Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков


НазваниеВведение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков
страница7/25
Дата публикации25.05.2013
Размер2.79 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > География > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

Лейшманиозы

Лейшманиозы – группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, вызываемых простейшими рода Leishmania, протекающих с поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых (кожный, кожно-слизистый лейшманиозы).

Лейшманиозы распространены в странах мира субтропического и тропического поясов. Ежегодно в 80 странах мира регистрируется около 400 000 свежих случаев лейшманиозов. Общее количество инвазированных лейшманиями составляет 40 – 60 млн человек. Лейшманиозы представляют важнейшую социально-экономическую проблему в связи с длительной нетрудоспособностью больных, тяжестью течения, особенно висцерального лейшманиоза и летальными исходами от них при отсутствии специфического лечения. Рубцевание язв при кожном лейшманиозе сопровождается деформацией тканей, особенно на лице, что приводит к его обезображиванию.

В странах умеренного и холодного климата передача лейшманиозов невозможна из-за отсутствия специфического переносчика – москитов, которые распространены только в субтропиках и тропиках. Однако завоз этой патологии на любую территорию вполне возможен, что требует от врача знания основных клинических проявлений лейшманиозов, методов их диагностики и лечения.

Возбудители лейшманиозов – простейшие семейства Trypanosomatidae, рода Leishmania. Они существуют в двух формах: безжгутиковой (амастигота) и жгутиковой (промастигота). Амастиготы паразитируют в клетках СМФ (макрофагах) позвоночных хозяев (человек, собаки, грызуны и др.), промастиготы – в кишечнике переносчика – москита. Внутри клетки паразит превращается в безжгутиковую стадию, которая активно там размножается простым делением, разрушая клетку и внедряясь в следующую. В одной клетке хозяина иногда может находиться до 100 и более возбудителей.

При окраске по Романовскому протоплазма лейшманий окрашивается в голубой цвет, а ядро, кинетопласт и жгутик – в красный или красно-фиолетовый.

Лейшмании культивируются в культурах клеток при температуре +37°С в форме амастигот, на бесклеточных средах – при температуре +22…+27°С в форме промастигот. Для культивирования лейшманий наиболее широко используется среда NNN (по фамилиям авторов Нови-Ниль-Николь), представляющая собой разновидность кровяного агара.

Классификация. С учетом особенностей клинического течения выделяют:

  1. Висцеральный лейшманиоз:

    • индийский;

    • средиземноморско-среднеазиатский;

    • восточноафриканский.

  2. Кожный лейшманиоз:

    • кожный лейшманиоз Старого Света: антропонозный и зоонозный;

    • кожный и кожно-слизистый лейшманиозы Нового Света.

Лейшманиозы имеют тенденцию к хроническому течению, но возможны острые и затяжные формы. Заболевание может протекать в манифестной форме или субклинически. По степени тяжести выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые формы.

Висцеральный лейшманиоз

Выделяют три основных формы висцерального лейшманиоза: индийский (кала-азар, лихорадка дум-дум), средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар) и восточноафриканский (иногда отдельно выделяют суданский кала-азар).

Индийский висцеральный лейшманиоз (кала-азар)

Возбудитель: Leishmania donovani.

Источник инвазии: только больные люди (антропоноз), у которых в ранний период заболевания возбудитель находится в крови, а в поздний период – в коже (лейшманоид). Переносчиками лейшманий являются самки москитов рода Phlebotomus. Москиты – мелкие двукрылые насекомые, обитающие в субтропических и тропических регионах всех частей света. Кровью питаются только самки. Среди москитов имеется значительное число сухолюбивых видов, заселяющих засушливые районы. Москиты – преимущественно сумеречные и ночные насекомые.

Москит заражается лейшманиями во время кровососания на больном человеке или животном. В кишечнике москита происходит превращение безжгутиковой стадии в жгутиковую с последующим их размножением. Самка москита становится заразной через 6–8 суток после кровососания. Передача жгутиковой стадии позвоночному хозяину происходит в момент укуса. Лейшмании с помощью жгутика активно мигрируют из глотки москита в кровеносное русло позвоночного хозяина.

Кроме трансмиссивного, возможны и нетрадиционные пути заражения. Так, заражение возможно при переливании инфицированной крови, а также при половом контакте с больным висцеральным лейшманиозом. Болеют главные образом взрослые молодого возраста.

Распространение: Индия, Пакистан, Бангладеш, Непал, Китай.

Патогенез. При укусе москита возбудитель проникает в кожу. В дальнейшем наступает генерализация инфекции с проникновением возбудителя в макрофагальные клетки костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, стенки кишечника, надпочечников, легких и т.д. Висцеральный лейшманиоз представляет собой паразитарный ретикулогистиоцитоз. В патогенезе висцерального лейшманиоза значительное место занимают иммунопатологические (аутоиммунные) процессы.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится от 6 до 8 месяцев. В течение болезни различают три периода: начальный, разгар болезни и терминальный.

В начальном периоде отмечается слабость, адинамия, снижение аппетита, небольшое увеличение селезенки.

Период разгара начинается с подъема температуры до 39 – 40С. Лихорадка ремиттирующего характера. Подъемы температуры тела сменяются ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии – от нескольких дней до 1 – 2 месяцев. Постоянным признаком является гепатоспленомегалия. Лимфатические узлы, в отличие от средиземноморской формы, не увеличены. Кожные покровы приобретают темный цвет, что связано с гипоадренокортицизмом в результате поражения надпочечников. В результате гиперспленизма и поражения костного мозга развивается анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения и агранулоцитоз, постоянный признак – анэозинофилия. Нередко развивается геморрагический синдром. Выраженная гепатоспленомегалия приводит к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков.

В терминальном периоде болезни развивается кахексия. При отсутствии лечения прогноз, как правило, неблагоприятный.

Для этой формы лейшманиоза характерен кожный лейшманоид, представляющий собой узелковые и пятнистые высыпания на коже, которые появляются у 5-10 % больных через 1 – 2 года после проведенной клинически эффективной терапии. В этих образованиях содержится большое количество лейшманий, что делает таких людей опасными источниками инвазии на длительное время.

Диагностика. Клинико-эпидемиологические данные, общий анализ крови (анемия, лейкопения, лимфо- и моноцитоз, тромбоцитопения, анэозинофилия, резкое повышение СОЭ). В биохимическом анализе крови возможно нерезкое повышение уровня билирубина, активности АСТ и АЛТ, снижение альбуминов, повышение гамма-глобулинов. Паразитологические методы: обнаружение лейшманий в мазке и толстой капле крови, в мазках пунктатов костного мозга. Возможен посев пунктата костного мозга на среду NNN для культивирования лейшманий; биологическая проба (заражение хомячков). Используются и серологические тесты: РСК, ИФА, РНИФ, РЛА.

Лечение. Госпитализация больных, усиленное питание. Для этиотропной терапии висцерального лейшманиоза применяют препараты пятивалентной сурьмы – Sb (V): пентостам (20 мг/кг в сутки в виде внутримышечных и внутривенных инъекций, курс лечения 20-30 дней); глюкантим, солюсурьмин, стибанол и др.

В случае неэффективности препаратов сурьмы применяют пентамидин или амфотерицин В. ^ Пентамидин (ломидин) применяется в виде 10–15 внутримышечных инъекций через день по 4 мг/кг.

Амфотерицин В (противогрибковый антибиотик) вводится внутривенно медленно через день с постепенным нарастанием дозы с 0,1 мг/кг до 1 мг/кг до курсовой дозы 1,0-2,0 г. Большей эффективностью и лучшей переносимостью обладает амфотерицин В, включенный в липосомы (AmBisome).

Успешно завершились клинические испытания нового перспективного препарата для лечения висцерального лейшманиоза – милтефозин, который применяется перорально. Назначаемый одновременно с противо­лейшманиозными препаратами альфа-интерферон повышает эффективность терапии. При значительной анемии – переливание одногруппной эритроцитарной массы. При возникновении бактериальных осложнений – антибиотики. В случае неэффективности химиотерапии при критических показателях гематологических показателей применяется спленэктомия.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных; отпугивание и уничтожение москитов (репелленты и инсектициды). Специфическая профилактика не разработана.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (детский кала-азар)

Возбудитель - L.donovani infantum. Болеют главным образом дети младшего возраста. Заболевание широко распространено в странах Средиземноморья. Единичные случаи регистрируются в странах Азии и Закавказья, в Китае. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз – зооноз. Больные люди не является источником инвазии, так как у них эта форма лейшманиоза протекает, как правило, без кожных проявлений. Источником инвазии служат больные собаки, волки, шакалы и другие виды псовых, при кровососании на которых происходит заражение москитов.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 20 дней до 3-5 месяцев. Клиника сходна с клиникой индийского кала-азара, однако имеет некоторые особенности.

На месте укуса москита возникает первичный аффект в виде уплотненного бледно-розового бугорка, который рассасывается, не оставляя следа. Начало обычно острое, с выраженной интоксикацией, лихорадкой гектического характера. Кожные покровы бледные («фарфоровые»). Кожный лейшманоид нехарактерен. Развивается генерализованная лимфаденопатия. Постоянным признаком является увеличение печени и (в большей степени) селезенки. Выраженная гепатоспленомегалия приводит к портальной гипертензии, появлению асцитов и отеков. В поздних стадиях развивается кахексия. Резко выражены гематологические изменения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), часто развивается геморрагический синдром.

Диагностика. В периферической крови лейшмании практически не выявляются, основной метод специфической диагностики – изучение пунктатов костного мозга.

^ Лечение не отличается от терапии индийской формы.

Профилактика: уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами.
Восточноафриканский лейшманиоз. Возбудитель – L. archibaldi.

Заболевание регистрируется в некоторых странах Восточной Африки (Судан, Кения, Эфиопия, Сомали, Уганда, Чад). Источник инвазии – человек и дикие грызуны. Переносчики – москиты рода Phlebotomus. Чаще болеют дети и молодые люди до 18 лет.

Клиника этой формы отличается от других висцеральных лейшманиозов наличием первичного аффекта в виде папулы и даже язвы, с регионарным лимфаденитом. Возможны поражения слизистых и развитие кожного лейшманиоза после клинического выздоровления. Заболевание отличается склонностью к рецидивам. В крови лейшмании обнаруживаются редко.

Лечение производится теми же препаратами, что и при других формах висцерального лейшманиоза, часто требуются повторные курсы.

Профилактика: выявление и санация больных, борьба с москитами.

кожный лейшманиоз

Кожный лейшманиоз – природно-очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое различными видами дермотропных лейшманий, характеризующее поражениями кожи с изъязвлениями и последующим рубцеванием.

Выделяют два основных типа кожного лейшманиоза Старого Света, различающихся по клинике и эпидемиологии: поздноизъязвляющийся (антропонозный, городская форма) и остронекротизирующийся (зоонозный, сельская форма).

Антропонозный кожный лейшманиоз вызывается L. tropica. Источником заражения являются больные люди, возможно, собаки. Переносчики – самки москитов рода Phlebotomus. Москиты заражаются, как правило, через тканевую жидкость, которую они подсасывают при кровососании на участках кожи с патологическим процессом (бугорок, инфильтрат вокруг язвы). Восприимчивость всеобщая. Заболевание распространено в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, в западной части Индии, в странах Южной Европы.

Патогенез. На месте внедрения возбудителя и его размножения образуется инфильтрат (лейшманиома), который подвергается деструкции (язва) и репарации (рубцевание). Отсюда лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям до регионарных лимфатических узлов, вызывая лимфангиты и лимфадениты (в случае антропонозной формы это происходит редко).

Клиника. Инкубационный период при этой форме более продолжительный: от 2 месяцев до 1-2 лет и более. Болезнь развивается медленно. Общая интоксикация выражена слабо. Некротизация и образование язв наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Язвы округлой формы, с плотными краями, с небольшим количеством отделяемого («сухие»), как правило, единичные, безболезненные. Локализация язв – лицо, верхние конечности. Рубцы на месте язв западающие, приводят к деформации лица.

От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»). В случае присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и длительность ее разрешения увеличивается.

У ослабленных больных, стариков иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом. У некоторых больных (чаще – детей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. При этом образуются множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но сливающиеся и разрешающиеся рубцеванием.

Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение лейшманий в мазках и соскобах, приготовленных из материала бугорка или околоязвенного инфильтрата. Возможно проведение биологической пробы на белых мышах, а также получение культуры лейшманий.

Лечение. Для специфического лечения больных кожным лейшманиозом используют препараты пятивалентной сурьмы. Местно вводится глюкантим в концентрации Sb 85 мг/мл: плотно инфильтрируют участок поражения, производят 1–3 инъекции с интервалом 1–2 дня.

Больные кожным лейшманиозом при легком течении заболевания могут быть обследованы и пролечены амбулаторно. Начальный бугорок можно удалить хирургическим путем или методом лазеротерапии. Можно получить хороший результат путем обкалывания нераспавшегося бугорка 3 – 5% раствором акрихина, мономицина. Проводят также курс лечения мономицином внутримышечно в дозе 0,25 г в 4 – 5 мл 0,5% раствора новокаина, 3 раза в сутки с интервалами в 8 часов (для взрослых). Курс лечения 10 – 12 дней (под контролем анализа мочи и состояния слуха). При амбулаторном лечении суточную дозу мономицина можно вводить в 2 приема.

Лечение инъекциями можно сочетать с местным применением 2 – 3% мономициновой мази на вазелиновой основе. В тяжелых случаях кожного лейшманиоза, особенно при туберкулоидной форме, назначают препараты сурьмы парентерально (курс лечения 3 – 4 недели).

Профилактика. Своевременное выявление и лечение больных, уничтожение или санация больных собак, борьба с москитами. Возможны прививки живой культурой L.major   возбудителя зоонозного кожного лейшманиоза, создающей перекрестный иммунитет к антропонозному кожному лейшманиозу.

Зоонозный кожный лейшманиоз вызывается L.major. Источником заражения являются, главным образом, дикие грызуны (большие песчанки, суслики). Переносчик – москиты Phlebotomus.

Зоонозный, или сельский, тип кожного лейшманиоза встречается в Средней Азии и Закавказье, в Индии, Пакистане, Иране, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

Похожие:

Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков icon1. Медицину и биоэтику объединяют
Соотношение общих этических принципов и профессиональной медицинской этики имеют характер
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconТатьяна Давиденко, Анна Комарова краткий очерк по лингвистике русского жестового языка

Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconКраткий курс лекций по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии...
Рудаков Н. В. Краткий курс лекций по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. Часть Частная микробиология и вирусология:...
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconПрограмма соревнований Приложение №1
Бзвчс, географии, экологии, физическому воспитанию и оказанию первой медицинской помощи
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconАртур Шопенгауэр Введение в философию «Введение в философию»: Белорусский...
«Новые паралипомены», «Об интересном», а также «Введение в философию», представляющее собой краткий набросок университетского курса лекций, в...
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconЭнергетическое описание мира в современной науке
Перед тем, как рассматривать основы метода Космоэнергетики – краткий очерк о прогрессивном научном понимании картины мира
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconКраткий очерк истории методов обучения рисованию
Эти изображения носили магический характер. Они являлись своеобразной формой передачи человеческой мысли. На этой основе впоследствии...
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков icon-
От редакции: Предлагаемый краткий очерк погромной эпопеи 1918-1921 г составлен три года тому назад на основании многочисленных материалов...
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconКраткий исторический очерк развития анатомии и физиологии
Правильное понимание современных анатомии и фи­зиологии возможно лишь при знании их становления и развития
Введение в тропическую медицину краткий очерк медицинской географии тропиков iconКраткий очерк истории экономической науки. Выдающиеся представители экономической мысли
Становление экономической теории в Европе как самостоятельной науки (XVI – XVIII века)
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница