67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры


Скачать 183.47 Kb.
Название67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры
Дата публикации21.06.2013
Размер183.47 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
66. Патогенность бактерий. Локализация генов патогенности (примеры).

Патогенность - генетически детерминированная способность микроорганизмов вызывать в организме хозяина патологический процесс.

Патогенность определяется комплексом признаков, контролируемых многими группами генов, т.е. представляет собой полидетерминантный признак. Патогенность обуславливается наличием в структуре микроорганизмов биологически активных веществ - белков, полисахаридов, липидов и их комплексов, а также их способностью образовывать токсины и некоторые ферменты.

Патогенность характеризуется специфичностью - способностью вызывать типичные для данного вида возбудителя изменения в тканях и органах.

Гены, отвечающие за патогенность, могут быть хромосомными или находиться в мобильных генетических элементах - плазмидах, транспозонах, профагах.

Так, например, при активации генов профага синтезируются протоксины клостридий, специфическая протеаза, необходимая для секреции дифтерийного токсина и др. Плазмиды также часто содержат информацию о факторах патогенности — плазмиды патогенности контролируют синтез ресничек, жгутиков и других факторов патогенности, а также синтез токсинов.

Гены, контролирующие синтез факторов патогенности, имеют индивидуальные механизмы регуляции и часто выпадение всего лишь одного гена может привести к полной утрате патогенности.
^ 67. Основные процессы, определяющие взаимодействие

паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация,

инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры.

Выделяют следующие стадии взаимодействия паразита и хозяина.

1) Сближение (хемотаксис)

Представляет собой процесс целенаправленного активного движения микроба в организме человека для сближения с мишенью. Например, холерный вибрион движется в кишечнике для сближения со слизистой оболочкой. Неподвижные микробы вырабатывают муциназы, которые разрушают муцин и микроб как бы «проваливается» в слой муцина.

^ 2) Адгезия

В результате адгезии микробные клетки прилипают к поверхности эпителия. Адгезия начинается с неспецифического электростатического взаимодействия, однако затем процесс становится лиганд-рецепторным (специфичным). У бактерии имеются специальные молекулы -адгезины, а у клеток организма - рецепторы к ним.

Функцию адгезинов могут выполнять следующие компоненты бактерий:

^ Адгезины Гр(+)

Адгезины Гр(-)

1. Капсула и капсулоподобные оболочки

1. Капсула и капсулоподобные оболочки

2. Тейхоевые и липотейхоевые кислоты

2. Реснички, ресничкоподобные структуры

3. Белки КС (например, М-белок и F-белок у стрептококка)

3. Индуцибильные белки наружной мембраны КС.

4. Экзополисахарид

4. ЛПС

5. Реснички, жгутики (редко)

5. Жгутики

Одна и та же микробная клетка может иметь одновременно несколько различных адгезинов, что дает ей возможность прилипать к различным мишеням. Каждый вид или даже штамм бактерий имеет адгезины уникального строения, что обусловливает прилипание различных микробов к различным мишеням организма. Например, у псевдомонад - возбудителей сапа и псевдосапа адгезия осуществляется за счет: 1) пилей 2) белков наружной мембраны клеточной стенки 3) слизеобразной капсулоподобной оболочки

Мишенями для адгезии в человеческом организме могут служить

  1. Эпителий кожи и слизистых.

  2. Органические молекулы, покрывающие клетки (например
    секрет сальных желез). '

  3. Органические молекулы в тканевой жидкости, сыворотке крови
    (например, фибронектин).

  4. Эндопротезы в организме человека.

  5. Другие микробы. Это могут быть представители нормальной
    микрофлоры или патогенные микроорганизмы того же вида В
    последнем случае в результате адгезии будут образовываться
    патогенные единицы, состоящие из нескольких микробов
    Такой процесс получил название когезии.


Роль адгезии:

  1. Создает основу для дальнейших стадий взаимодействия микроба и
    хозяина. Без адгезии остальные этапы невозможны.

  2. Адгезия играет роль в опосредованном развитии патологического
    процесса. Так адгезия микробов на поверхности тучных клеток
    приводит к высвобождению гистамина и других биологически
    активных веществ и, как следствие, к первым нарушениям клеток и
    тканей.

3) Колонизация

Колонизация представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия необходима, поскольку поступающего количества микробов обычно недостаточно для осуществления патологического действия. Поэтому образуются колонии микробов, которые формируют вокруг себя защитные оболочки

4) Пенетрация

Пенетрация - проникновение микроба внутрь клетки. ^ Стадии пенетрации:

  1. Нарушение межклеточных контактов.

  1. Проникновение внутрь клетки. После нарушения
    межклеточных контактов микробы попадают в межклеточное
    пространство. Здесь они взаимодействуют с мембранными
    белками клетки - интегринами. Связывание с этими белками
    приводит к изменению конформации микротрубочек и
    впячиванию мембраны в месте связывания. В результате,
    микроб оказывается внутри клетки. Движение микроба внутри
    клетки осуществляется при участии специальных белков,
    вокруг которых идет сборка тубулинов, в результате чего
    микроб протягивается в клетку.

  2. Способность выживать в клетке, т.е. противостоять
    лизосомальным ферментам, противодействовать
    формированию пищеварительных вакуолей.

  3. Способность размножаться в клетке, т.е. размножаться в
    недостатке кислорода, в присутствии защитных белков клетки.
    В то же время некоторые микробы способны интенсивно
    размножаться только внутри клетки (облигатные
    внутриклеточные паразиты - риккетсии, хламидии и др.).

  4. Способность переходить между соседними клетками без
    выхода в окружающую среду.

Каждая стадия кодируется собственными генами.

Пути проникновения:

  1. Незавершенный фагоцитоз.

  2. Неспецифический эндоцитоз




  1. отсутствует слияние лизосом с фагосомами

  2. бактерии образуют защитную пленку

  3. могут инактивировать ферменты

  4. могут прилипать к рецепторам фагоцита




  1. Рецепторно-опосредованный эндоцитоз

  2. «Молния» - прохождение сквозь расходящиеся участки
    мембраны. Точный механизм не изучен.

  3. Изменение функции цитоскелета. Бактерия выделяет белки,
    которые прикрепляются к клетке. Клетка интегрирует белок, в
    результате чего бактерия попадает в клетку



^ Способ проникновения

Тип клеток

Механизм

Примеры

Фагоцитоз

Професси ональные фагоциты

Активный захват клеткой

Микобактерии Легионеллы Нейссерия Хламидия Coxiella burneti

Неспецифический эндоцитоз

Различные клетки

Погружение в ходе эндоцитоза

Различные

Рецепторно-опосредованный эндоцитоз

То же

Образование окаймленных пузырьков

Различные

«Молния»

То же

Размыкание мембраны

Yersinia Listeria

Изменение функции цитоскелета

То же

Изменение функции актина, миозина, тубулина

Шигеллы Сальмонеллы Нейссерии

^ 5) Инвазия.

Это способность микроорганизмов проникать вглубь организма и вызывать генерализованную инфекцию.

Факторами инвазии служат многие ферменты бактерий
гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, декарбоксилаза,

плазмокоагулаза и др. Подробное описание этих и других см. отдельный вопрос.
^ 6) Иммунопротекция - преодоление бактерией иммунологической защиты организма. Осуществляется с помощью специальных иммунопротекторов, которые имеются в бактериальной клетке (см. вопрос № 77)

68. Эндотоксины бактерий, механизм действия. Примеры.

Эндотоксины представляют собой факторы различной химической природы (но чаще небелковой). Они не секретируются во внешнюю среду, а являются неотъемлемой частью микробной клетки. Эндотоксины могут оказывать свой действие как при жизни микроба, так и после его гибели.

Основные эндотоксины включают:

  1. ЛПС

  2. Пептидогликан.

  3. Тейхоевые и липотейхоевые кислоты.

  4. Белки клеточной стенки Гр(+) бактерий

  5. ДНК бактерий.

Эндотоксины могут оказывать

  1. Прямое токсическое действие - сам токсин непосредственно
    нарушает функцию клетки (например, пептидогликан гонококков
    оказывает прямое действие на уроэпителий).

  2. Опосредованное действие через изменение активности клеток
    или систем организма, которые и оказывают токсическое действие
    (например, действие ЛПС)

ЛПС

ЛПС является фактором агрессии. Он угнетает активность иммунной защиты, фагоцитоз, работу системы комплемента. Действие опосредованное.

В обычных условиях в кровь постоянно поступает ЛПС бактерий-представителей нормальной микрофлоры организма. Это является постоянным стимулятором иммунной защиты. В ходе эволюции в организме человека выработались специальные механизмы для связывания ЛПС: 1 ■ Пути транспорта ЛПС в организме

  1. ЛПС-связывающие белки.

  2. Особые белки печени, инактивирующие и выводящие ЛПС

Однако данные механизмы способны справляться только с ограниченным количеством ЛПС. При избыточном поступлении ЛПС в кровь во время микробной инфекции происходит следующее:

  1. Активация фактора XII системы свертывания крови, что ведет к
    образованию большого количества свободного брадикинина и
    утрате свертываемости крови.

  2. Свободный ЛПС и ЛПС, связанный с белками, взаимодействуют со
    специальными рецепторами на поверхности макрофагов или
    моноцитов. Это приводит к генерации на поверхности клетки
    патологического сигнала, который распространяясь вглубь клетки,
    стимулирует выработку моноцитами избытка ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-8,
    ФНО, у-интерферона, простагландина Е2 и других цитокинов.

Они в свою очередь изменяют активность многих систем, в том числе — центров воспаления и терморегуляции, что выражается в лихорадке

3) Избыток ЛПС действует на систему комплемента, в результате чего
образуется избыток СЗа и С5а, ответственных за воспаление.

При очень большом количестве ЛПС и соответственно активации всех описанных систем, может возникнуть синдром септического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Лечение септического шока затруднено. В настоящее время только появляются первые препараты, блокирующие рецепторы моноцитов.

Пептидогликан также может вызывать эффект, подобный описанному выше, однако конкретные механизмы изучены не достаточно.

ДНК бактерий - эндотоксин с опосредованным механизмом действия. Непосредственным эффектором ДНК является динуклеотид цитозин-гуанин. В организме человека такие пары (цитозин-гуанин) метилированы, а у бактерий они свободны и легко проникают в клетку. Здесь они распознаются иммунной системой как чужеродные, в результате чего происходит выброс цитокинов, контролирующих воспаление. Избыточный выброс ведет к процессам деструкции.

69. Опосредованные механизмы повреждения организма человека при микробных инфекциях (аутоиммунные заболевания, токсический и септический шок и др.).

Кроме прямого повреждающего действия микробов на организм имеются также опосредованные механизмы.

^ Аутоиммунные заболевания (подробнее - см. в вопросах по иммунологии) характеризуются выработкой аутоантител или накоплением клона сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственных тканей организма. Имеется много причин возникновения аутоиммунных процессов, однако микроорганизмы могут вызывать их путем антигенной мимикрии. Этот механизм опосредованной вирулентности заключается в схожести определенных микробных антигенов и собственных антигенов организма человека {перекрестно реагирующие антигены). При этом иммунная система кроме чужеродных антигенов атакует еще и эти схожие антигены собственных тканей. Примером может служить хроническая стрептококковая инфекция. Гиалуроновая кислота стрептококков сходна с таковой в канальцах почек -- гломерулонефриты. М-белок стрептококков аналогичен по антигенным свойствам миозину миокарда —> миокардиты. Полисахарид стрептококков перекрестно реагирует с гликопротеинами сердечных клапанов -> эндокардиты.

^ Септический шок

Возникает при накоплении в крови эндотоксинов Гр (-) бактерий -ЛПС, которые кроме прямого действия оказывают также опосредованное.

При избыточном поступлении ЛПС:

ЛПС.


Фактор XII (Хагемана)

Моноциты Активация комплемента

по альтернативному пути



интерлейкины

СЗа, СЗь

Тучные клетки.

Высвобождение

гистамина

Фибринолиз, потеря, свертываемости крови, расширение мелких сосудов и выход крови из сосудов

интерферон у

простагландины

ФНО

(все компоненты в

большом количестве)



^ Септический шок

Лихорадка →
Надо отметить, что ЛПС в крови вступает в контакт с ЛПС-связывающим белком и этот комплекс взаимодействует с моноцитом, на поверхности которого имеется 2 типа рецепторов. Недавно разработаны препараты, которые блокируют взаимодействие комплекса ЛПС и ЛПС-связывающего белка с рецепторами одного типа. Эти препараты позволяют значительно снизить смертность от септического шока (обычно составляет 80%).

Токсический шок

Вызывается экзотоксинами опосредованного действия (например, пирогенный токсин стрептококков, токсин 1 стафилококков и др.).

При этом токсический шок развивается по следующему механизму:

  1. Токсины действуют на эндотелиальные клетки, происходит потеря
    жидкости капиллярами.

  2. Патологическая активация Т-лимфоцитов, при которой токсин
    выступает в роли суперантигена. Если в обычных условиях антиген
    активирует 1 из 10000 лимфоцитов, то суперантиген (токсин)
    образует прямо на поверхности антигенпрезентирующей клетки
    комплекс с HLA II, и такой комплекс активирует 50% лимфоцитов.
    В результате развивается патологический иммунный ответ с
    выбросом большого количества ФНОа и ФНОb, активацией
    моноцитов и макрофагов, выработкой интерлейкина 1 и
    нарушением функции жизненно важных центров, терморегуляции,
    изменением тонуса сосудов и усилением потери ими жидкости.

  3. Токсины оказывают прямое действие на гипоталамический центр
    терморегуляции.

  4. Токсины действуют на печень и снижают ее способность к
    инактивации ЛПС Гр (-) бактерий (даже в норме ЛПС
    представителей нормальной микрофлоры постоянно поступают в
    кровь и поддерживают иммунную систему в тонусе). В результате
    ЛПС накапливаются и начинают запускаться все процессы,
    присущие септическому шоку.

Совокупность всех перечисленных процессов и есть «синдром токсического шока».

^ 70. Агрессины бактерий. Прямые механизмы

повреждения организма человека при бактериальных

инфекциях. Примеры.

Агрессины - это молекулы, обладающие прямым повреждающим действием на клетки-мишени. Они способны подавлять иммунную защиту хозяина.

Агрессины выделяются в результате жизнедеятельности бактерий или при их распаде, способствуют размножению бактерий в тканях хозяина. Утрата агрессинов приводит к переходу бактерий из S-формы в R-форму.

Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микроорганизмам вирулентность последних повышается. Агрессины также обладают свойством специфичности.

В основном агрессинами (факторами агрессии) являются ферменты. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерии, т.е. их возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры.

Прежде всего агрессинами являются литические ферменты: гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейроминидаза, коагулаза, протеаза и др. Подробно они описаны в вопросе № 76.

71. Мобилины и адгезины бактерий и их роль в вирулентности. Примеры прямого и опосредованного

действия.

Адгезины — обычно поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембране клетки-хозяина и прикрепляются к ним (адгезия).

Функцию адгезинов могут выполнять различные компоненты бактерий:

^ Адгезины Гр(+)

Адгезины Гр(-)

1. Капсула и капсулоподобные оболочки

1. Капсула и капсулоподобные оболочки

2; Тейхоевые и липотейхоевые кислоты

2. Реснички, ресничкоподобные структуры

3. Белки КС (например, М-белок и F-белок у стрептококка)

3. Индуцивильные белки наружной мембраны КС.

4. Экзополисахарид

4. ЛПС

5. Реснички, жгутики (редко)

5. Жгутики


Одна и та же микробная клетка может иметь одновременно несколько различных адгезинов, что дает ей возможность прилипать к различным мишеням. Каждый вид или даже штамм бактерий имеет адгезины уникального строения, что обусловливает прилипание различных микробов к различным мишеням организма. Например, у псевдомонад - возбудителей сапа и псевдосапа адгезия осуществляется за счет: 1) пилей 2) белков наружной мембраны клеточной стенки 3) слизеобразной капсулоподобной оболочки

и элементы

К мобилинам бактерий относятся жгутики цитоскелета. ^ Подробнее о них ~ в отдельных вопросах.

72. Пенетрация и инвазия бактерий. Примеры.

Пенетрация - проникновение микроба внутрь клетки. Инвазия — это способность микроорганизмов проникать вглубь организма и вызывать генерализованную инфекцию.

Подробно эти процессы описаны в вопросе № 67

73. Нейротоксины и энтеротоксины бактерий. Примеры.

^ Термолабильные и термостабильные энтеротоксины. Они

вызывают активацию аденилатциклазной системы, накопление цАМФ и, как следствие, повышение проницаемости стенки тонкой кишки и выделение из эпителиальных клеток воды и ионов, что клинически выражается в диарее.

Так действуют термостабильные энтеротоксины таких микроорганизмов как Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, E. coli и термолабильные энтеротоксины E. coli, Salmonella typhymurium Salmonella enteritidis, Vibrio cholerae и др.

Токсикоблокаторы - токсины, которые, наоборот, инактивируют аденилатциклазную систему, что ведет к нарушению восприимчивости клетки к внешним воздействиям. К ним относится, например, токсин возбудителя чумы Yersinia pestis.

Нейротоксины - токсины, которые блокируют передачу нервных импульсов в ЦНС (в нейронах спинного и головного мозга). К этой подгруппе относятся тетаноспазмин возбудителя столбняк Clostridium tetani и ботулотоксин возбудителя ботулизма Clostridiu botulinum.

74. Токсины бактерий, нарушающие синтез белка и функции цитоскелета. Примеры.

Гистотоксины или цитотоксины — наиболее распространенные среди самых разнообразных микробов экзотоксины, которые блокируют синтез белка в клетке. Наиболее распространены токсины, блокирующие фактор элонгации - фермент трансферазу II, отвечающий за элонгацию. Наиболее мощным из них является дифтерийный токсин (одна молекула может заблокировать весь синтез белка в клетке).

Эритрогенины. К ним относится эритрогенный токсин скарлатинозного стрептококка.

Эксфолианты. Представителем является эксфолиативный токсин золотистого стафилококка (Staph. aureus). Он вызывает поражение гранулярных клеток кожи и ожог.

Эритрогенины и эксфолианты влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточным веществом.
75. Мембранотоксины бактерий. Примеры.

Мембранотоксины представляют собой экзотоксины, т.е. токсины, способны секретироваться во внешнюю среду. Мембранотоксины названы так, потому что они встраиваются в мембрану клетки и образуют в ней канал. Канал гидрофилен внутри и гидрофобен снаружи. В результате происходит нарушение осморегуляции: клетка начинает терять С1, К, Na, в нее входит вода и она погибает от осмотического шока.

Могут быть мембранотоксины широкого спектра действия (действуют на многие клетки) и узкого спектра действия (действуют на какие-то определенные клетки).

Мембранотоксины, которые среди прочих клеток могут разрушать эритроциты называются гемолизинами. Гемолизины вырабатывают такие микроорганизмы как Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens и многие другие.

Мембранотоксины, которые разрушают лейкоциты, но не разрушают эритроциты получили название лейкоцидинов. Их вырабатывают Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum и др.

76. Ферменты бактерий, оказывающие патологическое воздействие на организм человека.

  1. Гиалуронидаза - разрушает гиалуроновую кислоту, которая
    является важным компонентом соединительной ткани. Этот
    фермент, таким образом, является фактором инвазии.

  2. Нейраминидаза - разрушает сиаловые кислоты, которые
    выполняют 2 функции:

а) Определяют вязкость спинномозговой, плевральной и
других внутриполостных жидкостей. Соответственно, при
действии нейраминидазы вязкость изменяется.

б) Сиаловые кислоты в комплексе с белками образуют
гликопротеины, которые определяют специфичность клеток
организма.

Кроме того, нейраминидаза разрушает компоненты системы комплемента и нарушает клеточные контакты, что ведет к формированию ворот для других инфекций.

  1. Лецитиназа - нарушает функцию лецитинов (фосфолипидов
    мембран), что ведет к гибели клетки.

  2. Муциназа - разрушает муцин, обеспечивая сближение
    неподвижных микробов с мишенью. Кроме того, продукты
    распада муцина служат дополнительным источником питания
    для бактерий.

  3. Плазмокоагулаза - вызывает коагуляцию плазмы и
    способствует формированию оболочки, затрудняющий
    воздействие на микроб.

  4. ДНК-аза, РНК-аза, АТФ-аза - это факторы агрессии, т.к. они
    изменяют функции иммунокомпетентных клеток.

  5. Протеазы - имеют различные спектры ферментативной
    активности и разрушают различные белки, в том числе и
    иммуноглобулины.

  6. Декарбоксилаза — разрушение белков с образованием
    токсичных аминов.

  7. Уреазы - катализируют распад мочевины до аммиака и
    углекислого газа. В результате происходит резкое
    защелачивание среды (из-за аммиака), что ведет к поражению
    слизистых (уроинфекции, гастриты и язвы двенадцатиперстной
    кишки). Кроме того, вокруг микроба образуется облако
    углекислого газа, которое предохраняет его от защитных
    воздействий, т.е. является фактором агрессии.

10. Коллагеназа — разрушает коллаген, т.е. является фактором
инвазии.

^ 77. Иммунопротекторы бактерий и их роль в

вирулентности. Примеры. Способы преодоления

иммунологической защиты организма.

Иммунопротекторы - это факторы, которые помогают бактериям преодолевать иммунологическую защиту организма человека.

Существуют следующие основные пути преодоления иммунологической защиты:

1) ^ Незавершенный фагоцитоз

При этом микробы становятся профессиональными облигатными паразитами фагоцитов, они живут в них, размножаются и оказываются защищены от действия иммунных факторов организма. Размножаясь внутри фагоцитов, внутриклеточные паразиты могут вызывают их гибель и разрушение. Выживание фагоцитированных микроорганизмов обеспечивает ряд механизмов:

  • Некоторые бактерии способны препятствовать слиянию фагосомы
    с лизосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза)

  • Некоторые обладают устойчивостью к действию лизосомальных
    ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и

др.)

  • Некоторые бактерии выделяют специальные токсины, которые
    угнетают различные стадии фагоцитоза (захват, уничтожение,
    образование пищеварительной вакуоли)

  • Некоторые после эндоцитоза покидают фагосому и могут
    длительно персистировать в цитоплазме фагоцитов (риккетсии и
    др.).

  • Малярийный плазмодий, трипаносомы, лейшмании образуют
    паразитиформные вакуоли - мембранные пузырьки, внутри
    которых находится паразит. В мембране имеются каналы, по
    которым в вакуоль поступают питательные вещества.

2) Микробы могут избегать действия антител, разрушая их
протеазами. Так действуют, например, гонококки, гемофилы и др.

3) Микробы могут изменять антигенную структуру, в результате чего
факторы иммунологической защиты оказываются бессильными. Это
опять же свойственно простейшим. Так, например, трипаносома
способна изменять антигенную структуру в течение болезни более 100
раз. Сначала человек заражается трипаносомами, имеющими какой-то
один вариант антигенной структуры и на этот вариант организм
вырабатывает антитела. Когда антитела накапливаются болезнь идет на
спад (период ремиссии). Однако вслед за этим у трипаносом появляется
--ой антигенный вариант (период обострения). На вновь образованные

Похожие:

67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconИстория Древнего Востока (Дьяконов) Лекция17: Финикийская и греческая колонизация
«выселяюсь»), Город же или страна, откуда уехали переселенцы, получил название метрополии (от греческих слов, означающих «город-мать»)....
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconV 1 – дополнительное форматирование – (Faiber)
В книге приведены конкретные примеры анализа сновидений и описаны характерные для них психические процессы. Содержатся основные сведения...
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconVasiliy Tomsinsky «Толкование сновидений»
В книге приведены конкретные примеры анализа сновидений и описаны характерные для них психические процессы. Содержатся основные сведения...
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconПроцессы функционального обслуживания производственных и инновационных процессов обеспечивают
Взаимодействие всех элементов производства, гарантируют жизнедеятельность предприятия
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconПонятиеобэ лектрофизиологии. Основные электрические процессы в организме
Электрофизиология- изучает электрические процессы происходящие в организме. А также ответные реакции организма на воздействие эл....
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconТема Интеграционные процессы в мировой экономике, основные интеграционные...
Тема Интеграционные процессы в мировой экономике, основные интеграционные группировки
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconСамоучитель по бухгалтерскому учёту
Основные нормативные документы, определяющие методологические основы, порядок организации и ведения бухгалтерского учета в организациях...
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconТест для детей: выделительные системы, паразитоз, грибковая инвазия, дисбактериоз

67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconТест: «Общество» Выделяя основные элементы общества, их взаимосвязь...
Выделяя основные элементы общества, их взаимосвязь и взаимодействие, ученые характеризуют общество как
67. Основные процессы, определяющие взаимодействие паразита и хозяина (сближение, адгезия, колонизация, инвазия, пенетрация, иммунопротекция). Примеры iconВопросы к экзамену по курсу “Информационные системы маркетинга” Основные...
Локальная сеть. Основные понятия локальных сетей. Отличительные особенности локальных сетей
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница