. Присоединением вторичной инфекции, обусловленной условно патогенным возбудителем

C. Уничтожением Т-хелперов вирусом иммунодефицита

D. Ни одним из перечисленных механизмов

E. Всеми перечисленными механизмами
7. Определите возможные пути распространения приобретенного иммунодефицита, обусловленного РНК-содержащим ретровирусом.

A. Половым путем

B. Парентеральным путем при переливании цельной крови и отдельных ее компонентов

C. Трансплацентарном от матери к плоду

D. Ни одним из перечисленных путей

E. Всеми перечисленными путями
8. Наблюдается ли при СПИДе гипергамаглобулинемия и повышено количество В-клеток?

A. Да

B. Нет

C. В большинстве случаев

D. В меньшинстве случаев

E. Только в у лиц младше 60 лет
9. Укажите наиболее существенные клинические признаки СПИДа:

A) Пневмоцистна пневмония

B) Диспепсия, длящаяся больше месяца

C) Лихорадка, длящаяся больше месяца

D) Потеря веса больше, чем на 10%

E) Лимфоаденопатия

F) Ни один из указанных признаков.
10. Какие условно патогенные микроорганизмы чаще могут быть причиной летального конца при СПИДе?

A) Цитомегаловируси

B) Вирус Эпштейна-Барра

C) Вирус простого герпеса

D) Грибы кандида

E) Грибы криптококи

F) Токсоплазми

G) Пневмоциста карини

H) Ни один из указанных возбудителей
Верные ответы на вопросы: 1 AB, 2 A, 3 D, 4 C, 5 D, 6 AB, 7 ABC, 8 C, 9 ABCDE, 10 ABCDEFG.
, развивается непосредственно после внедрения инфекционного агента.

Специчический иммунитет Поскольку микроорганизмы обладают разнообразными антигенными детерминантами, то в организме спустя определенный период времени развивается специфический поликлональный иммунный ответ. При этом входные ворота инфекции и особенности возбудителя определяют, какая форма иммунной реактивности — клеточная или гуморальная — будет реализована. Внедрение в организм возбудителей, размножающихся внеклеточно, как правило, индуцирует гуморальный иммунитет. Инфекции, вызванные патогенами, способными размножаться внутриклеточно, — клеточный.

Продолжительность иммунной защиты может быть пожизненной (корь, коклюш) или ограниченной (грипп). В обоих случаях ответственными за это являются долгоживущие клетки иммунологической памяти.

Таким образом, в развитии специфического антиинфекционного иммунитета можно выделить четыре стадии: 1) индукции (афферентную); 2) иммунорегуляторную (пролиферативную); 3) эффекторную (продуктивную); 4) формирования иммунологической памяти (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика стадий антиинфекционного иммунитета

(по Н. В. Медуницину)

Стадии иммунитета

Участвующие клетки

Иммунологические процессы

Индукции (афферентная)

антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, В-лимфоциты и др.)

Процессинг и презентация антигена

Иммунорегуляторная (пролиферативная)

Т-хелперы I и II типа, Т-супрессоры

Активация, дифференцировка и взаимодействие иммунорегуляторных клеток

Эффекторная (продуктивная)

Т-киллеры, плазматические клетки

Дифференцировка клеток-предшественников в эффекторные клетки, антителообразование

Формирование иммунологической памяти

Т- и В-клетки памяти

Накопление клеток памяти


^ Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях
Иммунный ответ при инвазии внеклеточных микроорганизмов Иммунный ответ, направленный против внеклеточно паразитирующих бактерий (стафилококки, стрептококки, клостридии, возбудители дифтерии, кишечных инфекций и др.), а также некоторых крупных вирусов (кори, полиомиелита), преследует две цели: элиминацию самих возбудителей и нейтрализацию их токсинов.

Большинство возбудителей бактериальных инфекций, размножающиеся внеклеточно, обусловливают образование специфических антител, которые связываются с поверхностью бактерий и в присутствии комплемента вызывают цитотоксические реакции (бактериолиз). Кроме того, нагруженные антителами или комплементом бактерии легко подвержены фагоцитозу (опсонизация).

Таким образом, главную протективную роль в иммунном ответе против бактериальных инфекций играет гуморальный иммунный ответ, проявляющийся синтезом специфических антител - иммуноглобулинов. В реализации такого ответа участвуют В-лимфоциты, Т-хелперы (CD4 Т-лимфоциты) и антиген-представляющие клетки.

Специфические Т-клеточные рецепторы (TcR) способны распознавать чужеродный антиген только в комплексе с собственными клеточными антигенами главного комплекса гистосовместимости (MHC) на поверхности вспомогательных антигенпредставляющих клеток. Професиональными АПК организма являются макрофаги, дендритные клетки и В-лимфоциты. Их роль в различных типах иммунного ответа неодинакова. Так, в гуморальном иммунном ответе в основном функцию АПК осуществляют В-лимфоциты. В-лимфоциты способны распознавать антиген в растворе и связывать белковые, полисахаридные и липопротеидные растворимые антигены с помощью специфических IgМ-рецепторов (а также рецепторов CR1 к C3b-компоненту комплемента, который в свою очередь может быть связан с микробом), тогда как CD4 Т-лимфоциты могут распознать только короткие пептидные фрагменты белковых антигенов в комплексе с молекулами MHC II класса. Таким образом, чтобы Т-лимфоцит распознал антиген и активировался, необходим “процессинг” антиген/MHC II антигенпредставляющей клеткой. При этом антиген фагоцитируется АПК и расщепляется в кислой среде фаголизосомы. Среди образовавшихся фрагментов идет отбор по способности комплексироваться с молекулами MHC II, пресинтезированными в эндоплазматическом ретикулуме той же клетки. Специальная молекула - шаперон - переносит MHC II внутрь эндосомы, где и образуется ее комплекс с пептидом, который далее презентируется на мембране клетки. Комплекс антигенного пептида с MHC II распознается TcR при участии корецепторной молекулы CD4. Причем начальный контакт между АПК и Т-лимфоцитом обеспечивается взаимодействием адгезионных молекул B7 и CD28, которые играют также роль костимулирующих факторов. Дополнительным сигналом активации CD4 Т-лимфоцита служит выделяемый активированной антигенпредставляющей клеткой IL-1. IL-1 продуцируется многими клетками организма в ответ на инфекцию, действие микробных токсинов, воспалительных агентов, некоторых других цитокинов, активированных компонентов комплемента и обладает способностью стимулировать Т- и В-лимфоциты, повышать продукцию гепатоцитами острофазных белков, продукцию и секрецию других цитокинов различными клетками, усиливать клеточную пролиферацию.

После активации в результате распознавания антигена CD4 Т-лимфоцит дифференцируется в Т-хелпер (Тх). Причем, при гуморальной форме иммунного ответа, осуществляемой против внеклеточных инфекционных агентов, наблюдаются реакции воспаления в рыхлой соединительной ткани. В ней участвуют базофилы и тучные клетки, которые при активации выделяют интерлейкин-4. В присутствии IL-4 CD4 Т-лимфоциты (Тх0) дифференцируются в Т-хелперы II типа (Тх2) и начинают сами синтезировать IL-4, который является главным фактором роста Тх2 и В-лимфоцитов. В результате образуется клон Тх2, способных активировать специфические В-лимфоциты, связавшие конкретный антиген, вызвавший данный иммунный ответ. При этом Тх2 распознает с помощью CD4 молекулы антиген, ассоциированный с MHC II, адгезионными молекулами в данном случае являются CD40L и CD40. Вторым сигналом для активации В-лимфоцитов служит выделяемый Тх2 IL-4, а также необходимо присутствие на мембране В-лимфоцитов иммуноглобулинового рецептора, связанного с антигеном. Активированные Тх2 специфические В-лимфоциты начинают усиленно продуцировать соответствующие по специфичности антитела - иммуноглобулины.

Антитела могут участвовать в различных способах элиминации инфекционных агентов: опсонизации бактерий и усиления их фагоцитоза через FcR и CR1-рецепторы фагоцитов; нейтрализации бактериальных экзотоксинов; активации системы комплемента с последующим действием ее мембраноатакующего комплекса. Кроме того, специфические антитела класса IgA, присутствующие на поверхности слизистых оболочек (sIgA), препятствуют колонизации поверхности слизистых бактериями и участвуют в нейтрализации их токсинов.

Формирование механизмов саногенеза (выздоровления) при различных бактериальных инфекциях лежит в основе некоторых особенностей иммунитета, возникающего в течение таких заболеваний.

Так, при бактериальных инфекциях, возбудители которых продуцируют экзотоксин (дифтерия, столбняк ботулизм, газовая гангрена и др.) ведущую роль в формировании иммунитета играют образующиеся в организме антитела (антитоксины). Взаимодействие молекулы антитоксина и молекулы токсина может приводить к разным результатам:

  • Блокаде рецепторного участка молекулы токсина и, вследствие этого, ограничению фиксации токсина на рецепторах клеток-мишеней;

  • Прямой нейтрализации каталитического (энзиматического, токсического) участка молекулы токсина;

  • к образованию иммунного комплекса с нейтрализацией токсического, рецепторного и (или) транслокационного участков (субъединиц) токсина. Такие комплексы фагоцитируются и утилизируются клетками макроорганизма . Однако антитоксические антитела не блокируют адгезию бактерий на поверхности клеток-мишеней и их колонизацию. Вследствие этого, искусственный антитоксический иммунитет не создает полной защиты макроорганизма и не предотвращает фиксацию бактерий на поверхности клеток-мишеней, колонизацию клеток и ткани, размножение бактерий.

В тех случаях, когда патогномоничные возбудители образуют экзотоксины (столбняк, дифтерия), антитоксины легко нейтрализуют токсические вещества, однако при первичной инфекции они могут синтезироваться слишком поздно и не в состоянии защитить организм.

При другой группе бактериальных инфекций (менингококковая инфекция, коклюш, легионеллез и др.) решающая роль принадлежит иммунному лизису и фагоцитозу бактерий. Образующиеся при этих заболеваниях IgG инициируют целый ряд антителоопосредованных биологических реакций:

а) при фиксации АТ на поверхности бактерий происходит активация комплемента по классическому варианту с образованием мембраноатакующего комплекса и последующим лизисом обнаженных участков мембран бактерий;

б) опсонизация бактерий антителами с последующим взаимодействием Fс - фрагментов антител с Fс - рецепторами макрофагов, что приводит к усилению поглотительной и периваривающей активности фагоцита;

в) образующийся комплекс «бактериальный АГ-АТ-С 1,4,2,3В» фиксируются на рецепторах макрофагов к С3В , что также ведет к усилению поглотительной активности таких комплексов фагоцитами;

г ) нейтрализация антителами антифагинов , выделяемых бактериями наружу (фактор, препятствующий образованию фагоцитами псевдоподий; фактор, препятствующий миграции макрофагов) или входящих в состав их анатомических структур (М-протеин стрептококков, капсульные вещества пневмококков и др.).

Таким образом, формирующийся при менингококковой инфекции, коклюше, легионеллезе иммунитет зависит от уровня циркулирующих IgG, содержания и активности компонентов комплемента, а также от функционального состояния фагоцитов.

Иммунный ответ при инвазии внутриклеточных микроорганизмов Внутриклеточные паразиты, способны длительно существовать внутри фагоцитов и даже размножаться в них (туберкулез, туляремия, бруцеллез, листериоз и др.).

Основными механизмами, позволяющими бактериям осуществлять внутриклеточный паразитизм являются :

  • Блокада фаголизосомального слияния (микобактерии туберкулеза);

  • Резистентность бактерий к действию лизосомальных ферментов (гонококки, стафилококки);

  • Способность бактерий быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (листерии).

Клеточный иммунитет имеет особое значение в тех случаях, когда реакции фагоцитоза оказываются несостоятельными, вследствие чего возникает персистенция патогенных бактерий, формируется скопление лимфоидных клеток и макрофагов (гранулема). Иногда это приводит к неспецифической стимуляции макрофагов, что обусловливает повышение резистентности к другим инфекциям. Например, при высоком уровне клеточного иммунитета против туберкулеза повышается устойчивость к грибам, простейшим, бруцеллам, листериям.

Следовательно, для заболеваний с длительным внутриклеточным пребыванием и размножением возбудителя (персистенция) характерно образование гранулем в пораженной ткани. Такие бактерии становятся недоступными для действия антител и гуморальных антибактериальных факторов. Механизм саногенеза и формирования иммунитета при таких заболеваниях связан, прежде всего, с образованием цитотоксических Т-лимфоцитов, оказывающих киллинг-эффект на клетки-мишени, содержание в них паразитирующих бактерий и маркированных рецепторами MHC-I, презентирующих антигены этих бактерий.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9

Похожие:

Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconТема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез,...
При формировании антиинфекционной резистентности в организме развиваются специфические и неспецифические механизмы. Их взаимодействие...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconАкушерство и гинекология инфекционные болезни с эпидемиологией вич инфекция глазные болезни
Н. Н., Пименова А. Л. «Вич-инфекция», Кислова В. М. «Болезни уха, горла, носа», Насыбуллина В. М. «Кожные и венерические болезни»,...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний icon5. Врожденные иммунодефицитные заболевания Задания для проверки начального уровня знаний
Влияет ли на способность к фагоцитозу моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов дефицит цитохрома В245?
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconРевматические болезни
Начиная с 1964 г., в результате изучения этой группы болезней стали широко использоваться методы им-муноморфлогии. Было обнаружено,...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconЕ. П. Шувалова Инфекционные болезни
Инфекционные болезни сопровождают человека с момента его становления как вида. По мере возникновения общества и развития социального...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconСправка вич-инфекция в Российской Федерации в 2012 г
На конец 2011 г было зарегистрировано 650 165 инфицированных вич россиян. За весь период наблюдения в РФ с 1985 г было выявлено 16...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconЭкзаменационные вопросы по предмету «инфекционные болезни» Определение...
Определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Место инфекционных заболеваний в патологии человека....
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconЛекция №1 «Масштаб проблемы вби»
Нередко в качестве синонимов применяются такие термины, как «госпитальная инфекция», «госпитализм», «внутригоспитальная инфекция»,...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconЛекция №1 «Масштаб проблемы вби»
Нередко в качестве синонимов применяются такие термины, как «госпитальная инфекция», «госпитализм», «внутригоспитальная инфекция»,...
Тема иммунное воспаление и инфекционные болезни. Вич инфекция: імунопатогенез, иммунодиагностика, им мунокоррекция. Задания для проверки начального уровня знаний iconПоложение о Семинаре начального уровня по подготовке
Семинар начального уровня по подготовке «Инструкторов-проводников ст» б/к проводится 28 мая по 15 июня 2012 года совместно Красноярской...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница