Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает


Скачать 112.15 Kb.
НазваниеНаибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает
Дата публикации10.07.2013
Размер112.15 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
Травматический шок

Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механиче­ской травмы.

По данным ВОЗ травма занимает третье место как причина смертности, уступая место только сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Среди же лиц до 40-летнего возраста она занимает первое место. По данным разных автоpoв, в зависимости от характера травмы, она может сопровождаться шоком в 12,3~61% cлyчaeв; лeтaльность от ТШ колеблется от 10 до 40% [ПожарискшГВ; Ф., 1972; Губарь Л. Н., 1982].

^ Патогенез ТШ. Функциональные изменения, возникающие в организме пострадавшего в результате действия травмы, сложны и разнообразны. Главными факторами, определяющими тяжесть состояния организма в начале развития шока, являются потеря крови и боль. Одновременно, уже на раннем этапе могут возникать тяжелые нарушения дыхания. Далее к ним присоединяются нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация, обусло­вленные всасыванием продуктов распада разрушенных тканей.

Как результат гипоксии и интоксикации быстро возникают органные на­рушения — нарушения деятельности ЦНС, легких, почек, печени и т. д. К функциональным расстройствам могут присоединяться и гнойно-септические осложнения, вызванные условно-патогенной флорой, которая активизируется в условиях снижения резистентности пораженного организма. Формируется состоя­ние, называемое травматической болезнью [Гвоздев М. П., Селезнев С. А., 1977, 1981; Кулагин В. К., 1978; Дерябин И. И., 1979, 1983].

Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока. В ответ на снижение ОЦК на фоне действия боле­вого фактора активируется симпатико-адреналовая система. При этом возникают нарушения периферического кровообраще­ния — спазм артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров с раскрытием артериовенозных анастомозов. Нарушение кровотока по ка­пиллярам становится пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ.

В капиллярном русле на фоне шока секвестрируется значительное ко­личество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, замыкая «порочный круг» нарушений кровообращения. Выключенная в зоне микроциркуляции кровь подвергается морфологическим изменениям — развиваются явления агрега­ции и секвестрации эритроцитов (сладжинг). Плазма крови переходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеиваются между собой, теряя свои функциональные и структурные качества. Если этот процесс оказы­вается длительным, то сладжинг переходит в микротромбоз, что делает шок необратимым.

Снижение сердечного выброса приводит к сокращению ор­ганного и, прежде всего, коронарного кровотока, что сопровождается по­вреждением миокарда, сердечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений системного кровообращения. Нарушается кро­вообращение в почках, печени, кишечнике, поджелудочной железе.

Активация симпатико-адреналовой системы и, как следствие, гипер-катехоламинемия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором. Следовательно, болевой синдром, также усиливает нарушения системного и регионарного кровообращения. Гиперкатехоламинемия, вызываемая по­терей крови и болевым синдромом, сопровождается резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофическая функция симпатической нервной системы), что в условиях нарушений кровообраще­ния ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существования. Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, может вызывать развитие психомоторного возбуждения, что форми­рует так называемую эректильную фазу шока,

Если тяжелые нарушения кровообращения всегда сопровождают шок или, являются главным его компонентом, то нарушения дыхания при этом встречаются реже. Нарушения дыхания могут определяться прежде всего характером травмы. Множественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушениями каркаса грудной клетки, пневмоторакс (открытый, за­крытый, напряженный), гемоторакс — все эти повреждения могут сопрово­ждаться ухудшением условий легочного газообмена, гипоксией и гиперкапнией Тяжелые расстройства ле­гочного газообмена развиваются как следствие нарушения центральной ре­гуляции дыхания — при черепно-мозговой травме, изолированной, а также сочетающейся с травмой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов. Наконец, на более позднем этапе дыхательная недостаточность может быть обусловлена вторичным нарушением газообменных функций легких в результате развития шокового легкого..

Существенную роль в развитии шока и формировании тяжести состоя­ния больного играют нарушения обменных процессов в ответ на гипоксию и гиперкатехоламинемию, метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических барьеров, выход из клеток биологически актив­ных веществ и т. д. Однако основой всех этих нарушений остается снижение ОЦК, и чем раньше будет производиться воспол­нение его дефицита, тем менее выраженными будут эти нарушения и тем легче они будут устранены.

^ Клиническая характеристика травматического шока. Течение ТШ разделяется на две фазы, которые были на­званы эректильной и торпидной и классическое описание которых дал Н. И. Пирогов.

'Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного на фоне централизации кровообращения. Больные могут быть неадекватны, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, сопротивляются обследованию и лечению, вступить в контакт с ними подчас бывает крайне нелегко. Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальным величинам, однако тканевое кровообращение уже оказывается нарушенным вследствие разви­тия его централизации. Могут быть выявлены отчетливые нарушения дыха­ния, характер которых определяется характером травмы.

Торпидная фаза шока большинством исследователей подразделяется на 3 степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявле­ний, главными из которых, по крайней мере на догоспитальном этапе, являются уровень артериального давления и объем кровопотери. Однако оценивать эти показатели необходимо исходя из того, что уровень арте­риального давления не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает величину кровопотери, поскольку при сохраненной ре­активности больного и в торпидной фазе шока может иметь место центра­лизация кровообращения; цифры системного артериального давления при этом не будут соответствовать величине кровопотери и тяжести состояния больного.

При оценке тяжести состояния больного в зависимости от степени шо­ка врач должен опираться на выявление клинической симп­томатики шока и попытаться оценить величину кровопотери в зависимости от характера травмы и гемодинамических показателей.

Клиническим проявлением нарушений кровообращения, характеризую­щих шок, является изменение цвета кожного покрова. Кожа становится бледной, цианотичной, пятнистой, влажной и холодной. При выявлении так называемого симптома белого пятна определяется длительное локальное побледнение ногтевого ложа или кожи тыла кисти, характеризующее нару­шение капиллярного кровообращения. Пульс становится частым, малого наполнения, снижается кровенаполнение подкожных вен, а также арте­риальное давление. Если у больных в эректильной фазе, развиваются беспокойство, возбуждение, эйфория, дезориентированность, то в торпидной фазе она сменяется затемнением сознания вплоть до ступора и развитием коматозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызванной нарушениями церебрального кровообращения.

Диагностика внутреннего кровотечения представляет определенные трудности Оценку тяжести состояния пострадавшего да догоспитальном этапе можно ориентировочно осуществить несколькими способами. В неот­ложных ситуациях достаточным является определение частоты пульса и ве­личины систолического артериального давления. Зная эти показатели, мож­но примерно определить величину кровопотери по индексу Альговера. У взрослого больного это определение основано на отношении частоты пульса к уровню систолического артериального давле­ния. В норме это отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 при П/АД — 60/120. При увеличении этого показателя до 1 (П/АД= 100/100) объем кровопотери составляет около 20% ОЦК, что находится в пределах 1—1,2 л для взрослого человека. Если он возрастает до 1,5 (П/АД= 120/80), то кровопотеря возрастает до 30-40% ОЦК (1,5-2 л), а по достижении 2 (П/АД == 120/60) — даже 50%, т.е. более 2,5 л.

При оценке величины кровопотери можно исходить из известных данных о зависимости потери крови от характера травмы. Так, при перело­ме лодыжки у взрослого человека средних лет кровопотеря не превышает 250 мл, при переломе плеча — колеблется от 300 до 500 мл, голени — от 300 до 350 мл, бедра — от 500 до 1000 мл, таза — от 2500 до 3000 мл. При мно­жественных переломах или сочетанной травме потеря крови у пострадав­шего может достигать 3000 — 4000 мл..

Для оценки тяжести состояния больного и величины потери крови в клинических условиях пользуются определением почасового диуреза, цен­трального венозного давления и целым набором специальных диагностиче­ских методик.

На основании изложенного можно следующим образом сопоставить различные степени шока и характерные для них клинические признаки.

Шок I степени (легкий шок) характеризуется уровнем артериаль­ного давления, равным 90— 100/60 мм рт. ст., и частотой пульса 90—100 уд/мин, который может быть удовлетворительного наполнения. Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реаги­рует на боль; кожный покров и видимые слизистые чаще бледны, но иног­да имеют и нормальную окраску. Дыхание учащено, но дыхательной недостаточно­сти нет. Шок I степени возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза и при других аналогичных скелетных травмах.

При шоке II степени (шок средней тяжести) артериальное кровя­ное давление снижается до 80—75 мм рт. ст., а частота пульса возрастает до 110—120 уд/мин. При этом наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность. Такая тяжесть шока наблюдается при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т. д.

Шок III степени (тяжелый шок) сопровождается снижением арте­риального давления до 60 мм рт. ст., но может быть и ниже, частота сер­дечных сокращений возрастает до 130—140 уд/мин. Тоны сердца становят­ся очень глухими. Больной глубоко заторможен, безразличен к окружаю­щему, кожа бледна, с выраженным цианозом и землистым оттенком. Шок III степени сопровождает множественную сочетанную или комбинирован­ную травму: повреждение скелета, больших мышечных массивов и вну­тренних органов груди, живота, черепа, ожоги.

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиваться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени

Лечение. ИТ больных с шоком зависит от характера травмы, тяжести шока .

Она должна включать в себя меры, направленные на остановку крово­течения, восстановление ОЦК, прерывание шокогенной импульсации и кор­рекцию метаболических расстройств.

При легкой степени шока оказьюается доста­точным применение мер, обеспечивающих остановку кровотечения и пре­рывание шокогенной импульсации. При тяжелом шоке в интенсивную тера­пию включаются возмещение кровопотери, коррекция метаболических рас­стройств, а при необходимости — и коррекция дыхательных нарушений.

Лечение больного в шоке должно заклю­чаться в нормализации^ ОЦК, улучшении реологических свойств крови и уменьшении влияния болевого фактора.

Обезболивани это неотъемлемый компонент лечения больных с трав­мой и шоком .

Используют наркотические анальгетики и различные варианты проводниковой анестезии. Для усиления обезболивающего эф­фекта местной анестезии может быть применена комбинация этого метода с седативными средствами. Возможно применение аналгезии закисью азота или триленом.

Возмещение дефицита ОЦК является основным компонентом лечения пострадавших с тяжелой травмой и шоком и должно начинаться как мож­но раньше — при оказании первой помощи прямо на месте происшествия, одновременно с применением обезболи­вания.

Трансфузионную терапию у пострадав­ших в состоянии шока необходимо начинать с плазмозамещающих растворов. Такая тактика обусловлена двумя обстоятельствами. Во-первых, тяжесть состояния больного при кровопотере зависит от резкого снижения ОЦК, а не от снижения ее кислородной емкости, которое определяется уменьшением количества гемоглобина. Поэтому и восполнять прежде всего необходимо именно дефицит объема циркулирующей крови, а затем - и качественный ее состав. Следует отметить, что при кровопотере в пределах 1—1,5 л исходно здоровым людям можно вообще не переливать кровь, а ограничиться только применением кровезаменителей. Во-вторых, указан­ная тактика обусловлена тем, что для подготовки к переливанию донор­ской крови необходимо время, которого может не быть, так как интенсив­ную терапию расстройств кровообращения при тяжелом состоянии больного нужно начинать незамедлительно.

Инфузионная терапия на догоспитальном этапе должна начинаться с введения коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) и кри-сталлоидных (0,9% раствор хлорида натрия, лучше —5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактасол) растворов. Лучшим из коллоидных растворов является реополиглюкин, который, кроме восполнения дефицита ОЦК, улучшает реологические свойства крови и способствует нормализации тка­невого кровообращения.

Однако на этапе оказания первой помощи главной заботой является восполнение ОЦК, для чего лучше использовать полиглюкин, дольше за­держивающийся в сосудистом русле.. Инфузионную терапию необходимо всегда начинать с вливания растворов кристал­лоидов.

Следует помнить, что кристаллоидные растворы весьма быстро поки­дают сосудистое русло, переходя в ткани и тем самым восполняя дефицит тканевой жидкости. Поэтому объем переливаемых кристаллоидных раство­ров должен быть в 3—4 раза выше объема потерянной крови. Коллоидные растворы, особенно декстраны, дольше задерживаются в сосудистом русле, но одномоментно их следует переливать в пределах не более 1,6 л, так как при большем количестве они нарушают свертывающую систему, способ­ствуя развитию кровоточивости, и затрудняют определение групповой при­надлежности крови. Кровезаменители на основе желатины таким свой­ством не обладают и могут вливаться в большем объеме.

Темп вливания зависит от тяжести состояния больного. При неопреде­ляемом уровне артериального давления скорость инфузии должна дости­гать 200—500 мл/мин; вливание должно проводиться таким образом, чтобы к 10-й минуте можно было добиться четко определяемого уровня ар­териального давления. В последующие 15 мин необходимо так проводить инфузионную терапию, чтобы повысить АД до 90 мм рт. ст. Только после этого можно замедлить темп вливания и осуществить не только количе­ственное, но и качественное возмещение кровопотери.

Критериями эффективности восполнения кровопотери могут служить такие признаки, как подъем артериального давления, нормализация цвета кожного покрова, увеличение диуреза до 1 мл/мин, повышение ЦВД до 8—10 см вод. ст. при его исходно низком уровне..

Необходимо учитывать, что рост ЦВД может свидетельствовать не только о достаточном возмещении дефицита ОЦК, но и о чрезмерно быст­ром темпе вливания, с которым сердце не может справиться. В этой си­туации необходима дифференцировка достаточного возмещения потери крови и сопутствующей сердечной недостаточности. Быстрый рост ЦВД выше 12—15 см вод. ст. опасен угрозой развития отека легких.

Восполнение дефицита ОЦК — главное мероприятие интенсивной тера­пии больных с шоком. При развитии ОДН необходимо проведение дыхательной реанимации.

На фоне инфузионной терапии и дыхательной реанимации необходимо применение фармакологических средств, действие которых направлено на устранение циркуляторньк гемодинамических и метаболических рас­стройств, развивающихся в связи с шоком.

Следует упомянуть о сохраняющейся, неправильной тактики использования сосудосуживающих веществ (норадреналин, мезатон и др.) на фоне кровопотери и низкого артериально­го давления. Применение этих средств усиливает и без того имеющиеся вазоконстрикцию и депонирование крови, а следовательно, ухудшает ткане­вое кровообращение. Повышение АД при этом создает только видимость благополучия.

Целесообразно, наоборот, принимать меры, направленные на разреше­ние сосудистого спазма. Для этого можно использовать дроперидол, галидор, но-шпу или другие спазмолитики. Однако делать это можно только в условиях восполненной кровопотери. Можно использовать адреномиметик допамин, который при введении в дозе 5 мкг/кг/мин расширяет почечные, коронарные, мозговые сосуды, сосуды органов брюшной полости и одновременно повышает производительность сердца, усиливая сократимость миокарда на фоне снижения перифериче­ского сопротивления.

Неотъемлемой мерой ИТ больных с ТШ на является применение глюко-кортикоидных гормонов. Эти препараты суживают емкостные со­суды (венулы, вены), усиливая тем самым венозный возврат крови к сердцу. Кроме того, они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров — клеточных мембран, сосудистой стенки, гематоэнцефалического барьера и способствуют профилактике и устранению органных нарушений. Тактика заключается во внутривенном введении преднизолона в начальной дозе не менее 90—120 мг.

При применении других препаратов этой группы следует учитывать их сравнительную активность и соответственно корригировать дозировку: 30 мг преднизолона по активности соответствует 125 мг гидрокортизона и 4 мг дексаметазона..

Для коррекции метабо­лического ацидоза необходимо внутри­венное введение 5% раствора гидрокар­боната натрия из расчета 3 мл/кг массы тела больного. Нормализации обменных процессов могут способствовать применение аскорбиновой кис­лоты, кокарбоксилазы (100—150 мг), цитохрома С (10—30 мг), оксибутирата натрия, вливание растворов глюкозы с инсулином и хлористым ка­лием, хлорида кальция в виде 1 % раствора.

Резюмируя изложенное выше, можно так определить порядок ле­чебных мер. При тяжелом шоке с выраженными нарушениями кровообращения: 1) при необходимости—сердечная и дыха­тельная реанимация; 2) возмещение кровопотери; 3) обез­боливание .

Похожие:

Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconАнафилактический шок Каковы основные причины развития анафилактического шока?
Ургентное состояние (от лат urgens, неотложный) — это состояние, которое представляет угрозу для жизни больного/пострадавшего и требует...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconПожалуйста, оцените степень удовлетворенности вашей жизнью по каждому...
В каждом пункте отметьте число баллов, которое наибо­лее точно отражает ваше состояние. Постарайтесь отвечать быстро, так как наиболее...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconКардиогенный шок
Кардиогеннып шок это критическое состояние, которое развива­ется при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, вследствие острой...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает icon6. Типы производства, их технико-экономическая характеристика
Организация производственных процессов, выбор наиболее рациональных методов подготовки, планирования и контроля за производством...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconСибирская язва (anthrax, pustula maligna)
Сибирская язва (синонимы: злокачественный карбункул; anthrax — англ.; Mihbrand — нем.; charbon, anthrax carbon — франц.) — острая...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconГемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы. В одних случаях шок может клинически...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconДиалоги это одно из самых проблемных мест в рукописях начинающих...
Как всегда, наиболее распространенная ошибка — это избыточность: ненужные описания, ненужные реплики, ненужные «украшательства»....
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconПричины экономических кризиса
Кризис - это крайнее обострение противоречий в социально-экономической системе, угрожающее ее жизнестойкости в окружающей среде
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconГемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок (ГШ) развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, ко­торое наступает iconС 28 октября по 16 ноября ретроспектива
Стефани тяжело переживает это событие. Ситуация усугубляется тем, что ее брак с композитором Дэвидом Корнуоллисом (Алан Бэйтс) трещит...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница