Гемотрансфузионный шок


Скачать 280.26 Kb.
НазваниеГемотрансфузионный шок
страница2/3
Дата публикации10.07.2013
Размер280.26 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3

Нарушение обмена электролитов

Нарушения обмена электролитов, часто определя­ют тяжесть состояния больных в олигоанурическом периоде ОПН. Наибольшее значение в клинике ОПН имеют расстройства обмена калия.

При ОПН в период олигоанурии гиперкалиемия развивается у 1/4 боль­ных. Углеводное голодание больного, гиперкатаболизм, распад тканевых про­теинов, массивный гемолиз и особенно травматическая деструкция мышечной ткани способствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внекле­точный. Повторная рвота и профузный понос, наоборот, способствуют выде­лению калия из организма, даже в условиях анурии.

При дискалиемии наиболее выражены нарушения в сердечно-сосудистой системе. В период восстановления диуреза наблюдается гипокалиемия в ре­зультате потерь калия с мочой.

Изменение содержания хлорида натрия обычно приво­дит к изменению эффективного осмотического давления во внеклеточном сек­торе, что в свою очередь ведет к нарушению распределения воды в организме. Таким образом, натрий можно рассматривать как ион, от содержания которо­го зависит состояние водного обмена.

Для ОПН характерно снижение концентрации натрия в плазме крови, ко­торое наиболее выражено в период олигоанурии и восстановления диуреза. При этом общее содержание натрия в организме нормальное или даже по­вышено. Гипонатриемию объясняют, во-первых, разведением крови вследст­вие избыточного образования «осмотически свободной» воды; во-вторых, на­рушением нормального распределения этого иона между внеклеточным и внут­риклеточным пространствами с увеличением содержания внутриклеточного натрия. Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, сон­ливостью, апатией, потерей аппетита, тошнотой.

^ Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

Наряду с метаболическим ацидозом при ОПН развивается дыхательный алкалоз, рН снижается, развивается ацидемия. Ацидоз клинические проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к ацидозу. Одышка обусловлена увели­чением концентрации водородных ионов и способствует выведению углекис­лоты путем гипервентиляции.

^ Нарушение водно-солевого обмена

При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия проявяляется нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидрата­ции (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).

В период олигоанурии гипергидратация наблюда­ется у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют кле­точный метаболизм, избыточное введение различных жидкос­тей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом разви­ваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.

Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловлива­ют характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с раз­личной частотой и в различные периоды ОПН.

^ Гипергидратация внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидропе­рикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение АД, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внекле­точной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развива­ется в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.

^ Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого ба­ланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации мо­жет быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих слу­чаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная де­гидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больно­го: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегид­ратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нару­шения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливос­тью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может раз­виться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.

^ Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возни­кает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в пери­од олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшает­ся, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотичес­кое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей пре­вышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическоедавление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.

^ Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточ­ном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальней­шем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.

Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.

У больных с ОПН, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточно­го, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопро­вождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, го­ловной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обу­словлены снижением натрия и гипотонией плазмы.

^ Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается толь­ко тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Разви­тию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабе­тическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются силь­ная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение АД, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.

Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.

^ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

В патогенезе посттрансфузионных осложнений большое значе­ние имеют нарушения функционального состояния почек. Считают, что нарушения циркуляции в почечных сосудах и почечная гипоксия при шоке являются основными причинами нарушения функции почек. При гемолитическом шоке наступает спазм периферических сосудов, который наиболее выражен в приводящих артериолах клубочков.

Другими факторами, которые могут способствовать развитию ренальной кортикальной ишемии и снижению клубочковой фильтрации, являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и образование микро­тромбов (С.М. Мартынов; М.С. Мачабели; В.А. Монастырский).

Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови является одной из причин нарастающей тканевой гипоксии. К нарушениям периферического кровообращения приводят также агрегаты эритроцитов, их стромальные элементы и микротромбы, которые блокируют кровообращение в обширных зонах капиллярной сети тканей внутренних органов. Сосудистый коллапс становится причиной выключения из активного кровообращения ОЦК. Увеличение проницаемости сосу­дистой стенки сопровождается плазмореей, сгущением крови, повышением ее вязкости, отеком тканей. В связи с ухудшением реологических свойств крови увеличиваются нарушения процессов микроциркуляции, повышается нагруз­ка на сердце. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения в различных органах и системах, в частности, в почках, печени, мышце сердца. При этом отмечаются нарушения функциональной спо­собности почек, приводящие к развитию олигурии или полной анурии.
^ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. При гемотрансфузионном шоке происходит перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровож­дается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде гемотрансфузионного шока наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиотических процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной не­достаточности и глубокими нарушениями обмена.

Увеличение печени достигает максимума в период олигоанурии. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нару­шением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.

В олигоанурическом периоде ОПН у больных отмечалась желтуха: от иктеричности склер до выраженного окрашивания кожи, при этом повышалось содержание билирубина в сыворотке крови с 20 до 47 мкМ. Это повышение может быть связано с острым внутрисосудистым гемолизом.

При гемотрансфузионном шоке в печени происходят нарушения кровооб­ращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с де­понированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипок­сию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обмен­ных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемотрансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недо­статочностью с нарушением функции печени.

^ ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клиническое течение ОПН средней тяжести (I форма). ОПН у больных этой группы протекала спокойно, без тяжелых симптомов уремической инток­сикации. Нарушение функции почек выражалось в кратковременной (2—4 дня) олигурии с суточным диурезом 0,29—0,6 л. К концу 2-й недели эти показания нормализовались. Ввиду кратковременности нарушений функции почек и периода олигурии у больных этой группы не отмечалось значительной и дли­тельной азотемии (см. табл.).

^ Формы клинического течения ОПН

Клинические признаки и особенности

Формы клинического течения ОПН

I

II

III

Общее состояние

Средней тяжести

Тяжелое

Очень тяжелое

Нервно-нсихические расст­ройства



++

+++

Тошнота, рвота

+

++

+++

Расстройства дыхания

-

-+

+++

Отеки

-

++

+++

Концентрация мочеви- ны в крови, мМ

10,0-20,0

41,5

56,4

Суточный прирост концен­трации мочевины в крови, мМ

2,5-4,0

8,0-10,0

12,0-30,5

Анемия

-+

++

+++

Лечение

Консервативное

Консервативное, гемодиализ

Гемодиализ

Длительность периода выз­доровления

10-15 дней

1—3 мес

3-12 мес

Примечание: - отсутствуют клинические признаки;

+ слабо выражены;

++ умеренно выражены;

+++ резко выражены.

Уровень мочевины в крови не превышал 20 мМ, наиболее высокая кон­центрация ее наблюдалась на 4—8-й день заболевания. Длительность олигоануричес-кого периода колебалась от 3 до 12 дней (в среднем 5,1 дня).

При I форме клинического течения ОПН не наблюдалось тяжелых нарушений водного обмена

У больных I формы кли­нического течения ОПН отмечаются незначительные нарушения функции почек, кратковременные олигурия, азотемия, нарушения электролитного и водного обмена.

^ Тяжелое клиническое течение ОПН (II форма). Эта форма клинического течения ОПН характеризовалась выраженными симптомами уремической ин­токсикации, снижением диуреза до полной анурии и большей ее длительнос­тью, значительной азотемией и более выраженными нарушениями водного и электролитного баланса. Продолжительность олигоанурии 5—8 дней, клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и концентрационный индекс были резко снижены. Через 9—10 дней все показатели функции почек заметно улучшались, однако кон­центрационная способность почек оставалась нарушенной даже на 30-й день болезни. Диурез снижался в среднем до 150 мл (с колебаниями от 50 до 225 мл).

У большинства больных отмечалась выраженная азотемия; концентрация мо­чевины в крови была в пределах 26—45 мМ. Максимальная концентрация мо­чевины в крови наблюдалась в период между 7-м и 13-м днем заболевания. Снижение концентрации мочевины в крови начина­лось с 11—13-го дня заболевания. В среднем концентрация мочевины в крови нормализовалась на 20—22-й день.

. При этой форме ОПН, как правило, наблюдался компенсированный метаболический ацидоз. Нару­шения водного баланса чаще проявлялись в гипергидратации внеклеточного и дегидратации клеточного сектора. У большинства больных отмечена гипонатриемия.

У больгных отмечались выражен­ные нервно-психические расстройства (вялость, адинамия, некоторая заторможенность), головная боль, выраженный отечный синдром продолжитель­ностью 9—12 дней. Диспепсические явления также были более резко выраже­ны: у всех больных отмечались тошнота и рвота. У большинства больных вы­явлены нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

^ Очень тяжелое клиническое течение ОПН (III форма). Для нее характер­ны резко выраженные признаки уримеческой интоксикации, нарушение функции почек с периодом олигоа­нурии, гиперазотемия, глубокие и длительные нарушения ВЭБ.

Нарушения функциональной способности почек у больных характеризова­лись почти полным отсутствием клубочковой фильтрации, резким стижением канальцевой реабсорбции, выключением осмотического концентрирования мочи. В периоде выздоровления сохранялись значительные нарушения функ­циональной способности почек. Больные с III формой клинического течения ОПН по сравнению с больными I и II формами находились в крайне тяжелом состоянии, а период выздоровления был более длительным.

Характерным признаком III формы клинического течения ОПН является гиперазотемия. У большинства больных наблюдалась анурия, сохра­нявшаяся в среднем 15,1 дня (с колебаниями от 5 до 150 мл). Концентрация мочевины в крови в среднем равнялась 56,4 мМ. Максимальная концентрация мочевины в крови наблюдалась с 9-го по 17-й день заболевания. Период олигоанурии характеризовался резко повышенным ката­болизмом. У большинства больных концентрация мочевины в крови нормализовалась на 25—30-й день заболевания.

Для периода олигоанурии характерны гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический. Наблюдались выраженнные нарушения водно­го обмена: чаще всего — гипергидратация внеклеточного сектора с одновре­менной дегидратацией клеточного сектора. У некоторых больных выявлена глобальная гипергидратация.

Общее состояние крайне тяжелое, наиболее резко проявлялись симптомы нервнопсихических расстройств: выраженная адина­мия, сонливость, резкая заторможенность, потеря сознания и др. Это было связано с глубокими нарушениями обменных процессов вследствие пораже­ния функции почек, сопровождавшегося развитием симптомов выраженной уремической интоксикации. Отмечались нарушения гидратации организма, отечный синдрам: отеки лица, конечностей, всего тела, гидроторакс, асцит, застойные явления и отек легких. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось вы­раженное обезвоживание с симптомами дегидратации клеточного сектора.

Помимо симптомов уремической интоксикации, были резко выражены расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта: постоянная тошно­та, частая или неукротимая рвота, явления энтероколита.. У всех больных выявлялись значительно выраженные симптомы наруше­ния деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания: одышка, тахикар­дия, нарушения дыхания типа Куссмауля и Чейна—Стокса, гипертония, систо­лический шум на устьях, изменения ЭКГ, свидетельствующие об интоксика­ции миокарда калием. Сердечно-сосудистые расстройства являлись результа­том наличия у больньтх этой группы выраженной анемии, уремической инток­сикации, гиперкалиемии и других нарушений электролитного и водного обме­на. У большинства больных выявлено значительное увеличение печени, а у некоторых — и селезенки.

Таким образом, все изложенное выше свидетельствует о том, что III форма клинического течения ОПН характеризуется более глубокими и длительными нарушениями функ­ции почек, белкового, электролитного и водного обмена, резко выраженными симптомами уремической интоксикации, тяжелыми осложнениями и длитель­ным периодом выздоровления (табл. 40).

Очень тяжелое клиническое течение ОПН обусловлено глубокими нару­шениями функциональной способности почек, выражающимися в почти пол­ном отсутствии клубочковой фильтрации, резком и длительном снижении канальцевой реабсорбции и высоком содержании креатинина в крови.
1   2   3

Похожие:

Гемотрансфузионный шок iconГемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок (ГШ) развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы
Гемотрансфузионный шок iconКардиогенный шок
Кардиогеннып шок это критическое состояние, которое развива­ется при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, вследствие острой...
Гемотрансфузионный шок iconРеферат- уирс производственной практики «анафилактический шок, оказание неотложной помощи»
Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями — снижением ад, температуры тела,...
Гемотрансфузионный шок iconУ больного анафилактический шок, который вызван новокаином. Какое...
У больного после введения лидокаина возник анафилактический шок. Какой из перечисленных препаратов следует выбрать врачу для выведения...
Гемотрансфузионный шок iconШок,остановка сердца,местное кровотечение

Гемотрансфузионный шок iconАнафилактический шок клинически характеризуется возникновением следующих основных синдромов

Гемотрансфузионный шок iconНаибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) — это остро развивающееся и угрожающее жизни...
Гемотрансфузионный шок iconШок: патофизиология и принципы лечения
...
Гемотрансфузионный шок iconЛекция по гинекологии. Тема: сепсис и септический шок
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях
Гемотрансфузионный шок iconШок-цена на Mazda! Десятки тысяч причин купить Mazda именно сейчас,...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница