Атеросклеро з


Скачать 128.98 Kb.
НазваниеАтеросклеро з
Дата публикации24.05.2013
Размер128.98 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > География > Документы

А Т Е Р О С К Л Е Р О З



Заболевания сердечно-сосудистой системы представляют собой важнейшую медико-социальную проблему, так как являются главной причиной инвалидизации и смертноности населения экономически развитых стран мира (более 50% от общей смертности). Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы одним из самих распространенных и грозных является а т е р о с к л е р о з.

А т е р о с к л е р о з (от греч. athere – кашица и sclerosis - уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения развитых стран Европы и Северной Америки, в которых связанная с ним патология (ИБС, цереброваскулярные болезни) вишли на первое мест среди причин смертності.

Термин а т е р о с к л е р о з был введен в 1904 году американским патологом Маршаном.

Во второй половине ХХ века атеросклероз приобрел характер эпидемии и стал распространяться на Японию, Китай, африканские страны – географические территории, где распространенность атеросклероза ранее была невысокой. Однако по-прежнему смертность от атеросклероза в зависимости от географической зоны подвержена значительным колебаниям.
ЭТИОЛОГИЯ

Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых основное занчение имеют наследственные, средовые и пищевые.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Массовые эпидемиологические обследования населения различных стран мира позволили виявить ряд факторов, влияющих на частоту атеросклероза, -ф а к т о р ы р и с- к а. Не подвергается сомнению значение возраста (увеличение частоты и выраженности атеросклероза с увеличением возраста), пола (преобладание больных атеросклерозом мужчин во всех возрастных группах) , семейной предрасположенности. Среди прочих факторов риска основными являються : гиперлипидемия, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет. Прослеживается связь между атеросклерозом и стрессовыми ситуациями, малоподвижным образом жизни, тучностью, гиперурикурией.

Большинством авторов г и п е р л и п и д е м и я (гиперхолестеринемия) признается как ведущий фактор риска. Однако в последнее время стали придавать значение не столько повышению уровня холестерина в крови, сколько нарушению соотношения между липопротеидами низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) – атерогенными, и липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) – антиатерогенными. В норме это соотношение составляет 4:1 и значительно возрастает при атерослерозе.


^ ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСЛЕРОЗА.

В настоящее время считается общепризнанным, что развитие атерослероза связано с поступлением и накопленим в артериальной стенке плазменных ЛПНП и ЛПОНП. Ряд авторов ведущим фактором в развитии атерослероза считает низкий уровень ЛПВП. Таким образом, в основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеинемия с преобладанием ЛПНП и ЛПОНП. Гольдштейн и Браун (1974-1975 г.г.) разработали р е ц е п т о р о п о с р е д о в а н н у ю т е о р и ю а т е р о с к л е р о з а. Согласно этой теории неизмененные клетки сосудистой стенки, благодаря наличию специфических апорецепторов осуществляют регулируемый (рецепторный) захват (эндоцитоз) ЛПНП ЛПОНП. Этот путь захвата ЛП завершается их катаболизмом в лизосомах клеток и не приводит к накоплению в интиме холестерина, так как его избыток извлекается из клеток с помощью ЛПВП. При поломе или утрате апорецепторов клетки (возможен наследственный дефект) в условиях гиперлипопротеидемии регулируемый эндоцитозный захват сменяется нерегулируемым эндоцитозом без участия апорецепторов. Этот путь захвата ЛП приводит к их накоплению в субэндотелиальном пространстве, появленню так называемых п е н и с т ы х клеток в нитиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.

Заслуживает внимания “м у т а г е н н а я м о н о к л о н а л ь н а я т е о р и я” (Бендитт, 1973), согласно которой мутация одной гладкомышечной клетки и ее пролиферация приводять к формированию “подушкообразных” утолщений в сосудистой стенке. Доказано, что гладкомышечные клетки обладают выраженной пролифератвной активностью, способны синтезировать макромолекулы коллагена, эластина, ГАГ, накапливать липиды. Митогенными факторами могут быть гиперхолестеринемия, митогены калликреин-кининовой системы, тромбоциты.

Существенное значение в атерогенезе имеет нарушение целостности эндотелиальной выстилки сосудов. Факторами, вызывающими повреждение эндотелия, могут быть адреналин и норадреналин, ангиотензин, аутоиммунные комплексы, ЛПНП, ЛПОНП, различные токсические вещества, гипоксия, механическая травма. Многочисленные исследования явились основой для становлення гипотезы об атерослерозе, как “о т в е т н о й р е а к ц и и на п о в р е ж д е н и е ”. Согласно этой теории в участках деструкции эндотелия происходит адгезия тромбоцитов, распад их с высвобождением особого вещества, названого “тромбоцитарным фактором роста”. Это вещество обладает миогенным действием и вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток.

В последние годы внимание исследователей привлекаети изучение иммунологических нарушений в патогенезе атеросклероза. А.Н.Климовым с соавторами (1989 г.) была выдвинута а у т о и м м у н н а я т е о р и я а т е р о с к л е р о з а.

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуаціям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмела и вазомоторным расстройствам (н е р в н о - м е т а б о л и ч е с к а я теория атеросклероза А.Л.Мясникова).

Согласно учению И.В. Давыдовского (1966)атеросклероз-“г е р о н т о л о г и ч е с к а я проблема”, не случайное, а природно-видовое явление связанное с одной стороны со старением артериальной системы, а с другой – с непрерывным приспособлением сосудов к изменяющимя с возрастом гемодинамическими условиями. Эту концепцию не разделяет большинство патологов.

Несомненно значение гормональних факторов в развитии атеросклероза. Имеется связь между сахарным диабетом, гипотиреозом, ожирением и атеросклерозом.

Важно почеркнуть роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия) в атерогенезе. Так при гипертонии атеросклероз развивается не только усиленно, но и поражает вены (при портальной гипертензии – атеросклероз воротной вены).

Следует сказать о т р о м б о г е н н о й т е о р и и а т е р о с к л е р о з а Рокитанского – Дьюгеда, согласно которой избирательное значение имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых “строится” атеросклеротическая бляшка.

ПАТОГЕНЕЗ


Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии, повышению проницаемости сосудистой стенки. С ними связано повреждение эндотелия артерий, накопление ЛПНП и ЛПОНП в интиме, нерегулируемый эндоцитоз атерогенных ЛП клетками интимы, пролиферация гладкомышечных клеток и макрофагов с трансформацией их в “пенистые” клетки, причастные к развитию атерослеротических изменений.


^ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ

При атеросклерозе в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типа образуется кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и отмечается очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что едет к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.

^

Морфогенез атеросклероза




При макроскопическом исследовании сосудов различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику патологического процесса:

1) ж и р о в ы е п я т н а и л и п о л о с к и – это участки желтого или желто-белого цвета (пятна), иногда сливающиеся с образованием полосок, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске суданом-3. Липидные пятна и полоски обнаруживаются у детей с 3-5 мес. Возраста, а в 10-летнем возрасте встречаются в 92%, а в более старшем – в100%. Однако не все исследователи считают возможным отождествлять атеросклероз и липоидоз интимы в детском возрасте, т.к. в большинстве случаев он обратим.

2) ф и б р о з н ы е б л я ш к и – плотные, овальные или круглые белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придавая внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшном отделе аорты, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое воздействие (в устьях отходящих артериальных ветвей).

3) о с л о ж н е н н ы е п о р а ж е н и я – возникают в случаях, когда в толще фиброзной бляшки происходит распад жиробелковых комплексов и образуется кашицеобразный детрит. Такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки.

В этой стадии происходят: острая закупорка просвета артерий тромбом и развитие инфаркта, эмболия тромботическими и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в участке изъязвления его, артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4) к а л ь ц и н о з (а т е р о к а л ь ц и н о з) - завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений нередко сочетаются в одном и том же сосуде, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

На основании микроскопического исследования выделены 6 стадий морфогенеза атеросклероза:

  1. д о л и п и д н а я - характеризуется как общими (гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия, дислипопротеинемия, диспротеинемия) , так и местными (повышение проницаемости эндотелия, накопление в интиме кислых ГАГ, мукоидное набухание, деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон) изменениями.

  2. л и п о и д о з – стадия атеросклероза, для которой характерна очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами,белками, что ведет к образованию жировых пятен и полос (макроскопически). Липиды накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов, которые трансформируются в пенистые клетки. Так же выражены набухание и деструкция эластических мембран.

  3. л и п о с к л е р о з - стадия , для которой характерно разрастание соединительной ткани в участках отложения липидов и белков, разрушение эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание соединительной ткани ведет к образованию фиброзной бляшки (макроскопически).

  4. а т е р о м а т о з – липидные массы, расположенные в центре бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. Образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки волокон, капли нейтральных жиров (атероматозный детрит). А т е р о м а т о з – начало осложненных поражений (кровоизлияний с образованием интрамуральных гематом, изъязвлений с образованием атероматозной язвы, тромботических наложений).

5) и з ъ я з в л е н и е

  1. а т е р о к а л ь ц и н о з – завершающая стадия морфогенеза атеросклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

Для атеросклероза характерно волнообразное течение, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования.
Клинико-морфологические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомический формы атеросклероза:

  1. атеросклероз аорты;

  2. атеросклероз коронарных артерий;

  3. атеросклероз артерий головного мозга;

  4. атеросклероз артерий почек;

  5. атеросклероз артерий кишечника;

  6. атеросклероз артерий нижних конечностей.

В каждой клинико-анатомической форме могут быть двоякие изменений. В случае медленного атеросклеротического сужения питающей артерии развивается хроническая недостаточность кровообращения, которая приводит к ишемическим изменениям, дистрофии, атрофии паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.

При острой окклюзии питающей артерии развивается острая недостаточность кровообращения, приводящая к катастрофическим изменениям, которые имеют некротический характер и проявляются инфарктами, гангреной, кровоизлияниями.

А т е р о с к л е р о з а о р т ы – наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом. Изъязвлением, кальцинозом. Атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией с развтием инфарктов, гангрены. Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты. Различают циллиндрическую, мешковидную и грыжевидную аневризмы. Если стенку аневризмы образует аорта, говорят об истинной аневризме, если прилегающие ткани или гематома – об ложной. Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или адвентиции, что ведет к образованю канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом – вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику

А т е р о с к л е р о з в е н е ч н ы х а р т е р и й – лежит в основе ишемической болезни сердца.

А т е р о с к л е р о з а р т е р и й г о л о в н о г о м о з г а – основа цереброваскулярных заболеваний. Медленно прогрессирующее сужение сосудов ведет к нарушению памяти и развитию слабоумия. При острых нарушениях мозгового кровообращения, к которым приводят спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных артерий, развивается инсульт.

А т е р о с к л е р о з п о ч е ч н ы х а р т е р и й – обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или ветвления его на ветви первого и второго порядка. В почках развиваются клиновидные инфаркты с последующей организацие их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). Могут также развиваться клиновидные участки атрофии паренхимы с замещением их соединительной тканью.

А т е р о с к л е р о з а р т е р и й к и ш е ч н и к а- при осложнении атеросклероза артерий кишечника тромбозом развивается гангрена кишечника.

А т е р о с к л е р о з а р т е р и й к о н е ч н о с т е й – чаще поражаются бедренные артерии. Медленное атеросклеротическое поражение ведет к атрофическим изменениям мышц, похолоданию конечностей, болям при ходьбе (перемежающая хромота). Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности.


^ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС (коронарная болезнь сердца) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В 1965 г. ВОЗ в связи с большой социальной значимостью ИБС была выделена в самостоятельную нозологическую единицу.


ЭТИОЛОГИЯ

Среди причин развития ИБС: 1) длительный спазм, 2) тромбоз или 3) тромбоэмболия коронарных артерий, а также 4) функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Важно отметить роль психоэмоционального перенапряжения, ведущего к ангионевротическим нарушениям.
ПАТОГЕНЕЗ
Среди патогенетических факторов ИБС следует назвать гиперлипидемию, артериальную гипертензию, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет, генетическую предрасположенность и принадлежность к мужскому полу.

Различают острую и хроническую формы ИБС.

О с т р а я и ш е м и ч е с к а я б о л е з н ь с е р д ц а морфологически проявляется в виде: 1) ишемической дистрофии миокарда и 2) инфаркта миокарда, а х р о н и ч е с к ая ишемическая болезнь сердца – кардиосклерозом.
И ш е м и ч е с к а я д и с т р о ф и я м и о к а р д а или острая очаговая дистрофия миокарда развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения на ЭКГ, но ферментемия отсутствует. Клиницисты эту форму ишемической болезни обозначают, как «острую сердечную недостаточность».

Макроскопически миокард дряблый, бледный, иногда пестрый в участках ишемии. Возможна диагностика очагов ишемии с помощью солей тетразолия, теллурита калия.

Микроскопически обнаруживается паретическое расширение капилляров, стазы, отек интерстиция, потеря мышечными волокнами исчерченности. Последние эозинофильны, фуксинофильны, пиронинофильны, что свидетельствует о некротических процессах.

И н ф а р к т м и о к а р д а – это ишемический некроз сердечной мышцы. Для него кроме изменений на ЭКГ характерна ферментемия. Как правило, это белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
КЛАССИФИКАЦИЯ


  1. По времени возникновения:

    1. первичный )острый) инфаркт – занимает примерно 8 недель с момента приступа;

    2. повторный – развивается спустя 8 недель после первичного;

    3. рецедивирующий – развивается в течение 8 недель существования первичного.

  2. По локализации:

    1. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (область

верхушки, передняя и болковая стенки левого желудочка, передняя часть межжелудочковой перегородки);

    1. в бассейне огибающей ветки левой венечной артерии (задняя стенка левого

желудочка, задние отделы межжелудочковой перегородки);

    1. обширный инфаркт миокарда в случае окклюзии основного ствола левой венечной артерии и обеих ее ветвей.

Кроме того, инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мышцы, в связи с чем различают:

      • субэндокардиальный инфаркт;

      • субэпикардиальный инфаркт;

      • интрамуральный инфаркт;

      • трансмуральный инфаркт.

Размеры инфаркта зависят от степени стеноза венечных артерий, уровня закрытия артериального ствола (тромбом или эмболом), возможностей коллатерального кровообращения а также функционального состояния миокарда.

  1. По распространенности:

    1. мелкоочаговый;

    2. крупноочаговый;

    3. трансмуральный.

  2. По течению:

    1. некротическая стадия;

    2. стадия рубцевания.

В н е к р о т и ч е с к о й стадии область инфаркта микроскопически представляет собой некротизированную ткань, отграниченную от сохранившегося миокарда зоной демаркационного воспаления. Вне очага инфаркта обнаруживаются выраженные дисциркуляторные и дистрофические изменения.

Стадия р у б ц е в а н и я (организации) инфаркта начинается с резорбции макрофагами некротических масс. Затем фибробласты, обладающие высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Процесс организации продолжается 7-8 недель, новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем созревает в грубую волокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец – постинфарктный к р у п н о о ч а г о в ы й кардиосклероз. Миокард по периферии рубца подвергается регенерационной гиперторофии.

О с л о ж н е н и я инфаркта: кардиальный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

К а р д и о с к л е р о з как проявление хронической ИБС может быть а т е р о с к л е р о т и ч е с к и м д и ф ф у з н ы м м е л к о о ч а г о в ы м, либо п о с т и н ф а р к т н ы м к р у п н о о ч а г о в ы м. На месте постинфарктного рубца может сформироваться хроническая аневризма сердца. С кардиосклерозом связаны проявления хронической сердечной недостаточности.

Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница