Гемотрансфузионный шок


Скачать 173.16 Kb.
НазваниеГемотрансфузионный шок
Дата публикации10.07.2013
Размер173.16 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы

- -

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК

Гемотрансфузионный шок (ГШ) - развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы.

Клиническое проявле­ние ГШ начинается с возникновения симпто­мов реактивного характера, которые затем заканчивались развитием шока. Эти симптомы выражались в общем беспокойстве и тревожном состоянии больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одыш­ке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющейся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некотором уве­личении АД. Указанные признаки держатся несколько минут и сменяются общим недомоганием, чувством «раз­битости», звоном в ушах, удушьем, болями в области живота, сердца, в крестце и особенно пояснице. Пульс становился учащенным, малого наполнения, легко сдавливаемым, АД понижалось.

В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги и др.). Наиболее часто отмечаются следущие симптомы: общее беспокойство, боли в пояс­нице, резкая бледность, одышка, озноб, лихорадочное состояние, тахикардия, гипотония. Одним из наиболее характерных признаков ГШ служит расстройство кровообращения, проявляющееся в падении АД, обусловленное снижением ОЦК в связи с ее депонированием в печеночно-портальной системе. Снижение венозного притока к сердцу приводит к уменьшению его объема и изме­нению сократительной способности сердца, при этом отмечается снижение давления в левом желудочке и повышение его в правом, а также в системе легочной артерии.

В зависимости от уровня АД и тяжести клинического состояния выделяют три степени ГШ: шок I степе­ни — максимальное АД 81—90 мм рт. ст., II степени — 71-80 мм рт. ст., Ill степени — 70 мм рт. ст. и ниже.

Острый внутрисосудчстый гемолиз

Одним из признаков ГШ, является острый внутрисосудистый гемолиз.

Основными показателями повышенного распада эритроцитов являются на­рушение пигментного обмена и реакция кроветворной системы. Изменения пигментного обмена выражаются в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, коричневом окрашивании мочи и кала, желтоватом оттенке сыворотки крови (в тяжелых случаях сыворотка красная). В сыворотке определяется повышенное количество билирубина. Концентрация уробилина в суточной моче по­вышена (до 30 мг/сут и более), в испражнениях увеличено содержание стеркобилина (более 150 мг/сут). Желчь становится густой из-за повышенного содержания в ней билирубина.

Развивается анемия (чаще гипохромного типа), степень которого зависит от интенсив­ности гемолиза и от состояния кроветворной системы организма.

Первые признаки гемолиза выявляются в период проявления симпто­мов ГШ (озноб с повышением температуры до 38—40°С, рвота, в тяжелых случаях клиническая картина шока с гемодинамическими расстройствами). В течение первых суток отмечается желтуха. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина. Количество мочи уменьшается, она стано­вится коричневой или имеет цвет мясных помоев, содержит свободный гемог­лобин (гемоглобинурия) и эритроциты. Гемоглобинемия может быть обнару­жена лишь в первые часы после переливания несовместимой крови, поскольку освободившийся гемоглобин циркулирует в крови очень короткое время и вы­водится почками.

Для того чтобы судить об интенсивности гемолиза в зависимости от прояв­лений билирубинемии, гемоглобинурии и желтухи, выделили четы­ре степени: I степень (+) - слабовыра­женная билирубинемия (21-25 мМ), легкая желтуха, отсутствие гемоглобинемии, а также отсутствие или легкая гемоглобинурия, II степень (++) - билиру­бинемия более выраженная (26-40 мМ), отчетливая желтуха, гемоглобинурия (моча розового или красного цвета), III степень (+++) - резко выражены все признаки гемолиза (моча коричневая или цвета мясных помоев с наличием крови и детрита в осадке, высокая билирубинемия с непрямой или замедлен­ной реакцией Ван-дер-Берга, резко выраженная желтуха), IV степень (+ + + +) - наличие, помимо указанных симптомов, выраженной гемоглобинемии.

Гемолиз чаще всего продолжался в течение 1-2 дня после трансфузии, но в отдельных случаях длится 5-8 дней. Увеличение дозы трансфузии несовместимой крови приводит к нарастанию степени гемолиза.

Нарушение системы гемостаза

К характерным признакам гемотрансфузионного осложнения наряду с симп­томами шока и острым гемолизом относится нарушение в системе гемостаза. Геморрагические проявления могут быть различными: кровотечения из операционной раны, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. В развитии подобных осложнений одни авторы придавали ведущее значение тромбоцитопении, другие - гепаринемии, тре­тьи - повышению фибринолитической активности и гипофибриногенемии.

Установлено, что при массивном внутрисосудистом гемолизе из разрушенных эритроцитов освобождается эритроцитин и образуется тромбопластин, обладающий прокоагулянтной активностью (Б.И. Кузник; В.П. Балуда; Quick). В результате усиливается тромбопластическая активность циркулирующей крови. Вслед за освобождением тромбина активизируются факторы V, VIII, XIII и ускоряют переход фибриногена в фибринмономер. При гемолизе из эритроцитов выделяется АДФ (аденозиндифосфат), ко­торая способствует образованию агрегатов тромбоцитов. Они, вызывая заку­порку капилляров и стаз в системе микроциркуляции, облегчают образование фибрина (Mammen et al.; Raby; Bick).

Поступление большого количества тромбопластических субстанций (фосфолипиды) приводит к ДВС- синдрому. При этом потребляются фибриноген, тромбоциты, протромбин, проакцелерин, антигемофильный глобулин А и др. В результате развивается «коагулопатия потребления» (Б.И. Куз­ник, В.П; М.С. Мачабели; В.П. Ба­луда; Kwaan; Goldfinger).

Защитная реакция организма на внутрисосудистое свертывание крови про­является в увеличении антикоагулянтной и фибринолитической активности, т. е. в развитии вторичного фибринолиза (Б.А.Кудряшов; В.А.. Мачабели; Kaplan). Коагулопатия и вторичный фибринолиз проявляются геморрагиями. Интенсивность и локализация геморрагий зависят от степени нарушения гемостаза, течения синдрома ДВС, интенсивности фибринолиза. В условиях капил­лярного стаза и сужения сосудов внутрисосудистый гемолиз вызывает выраженный дефект коагуляции с бурным развити­ем ДВС-синдрома, фибринолиза. Кро­ме геморрагий, наблюдаются и тромботические осложнения.

Кровотечения могут явиться диагностическим признаком несовместимости перелитой крови или эритроцитной массы. Геморрагии клинически про­являются гематурией различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюш­ную полости. Излившаяся кровь имеет «лаковый» оттенок.

Выделяют несколько стадий в те­чении тромбогеморрагического синдрома. I стадия характеризуется проявлениями гиперкоагуляции.

II стадия сопровождается ускорением тромбопластинообразования и «коагулопатией потребления». В этот период у больных отмечалось уменьшение количества тромбоцитов и содержания фиб­риногена. Клинические проявления характеризовались кровотечениями из операционной раны. III стадия проявлялась развернутым геморрагичес­ким диатезом, нарушением свертывания крови, резким снижением уровня фибриногена, протромбина, XIII фактора, уменьшением количества тромбо­цитов, повышением фибринолитической активности. В IV стадии нормализовалось свертывание крови, но сохранялась тромбоцитопения, увеличивалась концентрация фибриногена. При этом нередко развивалась острая почечно-печеночная недостаточность, отмечались изменения функции жизненно важ­ных органов и систем.

Таким образом в патогенезе нарушений системы гемостаза ведущее значение имеет активация свертывания крови в ранний период ос­ложнения с развитием ДВС-синдрома, «коагулопатии потребления», вторич­ным повышением фибринолитической активности.

^ КЛИНИКА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наступающий острый гемолиз, шок, с нарушением кровообращения, ишемия почек приводят к развитию ОПН.

Общая клиническая симптоматика и периоды заболевания

Выделяют в клиническом течении следующие периоды:

1) гемотрансфузионный шок и острый внутрисосудистый гемолиз;

2) олигоанурия;

3) восстановление диуреза;

4) выздоровление.

Пе­риоды клинического течения гемотрансфузионных осложнений тесно связаны между собой, один является продолжением другого. Длительность каждого периода может быть различной.

^ Период олигоанурии

С 1—2-го дня осложнения у больных выявляются нарушения функ­ции почек. Олигурия нарастает и переходит в анурию: количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50—200 мл, до полного прекращения. Моча становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и его де­риватов — метгемоглобина и др., содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и сни­жения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накаплива­ются продукты распада белка (мочевина, креатин, креатинин, фенол, индикан, мочевая кислота и другие катаболиты). Для олигоанурического периода ОПН характерно усиление распада не только белка, но также жиров и углево­дов. При этом возникают нарушения ВЭБ и КОС, лежащие в основе уремической интокси­кации. Обращают на себя внимание резкая бледность и желтушный оттенок кожи больных.

При ОПН в период олигоанурии возникают нарушения функции ЦНС, ЖКТ, расстройства сердечной деятельности, системы крови, из­менения органов дыхания и т. д.

На первый план выступают общемозговые симптомы: голов­ная боль, адинамия, замедление всех психических процессов, гипомимия, выраженная заторможенность, сонливость. Выраженность общемозговых симптомов зависит от длительности и степе­ни азотемии, а также электролитных нарушений.

Симптомы расстройства функции органов пищеварения (тошнота, рвота) часто наблюдаются у больных с ОПН. Возникновение этих симптомов обу­словлено нарушением электролитного баланса, интоксикацией и развитием гастрита. Гастрит, энтерит и колит иногда носят эрозивный характер, сопро­вождаются поносом.

Поражение печени у больных с гемотрансфузионными осложнениями на­блюдается почти постоянно. Это объясняется тем, что печень и почки, имеют ряд общих функций, а также характе­ризуются особенностью кровообращения, лежащей в основе нарушения ор­ганного кровообращения при стрессовых состояниях. Это позволяет отнести печень и почки к так называемым шоковым органам и объяснить со­вместное поражение их при ОПН.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности характеризуются тахикар­дией, расширением границ сердца, появлением систолического шума, ритма галопа над верхушкой, акцента II тона над легочной артерией. При гиперкалиемии отмечаются нарушения ритма, проводимости, экстрасистолия, желудочковая аритмия. Иногда у больных с ОПН развивается фибринозный перикар­дит, характеризующийся шумом трения перикарда, болями в области сердца, изменениями на ЭКГ.

Сердечно-сосудистые расстройства при ОПН связаны не только с наруше­нием баланса электролитов, но и с азотемической интоксикацией, гиперволемией, тяжелой анемией. Длительность периода олигоанурии зависит от глуби­ны поражения почек, сопутствующих поражений других паренхиматозных ор­ганов, степени нарушений гомеостаза. Чаще продолжительность этого перио­да составляет 9—15 дней, но может варьировать от 3 до 30 дней и более.

^ Период восстановления диуреза

На смену олигоанурическому периоду приходит период восстановления диуреза, который длится в среднем около 2—3 недель. Водовыделительная функция по­чек чаще восстанавливается на 9—15-й день заболевания. Диурез в большинст­ве случаев увеличивается постепенно. Полиурия обычно начинается в конце 2-й или в течение 3-й недели болезни, продолжаясь в среднем около 10—15 дней. Объем выделяемой мочи составляет 3—5 л

^ Период выздоровления

Восстановление нормального диуреза (1500—2000 мл мочи в сутки) свиде­тельствует о начале выздоровления больного. В этот период ОПН почки больного способны обеспечивать гомеостаз организма. Бла­годаря этому, содержание азотистых шлаков в крови постепенно уменьшается до нормы, происходит нормализация ВЭБ.

Постоянным гематологическим признаком ОПН является анемия. Продолжительность анемии колеблется в среднем от 1,5 до 3 мес. Анемия в дальнейшем носит упорный и стойкий характер, что обычно связывают с нарушением экскреторной функ­ции почек и токсическим влиянием продуктов белкового обмена на костный мозг. Наиболее вероятными патогенетическими механизмами возникновения анемии являются кровопотеря, предшествующая переливанию несовместимой крови, острый гемолиз и угнетение гемопоэза.
^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ

ОПН характеризуется быстрым развитием нарушений гомеостаза, прояв­ляющихся в накоплении продуктов азотистого обмена в крови, нарушении КОС, возникновении расстройств ВЭБ.

^ Нарушение азотистого обмена

Одним из характерных признаков ОПН является прогрессивно нарастающая азотемия, клинически выражающаяся в развитии уремической интоксикации.

При уремии в крови накапливаются мочевина, креатинин, мочевая кис­лота, аминокислоты, полипептиды. Уровень полипептидов может достигать 1—2 г/л (норма 0,02—0,04 г/л). Возникновению уремической интоксикации способствуют многие факторы, среди которых важное место занимает накоп­ление в крови мочевины.. Быстро возрастает уровень мочевой кислоты, креатинина и индикана.

^ Нарушение обмена электролитов

Нарушения обмена электролитов, определя­ют тяжесть состояния больных в олигоанурическом периоде ОПН. Наибольшее значение в клинике ОПН имеют расстройства обмена калия.

При ОПН в период олигоанурии гиперкалиемия развивается у 1/4 боль­ных. Углеводное голодание больного, гиперкатаболизм, распад тканевых про­теинов, массивный гемолиз и травматическая деструкция мышечной ткани способствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внекле­точный.

При дискалиемии наиболее выражены нарушения в ССС. В период восстановления диуреза наблюдается гипокалиемия в ре­зультате потерь калия с мочой.

Изменение содержания хлорида натрия приво­дит к изменению осмотического давления во внеклеточном сек­торе, что в свою очередь ведет к нарушению распределения воды в организме. Таким образом, натрий можно рассматривать как ион, от содержания которо­го зависит состояние водного обмена.

Для ОПН характерно снижение концентрации натрия в плазме крови. При этом общее содержание натрия в организме нормальное или даже по­вышено. Гипонатриемию объясняют, во-первых, разведением крови вследст­вие избыточного образования «осмотически свободной» воды; во-вторых, на­рушением нормального распределения этого иона между внеклеточным и внут­риклеточным пространствами с увеличением содержания внутриклеточного натрия. Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, сон­ливостью, апатией, потерей аппетита, тошнотой.

^ Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)

Наряду с метаболическим ацидозом при ОПН развивается дыхательный алкалоз, рН снижается, развивается ацидемия. Ацидоз клинические проявляется расстройством дыхания. Одышка обусловлена увели­чением концентрации водородных ионов и способствует выведению углекис­лоты путем гипервентиляции.

^ Нарушение водно-солевого обмена

При нарушении водного баланса может развиться состояние гипергидратации или дегидратации. Нарушение водного равновесия проявяляется нарушением гомеостаза вне или внутри клеток в виде гипер- или дегидрата­ции (В.А. Аграненко, И.Л. Виноградова).

В период олигоанурии гипергидратация наблюда­ется у большинства больных. Развитию гипергидратации способствуют кле­точный метаболизм, избыточное введение различных жидкос­тей, осмотически активных препаратов и кровезаменителей. При этом разви­ваются гиперволемия и отек интерстициальной ткани с дегидратацией или гипергидратацией клеток.

Изменение количества воды в организме и дистония плазмы обусловлива­ют характерные изменения водного пространства, которые наблюдаются с раз­личной частотой и в различные периоды ОПН.

^ Гипергидратация внеклеточного сектора. Отеки, анасарка, асцит, гидропе­рикард, отек легких и мозга, увеличение массы тела, повышение АД, гемодилюция, снижение эффективного осмотического давления — характерные признаки этого вида патологии. Если основной причиной внекле­точной гипергидратации является накопление натрия в организме в результате неадекватного введения солевых растворов, то клеточная дегидратация развива­ется в результате увеличения эффективного осмотического давления плазмы.

^ Дегидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого ба­ланса чаще присоединяется к внеклеточной гипергидратации или наблюдается при общей дегидратации организма. Причиной клеточной дегидратации мо­жет быть как потеря воды, так и накопление солей в организме. В обоих слу­чаях эффективное осмотическое давление плазмы повышается, что ведет к возникновению дегидратации клеточного сектора. Клинически клеточная де­гидратация всегда проявляется в развитии тяжелого общего состояния больно­го: цвет кожи сероватый, глаза ввалившиеся, температура тела повышена, отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, сильная жажда, сухость языка и слизистых оболочек полости рта. При нарастании дегид­ратации клеточного сектора состояние больного ухудшается, развиваются нару­шения деятельности нервной системы, проявляющиеся астенией и сонливос­тью, которая сменяется возбуждением и психозом. Одновременно может раз­виться нарушение ритма дыхания типа Чейн—Стокса и сердечной деятельности.

^ Дегидратация внеклеточного сектора. Внеклеточная дегидратация возни­кает в тех случаях, когда потери воды со рвотой и профузным поносом в пери­од олигоанурии своевременно не компенсируются и когда потери жидкости являются причиной развития ОПН. При этом масса тела больного уменьшает­ся, понижаются тургор кожи и тонус глазных яблок. Эффективное осмотичес­кое давление может быть сниженным. В тех случаях, когда потери солей пре­вышают потери воды и значительно снижается эффективное осмотическоедавление плазмы, вода перемещается из внеклеточного сектора в клеточный и внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией.

^ Гипергидратация клеточного сектора. Этот вид нарушения водно-солевого баланса может развиться в результате введения больших количеств растворов глюкозы. В процессе метаболизма глюкоза переходит в клетки, во внеклеточ­ном пространстве остается образовавшаяся «осмотически свободная» вода, что ведет к снижению эффективного осмотического давления плазмы. В дальней­шем вследствие осмотических нарушенний вода проникает в клетку. Кроме того, в результате клеточного метаболизма в клетке образуется эндогенная вода.

Эти четыре синдрома редко бывают изолированными.

У больных с ОПН, чаще возникает гипергидратация внеклеточного сектора с дегидратацией клеточно­го, реже — общая гипергидратация организма. Общая гипергидратация сопро­вождается астенией, снижением мышечного тонуса, анероксией, рвотой, го­ловной болью, отеком мозга, комой. Эти симптомы в значительной мере обу­словлены снижением натрия и гипотонией плазмы.

^ Общая дегидратация. Общая дегидратация при олигоанурии встречается толь­ко тогда, когда причиной ОПН является массивная потеря воды и солей. Разви­тию общей дегидратации способствуют также такие факторы, как шок и диабе­тическая кома. Клиническими симптомами общей дегидратации являются силь­ная жажда, сухость языка и слизистых оболочек, снижение АД, иногда коллапс, снижение тургора кожи, повышение температуры тела.

Таким образом, в период олигоанурии у больных с гемотрансфузионными осложнениями возникают значительные расстройства гомеостаза в результате нарушения функциональной способности почек и значительного усиления катаболизма белка.

^ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

При ОПН различной этилогии нарушается и функция печени. При ГШ происходит перераспределении крови и депонировании ее во внутренних органах, в частности в печени. Это сопровож­дается нарушением проницаемости ее сосудов, в результате чего происходит выход элементов крови в лимфатическую систему и развивается тканевый отек. В более позднем периоде ГШ наряду с расстройством кровообращения наблюдаются признаки развития дегенеративно-некробиотических процессов в печени, которые обусловлены влиянием кислородной не­достаточности и глубокими нарушениями обмена.

Увеличение печени достигает максимума в период олигоанурии. Изменение размера печени в большинстве случаев сопровождалось нару­шением ее желчевыделительной и белковообразовательной функций.

При ГШ в печени происходят нарушения кровооб­ращения, проявляющиеся расстройством микроциркуляции в сочетании с де­понированием крови в портальной системе. Эти нарушения вызывают гипок­сию печеночной ткани, нарушение окислительно-восстановительных и обмен­ных процессов, в результате чего возникают дистрофические изменения, деструкция клеток и очаги некроза в ткани печени. Клиническое течение гемотрансфузионных осложнений нередко характеризуется гепаторенальной недо­статочностью с нарушением функции печени.
^ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведе­ние больного из состояния ГШ, восстановление и под­держание функций жизненно важных органов, купирование гемолиза и гемор­рагического синдрома, предупреждение развития ОПН.

^ Лечение гемотрансфузионного шока

Для купирования нарушений гемодинамики и микроциркуляции необхо­димо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (реополиглюкин или реоглюман), гепарин, свежезаготовленную или свежезаморо­женную плазму, 5—10% растворы альбумина, изотонический раствор хло­рида натрия или раствор Рингера. Указанные средства способствуют увеличе­нию ОЦК и снижению вязкости крови, предупреждают агрегацию форменных элементов и оказывают дезагрегирующее действие, препятствуют внутрисосудистой коагуляции, нейтрализуют токсичные продукты обмена веществ и ге-молиза и способствуют их выведению.

Клинические наблюдения показали, что лечебные мероприятия при выра­женном ГШ целесообразно проводить в следующем порядке:

1) прекратить переливание несовместимой крови и установить его причину;

2) инъекции сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминньк средств (2 мл кордиамина, 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл 40%-ного раствора глюкозы, 2—3 мл 1%-ного раствора димедрола, 2%-ного раство­ра супрастина или 2,5%-ного раствора дипразина) и глюкокортикостероидов (125—200 мг преднизолона или метипреда, или 250 мг гидрокортизона внутри-венно). В случае необходимости введение глюкокортикостероидов повторяют, а в последующие 2—3 дня дозу их постепенно снижают;

3) в/в введение 1000 мл изотонического раствора хлорида на­трия вместе с диуретиками (см. п. 5); 200—400 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия (до щелочной реакции); при стойкой гипотонии — реополиглюкин, реоглюман,

при снижении диуреза уменьшают объемы вводимой жидкости (1000 мл).

4) в/в капельное введение гепарина в дозе 50—70 ЕД на 1 кг массы тела в 100—150 мл изотонического раствора хлорида натрия (при отсут­ствии источников кровотечения) или в комбинации с пентоксифилином (500— 1000 мг/сут, дипиридомолом 150—200 мг/сут, простагландином (3 мг/сут);

5) если диурез сохранен и скорость выделения мочи не менее 0,5 мл/мин, производят попытку форсирования диуреза введением фуросемида (в/в 80—100 мг, через час 40—60 мг, а затем внутривенно по 40 мг через 2—4 ч) или лазикса (250 мг). Фуросемид (лазикс) рекомендуется сочетать с 40%-ным раствором глюкозы (300—50 мл) и 2,4%-ным раствором эуфиллина (вво­дят внутривенно по 10 мл 2 раза через час);

6) введение 200—400 мл 15%-ного раствора маннитола в/в..

При отсутствии эффекта и развитии анурии повторно вводить маннитол опасно в связи с возможностью развития гипергидратации внеклеточного про­странства с гиперволемией, отеком легких и дегидратацией тканей.

В том случае, если стимуляция диуреза дает эффект, его следует поддержи­вать в течение 2—3 сут путем внутримышечного введения фуросемида по 20— 40 мг каждые 4—8 ч под контролем водного баланса. Суточный диурез целесообразно поддерживать на уровне 2,5—3 л.

При проведении указанных мероприятий не позднее 2—6 ч после перели­вания несовместимой крови, обычно удается вывести больных из состояния гемотрансфузионного шока и предупредить развитие ОПН.

Для предупреждения ДВС-синдрома (Goldfinger D.) рекомендуют в/в введение начальной дозы гепорина 5000 ед с последующей инфузией 1500 ед/ч в течение от 6 до 24 ч. Такая же методика применяется при уже развивающемся ДВС-синдроме. В периоде острого гемолиза и коагулопатии эффективным ле­чебным мероприятием является плазмаферез в дозе 2000—3000 мл, который способствует удалению продуктов гемолиза, иммунных комплексов и является методом профилактики и лечения ДВС-синдрома.

Таким образом, патогенетически обоснованную коррекцию расстройств, возникающих у больных с ГШ, проводят для воссстановления и поддержания функции жизненно важных органов, купирования нарушений микроциркуляции, выведения из организма продуктов гемолиза и поддержания КОС.

^ Лечение острой почечной недостаточности

Консервативная терапия

Консервативную терапию необходимо проводить во все периоды ОПН. В период олигоанурии ограничивают введение больному жидкости, количество которой следует регулироват.

Для того чтобы снизить белковый катаболизм, больному назначают рацио­нальную диету — бессолевую, с ограничением белка до 20—30 г. В пищевой рацион включают 50—60 г жиров и 250—300 г углеводов, содержащих 1200-1500 калорий. При неукротимой рвоте наиболее рациональным является внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы (400—600 мл 10%-, 20%-, 40%-ного раствора).

На фоне имеющейся интоксикации организма больному назначают малобелковую диету с ограничением введения калия и натрия.

Показанием к проведению гемодиализа у больных явились тяжелое общее состояние, нарастание симптомов уремической интоксикации, гиперазотемия, нарушения ВЭБ и КОС.
Гемодиализ

Гемодиализ является эффективным средством в комплексной те­рапии ОПН, которая позволяет (на 60% от исходного уровня и более) снизить азотемию, нормализовать ВЭБ и КОС, что способствует уменьшению уреми­ческой интоксикации.

Показания к проведению гемодиализа устанавливают, основываясь на со­вокупности клинических и лабораторных данных, форме течения осложнения, степени катаболизма и воспалительных процессов. Можно выделить два прямых показания к прове­дению гемодиализа: гиперкалиемию свыше 7 ммоль/л с изменением ЭКГ и прогресссирование уремической интоксикации. Нарастание клинических симптомов в сочетании со значительным увеличением количества азота мочевины в крови является более обоснован­ным показателем.

Срочными показаниями к проведениию гемодиализа являются нарастание симптомов уремической интоксикации центральной нервной системы, тяже­лые уремические поражения дыхательных путей и ЖКТ, появление признаков гипергидратации с внутриклеточной дегид­ратацией, нарастание явлений метаболического ацидоза, нарушение сердеч­ного ритма и внутрисердечной проводимости на фоне дизэлектролитемии.

Гемодиализ улучшает клиническое состояние боль­ных, способствует нормализации баланса электролитов и КОС, обусловливает дезинтоксикацию организма.

Похожие:

Гемотрансфузионный шок iconГемотрансфузионный шок
Гемотрансфузионный шок развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы. В одних случаях шок может клинически...
Гемотрансфузионный шок iconКардиогенный шок
Кардиогеннып шок это критическое состояние, которое развива­ется при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, вследствие острой...
Гемотрансфузионный шок iconРеферат- уирс производственной практики «анафилактический шок, оказание неотложной помощи»
Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями — снижением ад, температуры тела,...
Гемотрансфузионный шок iconУ больного анафилактический шок, который вызван новокаином. Какое...
У больного после введения лидокаина возник анафилактический шок. Какой из перечисленных препаратов следует выбрать врачу для выведения...
Гемотрансфузионный шок iconШок,остановка сердца,местное кровотечение

Гемотрансфузионный шок iconАнафилактический шок клинически характеризуется возникновением следующих основных синдромов

Гемотрансфузионный шок iconНаибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский...
Наибо­лее распространенная и тяжело протекающая формы шока. Травматиче­ский шок (ТШ) — это остро развивающееся и угрожающее жизни...
Гемотрансфузионный шок iconШок: патофизиология и принципы лечения
...
Гемотрансфузионный шок iconЛекция по гинекологии. Тема: сепсис и септический шок
Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях
Гемотрансфузионный шок iconШок-цена на Mazda! Десятки тысяч причин купить Mazda именно сейчас,...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница