Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия»




НазваниеКонспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия»
страница7/44
Дата публикации10.05.2013
Размер5.58 Mb.
ТипКонспект
userdocs.ru > Биология > Конспект
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   44

^ Вторичная подагра является осложнением:

1) опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток);

2) эндокринных заболеваний;

3) болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз.

^ Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты.

Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования.
^ НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ)

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа (таблица 1)

Таблица 1

Электролитные расстройства во внеклеточной жидкости

^ Нарушение электролитного баланса

Наиболее частые причины

Результаты

Увеличение концентрации натрия в крови

1. Недостаток поступления жидкости
2. Потеря жидкости через кожу (потоотделение1)
3. Почечная потеря воды (несахарный диабет, применение диуретиков)
4. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга)

1. Повышение объема внеклеточной жидкости.
2. Гипертензия
3. Повышение осмолярности внеклеточной жидкости, что вызывает потерю клетками жидкости

Уменьшение концентрации натрия в крови

1. Избыточное поступление воды
2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
3. Увеличенная секреция антидиуретического гормона
4. Продолжительная терапия диуретиками

1. Гипотензия
2. Снижение осмолярности внеклеточной жидкости, вызывающее гипергидратацию клеток

Увеличение концентрации калия в крови

1. Нарушение экскреции К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, некоторые диуретики [спиронолактон])
2. Высвобождение К+ из клеток (некроз тканей, ацидоз)
3. Избыточное всасываник К+ в ЖКТ

Нарушение электрической активности возбудимых тканей:
1. Сердечная аритмия
2. Повышение зубца Т на ЭКГ
3. Мышечная слабость и паралич
4. Остановка сердца

Уменьшение концентрации калия в крови

1. Потеря жидкости через ЖКТ (рвота, диаррея)
2. Почечная потеря К+ (большинство диуретиков, осмотические диуретики, поражение почечных канальцев)
3. Повышение уровня минералокортикоидов (синдромы2 Кона и Кушинга)
4. Повышенное поглощение К+ клетками (алкалоз, повышение уровня инсулина)

1. Мышечная слабость и паралич
2. Снижение и инверсия зубца Т на ЭКГ
3. Нарушение функции канальцев почки (концентрационной способности)
4. Остановка сердца

Увеличение концентрации кальция в крови

1. Первичный гиперпаратиреоидизм
2. Вторичная гиперфункция паращитовидных желез
3. Метастатическое поражение костей
4. Саркоидоз
5. Интоксикация витамином D
6. Синдром легкого алкалоза
7. Новообразования с гормональной активностью (продуцирующие гормоны, подобные гормону паращитовидных желез)

1. Анорексия, тошнота, рвота
2. Мышечная слабость, гипотония
3. Мозговые нарушения (ступор, кома)
4. Нарушение функции почечных канальцев
5. Гипертензия
6. Укорочение интервала QT на ЭКГ
7. Метастатическая кальцификация

Уменьшение концентрации кальция в крови

1. Гипофункция паращитовидных желез
2. Синдром мальабсорбции
3. Острый панкреатит
4. Гипервентиляция легких
5. Гипоальбуминемия

1. Тетанус, ларингеальный стридор, повышенная возбудимость нервов
2. Судороги, повышенное внутричерепное давление.
3. Увеличение интервала ST на ЭКГ

1Пот является гипотоничным; несмотря на потерю солей, вода теряется с большей скоростью. Гипонатрийемия будет наблюдаться при восполнении потерянной жидкости только водой.
2Синдром Кона — первичное повышение уровня альдостерона, синдром Кушинга — повышение уровня кортизола.



Обмен кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов лабильным. Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушение обмена кальция

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

метастатическое;
—дистрофическое;
—метаболическое.


^ 1. Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия) (таблица 1). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

^ Причины метастатического обызвествления:

а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо:

гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез);
недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы);
остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).

в) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма:

поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);
—болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой);
—гипервитаминоз витамина D.

Накопление кальция в тканях можно определить рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги- аморфные. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.

^ Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

Значение. При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.

Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:

^ 1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)
2. Тромбы.
3. Экссудат
(чаще фибринозный, например, панцирное сердце).
^ 4. Очаги старых кровоизлияний (гематома).
5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз).
6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион)
^ 7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

^ Интерстициальный кальциноз различают:

системный;
—ограниченный.


Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).

^ Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии.
^ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ

Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина, который состоит из меди, связанной с a2-глобулином, и "свободной" меди, которая непрочно связана с альбумином. В норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты.

^ Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией.
^ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

^ Нарушение обмена калия. Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.

^ ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Камни или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

^ Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

К общим факторам относятся:

нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены:

а) характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам);
б) географическим фактором (пример - Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости;
в) отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках);
г) наследственными факторами.

Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   44

Похожие:

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций по дисциплине "инвестирование"
Конспект лекций по дисциплине «Инвестирование» для студентов экономических специальностей всех форм обучения Сост.: В. М. Гридасов...

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций по дисциплине вгипу, 2009 Конспект лекций по дисциплине...
Учебное пособие предназначено для студентов различных специальностей, изучающих дисциплину “Информационные технологии на транспорте”....

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций «Ильин А. А. Акушерство и гинекология. Конспект лекций»
Конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче зачетов и экзаменов. Книга включает в себя полный...

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций по дисциплине “Бизнес-планирование внешнеэкономической деятельности”
Конспект лекций по дисциплине “Бизнес-планирование внешнеэкономической деятельности” для студентов специальности 7050206 – менеджмент...

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКомпьютерная графика и web дизайн Конспект лекций Днепропетровск
Конспект лекций по дисциплине “Компьютерная графика и web дизайн” содержит теоретические сведения для подготовки к зачету. В конспекте...

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций для студентов направления 070104 «Морской и речной транспорт»
Конспект лекций рассмотрены и одобрены на заседании кафедры «Судовождение» кгмту

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКраткий конспект лекций для студентов дневного и заочного отделения...
Психология труда. Краткий конспект лекций /Сост. М. Д. Лапина – Мариуполь, 2004, 34 с

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций Киров 2010 удк 681. 332
Теория автоматов (часть I). Конспект лекций /Киров, Вятский государственный университет, 2010, 56с

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconИстория науки и техники конспект лекций Омск
Конспект лекций предназначен для студентов специальности 070601 «Дизайн», 032401 «Реклама» очной, заочной и дистанционной формы обучения....

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия» iconКонспект лекций по дисциплине: «методика преподавания театральных дисциплин»
Учебное пособие предназначено для студентов Театрального отделения локкиИ. Это учебное пособие представляет собой очень очень краткое...

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
userdocs.ru
Главная страница