Гемотрансфузионный шок


Скачать 280.26 Kb.
НазваниеГемотрансфузионный шок
страница1/3
Дата публикации10.07.2013
Размер280.26 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
  1   2   3

- -

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК

Гемотрансфузионный шок - развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы. В одних случаях шок может клинически не проявляться, в других — он протекает с резко выраженными клиническими симптомами острого расстройства кровообращения.

Клиническое проявле­ние гемотрансфузионного осложнения начинается с возникновения симпто­мов реактивного характера, которые затем заканчивались развитием шока. Эти симптомы наблюдались во время или непосредственно после переливания несовместимой крови и выражались в общем беспокойстве и тревожном состоянии больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одыш­ке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющейся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некотором уве­личении АД. Указанные первые признаки осложнения держатся несколько минут и сменяются общим недомоганием, чувством «раз­битости», звоном в ушах, удушьем, болями в области живота, сердца, в крестце и особенно пояснице. Пульс становился учащенным, малого наполнения, легко сдавливаемым, АД понижалось.

В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги и др.). Наибо­лее часто отмечаются следущие симптомы: общее беспокойство, боли в пояс­нице, резкая бледность, одышка, озноб, лихорадочное состояние, тахикардия, гипотония. Одним из ранних и наиболее характерных признаков гемотрансфузионно­го шока служит расстройство кровообращения, проявляющееся в падении АД, обусловленное значительным снижением ОЦК в связи с ее депонированием в печеночно-портальной системе. Снижение венозного притока к сердцу приводит к значительному уменьшению его объема и изме­нению сократительной способности сердца, при этом отмечается снижение давления в левом желудочке и повышение его в правом, а также в системе легочной артерии.

В зависимости от уровня АД и тяжести клинического состояния выделяют три степени гемотрансфузионного шока: шок I степе­ни — максимальное АД 81—90 мм рт. ст., II степени — 71-80 мм рт. ст., Ill степени — 70 мм рт. ст. и ниже.

Острый внутрисосудчстый гемолиз

Одним из наиболее ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного осложнения, является острый внутрисосудистый гемолиз.

Основными показателями повышенного распада эритроцитов являются на­рушение пигментного обмена и реакция кроветворной системы. Изменения пигментного обмена выражаются в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, коричневом окрашивании мочи и кала, желтоватом оттенке сыворотки крови (в тяжелых случаях сыворотка красная). В сыворотке определяется повышенное количество билирубина, дающего непрямую реак­цию по Ван-дер-Бергу. Концентрация уробилина в суточной моче по­вышена (до 30 мг/сут и более), в испражнениях увеличено содержание стеркобилина (более 150 мг/сут). Желчь становится густой из-за повышенного содержания в ней билирубина.

Реакция кроветворной системы выражается в малокровии (чаще гипохромного типа), степень которого зависит от интенсив­ности гемолиза и от состояния кроветворной системы организма.

Первые признаки гемолиза выявляются в период проявления начальных симпто­мов гемотрансфузионного осложнения (озноб с повышением температуры до 38—40°С, рвота, в тяжелых случаях клиническая картина шока с гемодинамическими расстройствами). В течение первых суток наряду с бледностью кожи и слизистых оболочек отмечается желтуха. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина. Количество мочи уменьшается, она стано­вится коричневой или имеет цвет мясных помоев, содержит свободный гемог­лобин (гемоглобинурия) и эритроциты. Гемоглобинемия может быть обнару­жена лишь в первые часы после переливания несовместимой крови. В после­дующие дни она выявляется редко, поскольку освободившийся гемоглобин циркулирует в крови очень короткое время и вы­водится почками.

Для того чтобы судить об интенсивности гемолиза в зависимости от прояв­лений билирубинемии, гемоглобинурии и желтухи, выделили четы­ре степени: I степень (+) — слабовыра­женная билирубинемия (21—25 мМ), легкая желтуха, отсутствие гемоглобине-мии, а также отсутствие или легкая гемоглобинурия, II степень (++) — билиру­бинемия более выраженная (26—40 мМ), отчетливая желтуха, гемоглобинурия (моча розового или красного цвета), III степень (+++) — резко выражены все признаки гемолиза (моча коричневая или цвета мясных помоев с наличием крови и детрита в осадке, высокая билирубинемия с непрямой или замедлен­ной реакцией Ван-дер-Берга, резко выраженная желтуха), IV степень (+ + + +) — наличие, помимо указанных симптомов, выраженной гемоглобинемии.

Гемолиз чаще всего продолжался в течение 1—2 дня после трансфузии, но в отдельных случаях длится 5—8 дней. Увеличение дозы трансфузии несовместимой крови приводит к нарастанию степени гемолиза.

Нарушение системы гемостаза

К характерным признакам гемотрансфузионного осложнения наряду с симп­томами шока и острым гемолизом относится нарушение в системе гемостаза. Геморрагические проявления могут быть различными: кровотечения из операционной раны, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. В развитии подобных осложнений одни авторы придавали ведущее значение тромбоцитопении, другие - гепаринемии, тре­тьи - повышению фибринолитической активности и гипофибриногенемии.

Установлено, что при массивном внутрисосудистом гемолизе из разрушенных эритроцитов освобождается эритроцитин, при взаимодействии которого с плазменными факторами свертывания крови образуется тромбопластин, обладающий прокоагулянтной активностью (Б.И. Кузник; В.П. Балуда; Quick). В результате усиливается тромбопластическая активность циркулирующей крови. Вслед за освобождением тромбина активизируются факторы V, VIII, XIII и ускоряют переход фибриногена в фибринмономер . При гемолизе из эритроцитов выделяется АДФ, ко­торая способствует образованию агрегатов тромбоцитов. Они, вызывая заку­порку капилляров и стаз в системе микроциркуляции, облегчают образование фибрина (Mammen et al.; Raby; Bick).

Поступление большого количества тромбопластических субстанций (фосфолипиды) приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. При этом потребляются фибриноген, тромбоциты, протромбин, проакцелерин, антигемофильный глобулин А и др. В результате указанных факторов развивается «коагулопатия потребления» (Б.И. Куз­ник, В.П; М.С. Мачабели; В.П. Ба­луда; Kwaan; Goldfinger).

Защитная реакция организма на внутрисосудистое свертывание крови про­является в увеличении антикоагулянтной и фибринолитической активности, т. е. в развитии вторичного фибринолиза (Б.А.Кудряшов; В.А.. Мачабели; Kaplan). Коагулопатия и вторичный фибринолиз проявляются геморрагиями. Интенсивность и локализация геморрагий зависят от степени нарушения гемостаза, течения синдрома ДВС, интенсивности фибринолиза. В условиях капил­лярного стаза и сужения сосудов на фоне геморрагического шока внутрисосудистый гемолиз вызывает выраженный дефект коагуляции с бурным развити­ем ДВС-синдрома, фибринолиза. Кро­ме геморрагий, наблюдаются и тромботические осложнения.

Кровотечения могут явиться диагностическим признаком несовместимости перелитой крови или эритроцитной массы. Геморрагии клинически про­являются гематурией различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюш­ную полости. Излившаяся кровь имеет «лаковый» оттенок.

Отмечается некото­рая закономерность в развитии ДВС-синдрома у больных при переливании несовместимой крови.

Первые проявления нарушений в системе реаации активации свертываемости крови

( PACK) характеризуются диффуз­ными кровотечениями из операционной раны (из половых путей после родов). Затем присоединяются кровотечения из мест инъекций, при этом можно отметить, что изливающаяся кровь не свертывается. Наконец, может развить­ся генерализованный геморрагический диатез с профузным маточным, желудочно-кишечным кровотечением, кровоизлияниями в брюшную, плевральную полости, в подкожную жировую клетчатку, слизистые оболочки, в жизненно важные органы.

Выделяют несколько стадий в те­чении тромбогеморрагического синдрома. Первая стадия характеризуется проявлениями гиперкоагуляции. Вторая стадия сопровождается ускорением тромбопластинообразования и «коагулопатией потребления». В этот период у больных отмечалось уменьшение количества тромбоцитов и содержания фиб­риногена. Клинические проявления характеризовались кровотечениями из операционной раны. Третья стадия проявлялась развернутым геморрагичес­ким диатезом, нарушением свертывания крови, резким снижением уровня фибриногена, протромбина, XIII фактора, уменьшением количества тромбо­цитов, повышением фибринолитической активности. Признаки «коагулопатии потребления» и несвертываемости крови свидетельствовали о тяжелом те­чении патологического процесса. В четвертой, восстановительной стадии, нормали­зовалось свертывание крови, но сохранялась тромбоцитопения, увеличивалась концентрация фибриногена. При этом нередко развивалась острая почечно-печеночная недостаточность, отмечались изменения функции жизненно важ­ных органов и систем.

Таким образом в патогенезе нарушений системы гемостаза ведущее значение имеет активация свертывания крови в ранний период ос­ложнения с развитием ДВС-синдрома, «коагулопатии потребления», вторич­ным повышением фибринолитической активности.

^ КЛИНИКА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наступающий острый гемолиз, шок, с нарушением кровообращения, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности (ОПН).

^ Общая клиническая симптоматика и периоды заболевания

Выделяют в клиническом течении следующие периоды:

1) гемотрансфузионный шок и острый внутрисосудистый гемолиз;

2) олигоанурия;

3) восстановление диуреза;

4) выздоровление.

Такое деление на периоды позволяет оценивать состояние боль­ного и тем самым проводить рациональную патогенетическую терапию. Пе­риоды клинического течения гемотрансфузионных осложнений тесно связаны между собой, один является продолжением другого. Длительность каждого периода может быть различной.

Период гемотрансфузионоого шока и острого внутрисосудистого гемолиза был описан выше

^ Период олигоанурии

С 1—2-го дня осложнения у больных выявляются нарушения функ­ции почек. Олигурия нарастает и переходит в анурию: количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50—200 мл, до полного прекращения. Моча становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его де­риватов — метгемоглобина и др., содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и сни­жения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накаплива­ются продукты распада белка (мочевина, креатин, креатинин, фенол, индикан, мочевая кислота и другие катаболиты). Для олигоанурического периода ОПН характерно усиление распада не только белка, но также жиров и углево­дов. При этом возникают нарушения ВЭБ и КОС, лежащие в основе уремической интокси­кации. Обращают на себя внимание резкая бледность и желтушный оттенок кожи больных, появляющиеся обычно к концу первых суток заболевания.

При ОПН в период олигоанурии возникают нарушения функции центральной нервной системы, ЖКТ, расстройства сердечной деятельности, системы крови, из­менения органов дыхания и т. д.

На высоте азотемии на первый план выступали общемозговые симптомы: голов­ная боль, адинамия, замедление всех психических процессов, гипомимия, от­сутствие эмоциональных модуляций во время речи, выраженная заторможенность, сонливость. Выраженность общемозговых симптомов зависит от длительности и степе­ни азотемии, а также электролитных нарушений.

Симптомы расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота) часто наблюдаются у больных с ОПН. Возникновение этих симптомов обу­словлено нарушением электролитного баланса, интоксикацией и развитием гастрита. Гастрит, энтерит и колит иногда носят эрозивный характер, сопро­вождаются поносом.

Поражение печени у больных с гемотрансфузионными осложнениями на­блюдается почти постоянно. Это объясняется тем, что печень и почки, имеют ряд общих функций, а также характе­ризуются особенностью кровообращения, лежащей в основе нарушения ор­ганного кровообращения при стрессовых состояниях. Это позволяет отнести печень и почки к так называемым шоковым органам и объяснить со­вместное поражение их при ОПН.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности характеризуются тахикар­дией, расширением границ сердца, появлением систолического шума, ритма галопа над верхушкой, акцента II тона над легочной артерией. При гиперкалиемии отмечаются нарушения ритма, проводимости, экстрасистолия, желудочковая аритмия. Иногда у больных с ОПН развивается фибринозный перикар­дит, характеризующийся шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями на ЭКГ.

Сердечно-сосудистые расстройства при ОПН связаны не только с наруше­нием баланса электролитов, но и с азотемической интоксикацией, гиперволемией, тяжелой анемией. Длительность периода олигоанурии зависит от глуби­ны поражения почек, сопутствующих поражений других паренхиматозных ор­ганов, степени нарушений гомеостаза. Чаще продолжительность этого перио­да составляет 9—15 дней, но может варьировать от 3 до 30 дней и более.

^ Период восстановления диуреза

На смену олигоанурическому периоду приходит период восстановления диуреза, который длится в среднем около 2—3 недель. Водовыделительная функция по­чек чаще восстанавливается на 9—15-й день заболевания. Диурез в большинст­ве случаев увеличивается постепенно. Тенденция к полиурии является характерной чертой этого периода забо­левания. Полиурия обычно начинается в конце 2-й или в течение 3-й недели болезни, продолжаясь при этом в среднем около 10—15 дней; у некоторых боль­ных она носит стойкий характер и затягивается до месяца и более.

Объем выделяемой мочи составляет 3—5 л

^ Период выздоровления

Восстановление нормального диуреза (1500—2000 мл мочи в сутки) свиде­тельствует о начале выздоровления больного. В этот период ОПН почки больного способны обеспечивать гомеостаз организма. Бла­годаря этому, содержание азотистых шлаков в крови постепенно уменьшается до нормы, происходит нормализация водного и электролитного баланса.

Постоянным гематологическим признаком ОПН является анемия. Разви­вается она с первых же дней гемотрансфузионного осложнения, достигает максимума в начале периода восстановления диуреза, а затем посте­пенно купируется. Продолжительность анемии колеблется в среднем от 1,5 до 3 мес. Анемия в дальнейшем носит упорный и стойкий характер, что обычно связывают с нарушением экскреторной функ­ции почек и токсическим влиянием продуктов белкового обмена на костный мозг. Развившаяся при ОПН анемия характеризуется как истинная нормохромная или гипохромная с нарушением эритропоэза по гипорегенераторному типу. Наиболее вероятными патогенетическими механизмами возникновения анемии являются кровопотеря, предшествующая переливанию несовместимой крови, острый гемолиз и угнетение гемопоэза.
^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ

ОПН характеризуется быстрым развитием нарушений гомеостаза, прояв­ляющихся в накоплении продуктов азотистого обмена в крови, нарушении КОС, возникновении расстройств ВЭБ.

^ Нарушение азотистого обмена

Одним из характерных признаков ОПН является прогрессивно нарастающая азотемия, клинически выражающаяся в развитии уремической интоксикации.

При уремии в крови накапливаются мочевина, креатинин, мочевая кис­лота, аминокислоты, полипептиды. Уровень полипептидов может достигать 1—2 г/л (норма 0,02—0,04 г/л). Возникновению уремической интоксикации способствуют многие факторы, среди которых важное место занимает накоп­ление в крови мочевины.. Быстро возрастает уровень мочевой кислоты и креатинина, зна­чительно увеличивается концентрация индикана.
  1   2   3

Похожие:

Гемотрансфузионный шок iconГемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок (ГШ) развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы
Гемотрансфузионный шок iconКардиогенный шок
Кардиогеннып шок это критическое состояние, которое развива­ется при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, вследствие острой...
Гемотрансфузионный шок iconРеферат- уирс производственной практики «анафилактический шок, оказание неотложной помощи»
Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями — снижением ад, температуры тела,...
Гемотрансфузионный шок iconУ больного анафилактический шок, который вызван новокаином. Какое...
У больного после введения лидокаина возник анафилактический шок. Какой из перечисленных препаратов следует выбрать врачу для выведения...
Гемотрансфузионный шок iconШок,остановка сердца,местное кровотечение

Гемотрансфузионный шок iconАнафилактический шок клинически характеризуется возникновением следующих основных синдромов

Гемотрансфузионный шок iconНаибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) — это остро развивающееся и угрожающее жизни...
Гемотрансфузионный шок iconШок: патофизиология и принципы лечения
...
Гемотрансфузионный шок iconЛекция по гинекологии. Тема: сепсис и септический шок
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях
Гемотрансфузионный шок iconШок-цена на Mazda! Десятки тысяч причин купить Mazda именно сейчас,...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница