Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма


Скачать 299.54 Kb.
НазваниеВодно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма
страница2/3
Дата публикации10.07.2013
Размер299.54 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3

^ ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ ВОДНОГО И ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Дегидратация. Характер дегидратации организма непосредственно связан с двумя определяющими факто­рами: скоростью потери жидкостей и путем этих потерь. При быстрой внешней потере жидкостей первично почти всегда стра­дает внеклеточное пространство, и возмещение потерь в подобных случаях должно быть по возможности быстрым и включающим достаточно электролитных компонентов, характерных для внекле­точной жидкости. Классическим примером такого рода дегидрата­ции является многократная рвота, возникающая в результате любого острого заболевания, например высокой тонкокишечной непроходимости. Медленно (в течение нескольких дней) развива­ющаяся дегидратация обычно сопровождается падением диуреза. Обязательным компонентом такой дегидратации является потеря клеточным пространством существенных количеств воды и калия. Возмещение этих потерь должно быть медленным, предусматри­вающим введение в течение нескольких дней значительных коли­честв жидкостей, основным электролитным компонентом которых должен быть хлорид калия.

Принято различать три основных типа дегидратации: водное истощение (по терминологии английских авторов, «десикация»), острую дегидратацию и хроническую дегидратацию.

Дегидратация в связи с первичной потерей воды (водное истощение). Основным механизмом являются избы­точные потери чистой воды или жидкостей с малым содержанием солей, т. е. гипотоничных. Причины: потери воды через легкие при лихорадке и одышке, при длительной ИВЛ неувлажненной дыхательной смесью через трахеостому, обильное потение при лихорадке и температурном дисбалансе, алиментарное ограниче­ние водных поступлений при коме и критических состояниях, а также отделение больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Возможны также значительные потери чистой воды с обожженных поверхностей. Клинически процесс характеризуется тяжелым обидам состоянием, олигурией (при отсутствии несахарного мочеизнурения), нарастающей гипер-термией, азотемией, дезориентацией, переходящей в кому, иногда судорогами. Как правило, артериадыйя гипотония не развивается. Если не проводится соответствующее^дечение, смерть наступает довольно быстро. //

Лабораторной характеристикой водного истощения является повышение концентрации электролитов в плазме и увеличение ее осмолярности. Концентрация натрия в плазме повышается до 160 ммоль/л и более. Этот показатель—ключ к пониманию происходящих патологических явлений. Отмечается повышение показате­ля гематокрита пропорционально потере воды, наблюдается отде­ление малого количества высококонцентрированной мочи.

Первичный острый дефицит воды всегда означает недостаток ее по отношению к общему содержанию солей в этой среде. Повышение концентрации натрия и хлоридов в плазме и ее осмолярности обусловливает возникновение жажды и является сигналом к активации деятельности задней доли гипофиза и выделению АДГ. Это ведет к задержке диуреза. Жажда как первый признак дегидратации появляется, когда потеря воды достигает 2% массы тела. В норме у человека с массой тела 70 кг это составляет примерно 1,5 л. В здоровом организме остро нарушенное осмолярное равновесие довольно быстро восстанавли­вается путем перемещения части клеточной воды во внеклеточное пространство, т. е. в среду, где возникли первичные нарушения. Другим патогенетическим механизмом, направленным на компен­сацию возникших нарушений, являются олигурия и повышение концентрационной функции почек.

Таким образом, рассмотрение только одного варианта патоло­гии, связанной с острой изолированной потерей чистой воды, свидетельствует о том, что никогда не бывает изолированных расстройств только водного или солевого баланса; возникновение одного из этих нарушений надо рассматривать лишь как пусковой механизм в формировании единой патологиии водно-электролитного баланса с последующим вовлечением в этот процесс всех жидкостных сред.

При прогрессировании нелеченой дегидратации (водного исто­щения) появляются и другие симптомы этой патологии: сухость слизистых оболочек (в первую очередь языка), кожи (особенно в подмышечных впадинах и паховых областях), уменьшение салива­ции и слизеобразования в трахеобронхиальном дереве, дополни­тельные складки и борозды на языке, снижение тургора кожи и, наконец, уменьшение массы тела. С течением времени уменьше­ние общей внеклеточной жидкости неизбежно сказывается и на объеме плазмы; наблюдаются увеличение гематокрита и другие симптомы сгущения крови - повышение концентрации белков, натрия, хлоридов и мочевины плазмы.

Лечение водного истощения заключается во введении воды в виде изотонического (5%) раствора глюкозы. Контрольными показателями являются восстановление нормальной осмолярности плазмы, снижение концентрации натрия в плазме до 140 ммоль/л, восстановление нормального уровня гематокрита и увеличение диуреза. В поздних стадиях лечения, особенно когда водное истощение связано с длительным обильным потением, может возникнуть необходимость во введении солевых растворов, содер­жащих натрий, калий и хлориды.

Острая дегидратация в результате потери внекле­точной жидкости. Механизм развития этого вида дегидрата­ции связан с быстрой потерей жидкости, близкой по своему составу к жидкости внеклеточного пространства или даже плаз­мы. В клинической практике эти потери происходят обычно через желудочно-кишечный тракт, причем настолько стремительно, что не успевают развиться изменения тоничности внеклеточной жидкости: ее осмолярность и состав остаются почти на исходном уровне. Наиболее частые причины развития острой внеклеточной дегидратации - стеноз привратника, острая бактериальная дизен­терия, холера, тонкокишечный свищ, язвенный колит и высокая тонкокишечная непроходимость. Чем выше уровень кишечной непроходимости, тем более выражены рвота и секвестрация внеклеточной жидкости в полость кишечника (образование «треть­его пространства») и более резко проявляется дегидратация. Наблюдаются все симптомы дегидратации, быстро развиваются прострация, кома, первоначальная олигурия прогрессирует до полной анурии, развиваются гипотензия и шок. Лабораторными методами можно определить признаки сгущения крови. Объем плазмы уменьшается, повышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и в некоторых случаях концентрация калия в плазме; чаще, однако, быстро развивается плазменная гипокалиемия. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, при рвоте), то можно обнаружить снижение содержания хлоридов плазмы с компенсаторным повы­шением уровня бикарбоната плазмы и неизбежным развитием метаболического алкалоза, связанного с гипокалиемией и гипохло-ремией. Другие изменения концентрации электролитов плазмы для этого состояния нехарактерны. При значительных внешних поте­рях жидкости уменьшается масса тела: даже незначительное ее снижение (на 4—5%) означает потерю '/5 внеклеточной жидкости и свидетельствует о тяжелом нарушении водно-электролитного равновесия.

Как уже указывалось, при этом варианте расстройства ВЭБ организм теряет главным образом жид­кость, близкую по составу к внеклеточной жидкости и плазме. Понимание этого обусловливает и направление лечебных меропри­ятий. Возмещать потерянную жидкость следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые раство­ры. Если преобладала рвота и в плазме образовался компенсаторный избыток НСО"з, то идеальной возмещающей средой будет изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. Если причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то содержание НСО'з в плазме будет низким или близким к норме, и жидкость для возмещения должна состоять на ^з из изотониче­ского раствора хлорида натрия и на Уз - из 4,5% раствора бикарбоната. Если дегидратация начала выходить за рамки остро­го процесса, целесообразно добавлять 1% раствор хлорида калия с содержанием калия до 4 - 8 г. Однако калий можно вводить только после того, как уровень диуреза становится близким к норме. В дальнейшем при проведении подобной терапии целесооб­разно ежедневно контролировать экскрецию калия с мочой. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изото­нический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч.

При дегидратации не всегда наблюдается повышение гематокрита. В оценке этих случаев целесообразно опираться на клиниче­ские симптомы - характер жажды и др. (см. «Клинические признаки нарушения водного баланса»), а также на показатель концентрации натрия в плазме: повышение его на каждые

3 ммоль/л сверх 145 ммоль/г ориентировочно свидетельствует о потере 1 л чистой воды.

Хроническая дегидратация с потерей электроли­тов (хронический дефицит электролитов). В большин­стве случаев это состояние является результатом перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу, что происходит при отсутствии лечения или если оно неадекватно. В отличие от острой хроническая дегидратация характеризуется общей дилюционной гипотонией внеклеточной жидкости и плаз­мы. Все дилюционные показатели оказываются низкими. Клини­чески состояние этих больных характеризуется более или менее выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Лабораторные исследования выявляют низкую концентрацию натрия в крови при нормальном или слегка повышенном, гематокрите. Концентрация калия в плазме имеет тенденцию к снижению, особенно при затянувшейся потере электролитов и воды, напри­мер из желудочно-кишечного тракта. Варианты развития этого состояния, так же как и острой дегидратации, связаны с местом преимущественных потерь- жидкостей: длительная потеря желу­дочного сока (при нарушении пассажа или при многократной рвоте) означает прежде всего потерю НС1 (а также умеренную или значительную потерю К+) и компенсаторное повышение содержания в крови НСОз, ведущее к развитию алкалоза. При длительных некомпенсируемых потерях жидкости алкалоз стано­вится декомпенсированным: регистрируется повышение не только уровня бикарбоната в плазме, но и рН. В большой степени этому способствует потеря водородного иона. Снижается содержание хлоридов плазмы (85—75 ммоль/л). С течением времени прогрес­сирует и гипокалиемия, в результате чего наблюдавшийся перво­начально гипохлоремический алкалоз становится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией.

При длительных потерях кишечного содержимого, панкреати­ческого сока или желчи концентрация калия в плазме может оставаться нормальной или слегка повышенной, содержание НСО"э и показатель рН плазмы имеют тенденцию к снижению. В особо тяжелых случаях развивается метаболический ацидоз. Содержа­ние белков в плазме остается низким, особенно если лечение заключалось во вливании электролитных растворов и глюкозы. Диурез обычно зависит от количества вводимых растворов, относительная плотность мочи сохраняется на удовлетворитель­ном уровне, особенно если использовались солевые растворы.

Лечение должно быть направлено на ликвидацию дефицита электролитов внеклеточной жидкости и устранение внеклеточной жидкостной гипотонии. Можно использовать гипертонические' растворы хлорида натрия или их смесь с небольшим количеством бикарбоната. Однако такое лечение допустимо лишь как кратков­ременная и ограниченная мера (введение 300—350 мл раствора хлорида натрия в течение 6—8 ч). Такое лечение довольно быстро восстанавливает осмолярность плазмы и интерстициальной жидко­сти. Введение бикарбоната в объеме, не превышающем '/з объема вводимого солевого раствора, назначают только при наличии метаболического ацидоза. После того как осмолярность плазмы повысится, назначают 1% раствор хлорида калия (до 4—5 г калия в сутки) для повышения его содержания во внеклеточном про­странстве. Лечение калием особенно важно при метаболическом алкалозе. Характер и качество дальнейшей терапии зависят от эффекта, достигнутого при проведении первоначальных мер.

^ Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой. Механизм этого нарушения водно-электролитного баланса связан с чрезмерным введением в организм солевых или белковых растворов при отсутствии достаточного количества воды, обеспе­чивающего адекватное выведение избытка солей через почки. Наиболее часто это состояние встречается у больных, питающих­ся через зонд или свищ в связи с хирургическим или неврологиче­ским заболеванием и находящихся в неадекватном или бессозна­тельном состоянии, чаще после операции по поводу опухоли мозга. Симптомы нарушения водно-электролитного баланса, как правило, не выявляются. Гемодинамика длительно не нарушается, сохраняется нормальный диурез, иногда возможна даже умерен­ная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

Основой диагностики нарушений водно-электролитного баланса является обнаружение высокого уровня натрия в крови при устойчивом нормальном диурезе. Наряду с повышением содержа­ния натрия в плазме можно обнаружить снижение показателя гематокрита и повышение содержания кристаллоидов. Относи­тельная плотность мочи соответствует норме или несколько повышена. Это состояние необходимо дифференцировать от вод­ного истощения, при котором также определяется высокий уровень натрия в крови. Дифференциально-диагностическим приз­наком служат олигурия и повышение гематокрита, свойственные лишь больным с водным истощением.

Лечение заключается в ограничении количества вводимых солей и дополнительном введении воды через рот (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема пищи, вводимой через зонд. Появляющаяся вслед за этим полиурия является признаком восстановления нормального водно-электролитного равновесия.

^ Первичный избыток воды (водная интоксикация). Возникает, когда избыточно вводится чистая вода при антидиуретическом состоянии организма в связи с почечной недостаточностью, на почве заболевания или травмы. В большинстве случаев водная интоксикация возникает при ошибочном проведении инфузионной терапии, предусматривающей введение избытка чистой воды (в виде изотонического раствора глюкозы). В более редких случаях больной может получить избыток чистой воды через рот или при многократной ирригации толстого кишечника. Важно помнить, что водная интоксикация развивается лишь при невозможности выве­дения излишков воды точками.

Наиболее подвержены водной интоксикации лица, страдающие некоторыми хроническими заболеваниями: приобретенными поро­ками сердца, почечной и печеночной недостаточностью, раком, т. е. теми, при которых имеется склонность к задержке жидкости во внеклеточном пространстве.

Первыми симптомами являются сонливость, общая слабость и снижение диуреза. В дальнейшем развиваются кома, иногда судороги. Быстрое увеличение массы тела у этих больных всегда указывает на задержку воды. Лабораторные анализы выявляют снижение концентрации натрия в плазме и снижение ее осмоляр-ности. Количество выводимого с мочой натрия может оставаться достаточным, что не соответствует низкой концентрации натрия в крови. Степень снижения концентрации натрия в крови—более важный показатель степени нарушения водно-электролитного рав­новесия, чем абсолютное содержание натрия в крови. Принято считать, что снижение содержания натрия до 135 ммоль/л свиде­тельствует о наличии в плазме умеренного избытка воды (относи­тельно солей).

Очень низкая концентрация натрия в плазме (менее 120—125 ммоль/л) почти всегда свидетельствует о том, что имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит натрия в этом секторе. Такая ситуация представляет исключительную опасность для жизни, поскольку неизбежно сопровождается развитием отека мозга в результате проникнове­ния в клетки мозга воды из гипотонической внеклеточной жидко­сти. В клинической практике это состояние известно как гипоос-молярная кома. При далеко зашедшем отеке мозга на фоне комы появляются судороги. Нередки летальные исходы. Подобная ситуация встречается довольно редко и является, как правило, результатом неправильного лечения. В большинстве случаев дело ограничивается умеренной степенью перегрузки. У пожилых боль­ных водная интоксикация протекает особенно неблагоприятно.

Основной причиной водной интоксикации является поступле­ние избыточного количества растворов, свободных от электроли­тов, например изотонических (или слабогипертонических) раство­ров глюкозы, при отсутствии эффективных механизмов форсиро­ванного выведения лишней воды. Переливание растворов глюкозы с физиологических позиций представляет собой введение чистой воды, так как в организме глюкоза обычно очень быстро метаболизируется, высвобождая чистую воду.

Лечение водной интоксикации всегда начинают с полного прекращения введения воды. Если имеется лишь водная интокси­кация без признаков дефицита общего натрия, то следующей мерой будет обеспечение форсированного диуреза с помощью салуретиков. При отсутствии признаков отека легких и нормаль­ном ЦВД полезно введение небольших количеств гипертоническо­го раствора солей, например не более 300 мл 3% раствора хлорида натрия. Во избежание перегрузки не следует стремиться к точному возмещению дефицита натрия.
1   2   3

Похожие:

Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconСиндромы психических заболеваний  Позитивные (психопродуктивные) синдромы
Позитивные (психопродуктивные) синдромы – состояния, при которых наблюдаются новые психические образования (бред, галлюцинации, психомоторное...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconПсихиатрия: конспект лекций (fb2) Е. В. Гейслер, А. А. Дроздов
Организация психиатрической помощи. Основные положения закона РФ о психиатрической помощи. Основные психопатологические синдромы....
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconМеханизм действия и основные фармакологические эффекты
Глюкокортикоиды (кортикостероиды, глюкокортикостероиды) (ГК) — группа лекарственных средств (ЛС), имеющих стероидную природу, обладающих...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconВнеклеточная жидкость, лимфоузлы, легкие, печень, цельная кровь,...
Биогенная роль: соли лития нормализуют нарушенный обмен веществ в организме, в часности, водно-электролитный обмен в мозге (влияние...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconМышечные ткани общая гистология скелетная, сердечная и гладкая мышечные ткани
Они обеспечивают перемещения в пространстве всего организма в целом или его частей (пример – скелетная мускулатура) и движение органов...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconOverview баланс баланс (2) стр-ра баланса ликвидность Sheet 1: баланс

Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconЭнергетический баланс организма человека зависит от двух противоположно...
Следовательно, для того чтобы сохранить нормальный энергетический баланс в организме спортсмена нужно либо уменьшить величину физических...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconВодно-осмотическое равновесие
Регуляция водно-осмотического равновесия, как видно из самого этого термина, имеет две стороны
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма icon27. Виды балансов, характеризующих состояние внешнеэкономических...
Внешнеторговый баланс включает фактически оплаченные и осуществлённые в кредит товарные сделки. Внешнеторговый баланс составляется...
Водно – электролитный баланс и синдромы его расстройств общая вода организма iconАутоиммунизация и иммунодефицитные синдромы
...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница