Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях


Скачать 126.67 Kb.
НазваниеРепаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях
Дата публикации30.04.2013
Размер126.67 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Химия > Документы


РЕГЕНЕРАЦИЯ И ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Механизмы воспаления и репаративной регенерации основаны на механизмах воспаления и физиологической регенерации.

Регенерация классифицируется:

  1. Физиологическая

  2. Репаративная

  3. Патологическая

Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях.

Репаративная регенерация бывает:

  1. Полная (реституция)

  2. Неполная (субституция)

АДАПТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой репаративной реакции.

Воспаление и регенерация разде­лены условно, все фазы процесса по времени накладывают­ся друг на друга. В разных участках ткани и слоях раны процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью,

Между клеточными популя­циями существует обратная связь, регулирующая развитие воспа­ления; нарушение ее ведет к пролонгации и хронизации процесса.

Взаимодействия нейтрофилов и фибробластов неодно­значны. Исследования свидетельствует, что пролиферация фибробластов тормозится при избытке нейтрофи­лов (при гнойном воспалении), так и не­достатке (при лазерной обработке раны).

^ Начиная с макрофагальной фазы воспаления, роль ключевой клетки — переходит к макрофагу. Макрофаг секретирует монокинов (известно более 40). Велика роль макрофага в регуляции экссудативной и пролиферативной фазы воспаления с клеточным и гуморальным иммунитетом, регенерацией и фибро­зом. Макрофаги фагоцитируют продукты распада и секретируют факторы роста ФБ и синте­за коллагена.

Среди этих факторов следую­щие:

  1. Индукторы пролиферации ФБ

  2. Индукторы хемотаксиса ФБ

  3. Индукторы синтеза коллагена

  4. Ингибитор синтеза коллагена

  5. Индукторы продукции коллагеназы.

В развитие фибробластической реакции большую роль играют лимфоциты.

Лимфоциты продуцируют факторы роста фибробластов:

  1. Фибробластактивирующий

  2. Лимфоцитарный хемотаксический фактор для фибробластов

  3. Коллагенпродуцирующий фактор

  4. В-клеточный ингибитор продукции коллагена, Фибробластингибирующий фактор

  5. Ингибиторный фактор роста ФБ

  6. Интерфероны, тормозящие хемотаксис, пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

^ Эти данные свидетельствуют о регуляторной роли им­мунных лимфоцитов в процессе роста соединительной ткани.

Взаимодействие фибробластов, макрофагов и лимфо­цитов не является односторонним: фибробласты сами секре­тируют ряд фиброкинов, которые стимулируют или ингибируют функции других клеток:

  1. Колонийстимулирующий фактор

  2. Фактор роста МФ

  3. Фактор, индуцирующий дифференцировку моноцитов

  4. Фак­тор угнетения миграции МФ

  5. Интерлейкин-6.

Следующий тип ауторегуляции роста соединительной ткани являяется феномен фиброклазии, т.е. резорбции фибробластами коллагеновых волокон путем их фагоцитоза или секреции коллагеназы. Это ведет к оста­новке роста соединительной ткани, затем к ее перестройке и частичной инволюция рубца.

^ На определенном этапе воспалительно-репаративного про­цесса формируется грануляционной тканью.

Грануляционная ткань за­полняет раневые и язвенные дефекты кожи. Она образуется при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, не­крозов и инфарктов, воспалительного экссудата, инородных тел и при хронических воспалительных процес­сах.

Грануля­ционная ткань имеет многослойную структуру:

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой,

  2. Слой сосудистых петель,

  3. Слой вер­тикальных сосудов,

  4. Созревающий слой,

  5. Слой горизонтальных фиб­робластов,

  6. Фиброзный слой.


ДИСРЕГЕНЕРАЦИЯ

Дисрегенерацию результат срыва адаптивной воспалительно-репаративной реакции.

Проявления дисрегенерации делят на несколько групп:

  1. Выраженное торможение репарации с рецидивированием — длительно не заживающие кожные раны и трофиче­ские язвы, хроническая язва желудка и других слизистых оболо­чек, замедленное заживление инфарктов, очагов некро­за органов.

  2. Хронические воспалительные процессы;

  3. Склеротические процессы - имеют неадекватный и прогрессирующий характер и ведут к нарушению функции орга­на (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз).

Особую группу составляют фиброматозы (келоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзит, десмоид), которые относят к псевдоопухолевым процессам (в развитии их значение имеет наследственная дисплазия, провоцирующими моментами являют­ся травма, воспаление, ишемия).

^ Причины перехода адаптивной регенерации в дисрегенерацию:

  1. Изменение реактивности организма:

  2. Врожденная или приобретенная неполноценность хемотакси­са, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и МФ:

  3. Иммунные дефициты, нарушения ГЗТ или антителогенеза:

  4. Нарушение межклеточных и межтканевых корреляций;

  5. Неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса ФБ, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса колла­гена;

  6. Нарушения нейроэндокринной регуляции.

  7. Сочетания этих причинных факторов.

  8. Величина действия повреждающих факторов

  9. Недостаточность со­судистой или нервной трофики,

  10. Наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение и др.

В большинстве случаев наблюдается:

  1. Ослабленный и незавершен­ный фагоцитоз микроорганизмов нейтрофилами.

  2. Страдает и макрофагальное звено регуляции.

  3. Миграция моноцитов замедлена

  4. Содержание макрофагов снижено.

  5. Фагоцитарная функция макрофагов угнетена.

  6. Замедляется очище­ние ткани от продуктов распада.

  7. Тормозится пролиферативная фаза про­цесса.

  8. Замедлена дифференцировка фибробластов в зрелые формы

  9. Отсутствуют или слабо выраже­ны признаки секреции коллагена и протеогликанов, фибрилло- и фиброгенеза, созревания коллагеновых волокон.

  10. Регенерация эпителия или мышечной ткани замедлена вследст­вие воспалительной инфильтрации, незрелости или вторичных некротических изменений грануляционной ткани,

  11. Нарушения стромально-паренхиматозных взаимоотношений.

В этих условиях формируется неполноценная грануляцион­ная ткань. Она бедна фибробластами и волокнами, отеч­на, инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами.

^ По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпи­телиального покрова;

2) заживление под струпом;

3) заживление раны пер­вичным натяжением;

4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи­вление раны через нагноение.

^ Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на поверхностный дефект и закрытием его сплошным слоем.

^ Второй вид - касается мелких дефектов, на поверхности ко­торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро­ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 суток после ранения.

^ Третий вид — заживление первичным натяжением (per primamm intentionem). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Встречается при заживлении ран, нанесенных острым ножом (при хирургических разрезах). В этих случаях края раны ровные; рана заполняется свертками фибрина, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече­ние первых суток отечны, инфильтрированы нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер­ментов нейтрофилов происходит лизис свертка крови. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само­стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение).

На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют­ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил­ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. В ране по­является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи­ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг ко­торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

^ Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (per se-cundam intentionem), заживление через нагноение (или заживление по­средством гранулирования — per granulationem). Наблюдается при об­ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа­ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче­ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз­виваться грануляционная ткань. Созревание грануляционной ткани на­чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно­сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за­живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.

^ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ

Причины развития прогрессирующего склероза разнообразны:

  1. Диффузное повреждение паренхимы, которое ведет к разру­шению гистионов, и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия;

  2. Длительное, постоянное действие внешних или эндогенных факторов (персистирующая вирусная или бактериальная инфекция, токсины) приводит к дистрофическим процессам, изменению микрососудов, расстройству кровообращения, хроническому воспа­лению;

  3. Полом общих и локальных регуляторных систем;

  4. Врожденные или приобретенные дефекты синтеза и метабо­лизма коллагена.

Организация.

Организация - это замещение участков некроза и тромбов соединитель­ной тканью, а также их инкапсуляция.

^ Перестройка тканей. Она осуще­ствляется за счет гиперплазии, регенерации и аккомодации. При­мером может служить коллатеральное кровообращение..

Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход од­ного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недиффе­ренцированных клеток. Ча­ще встречается метаплазия эпителия. Например, ме­таплазия призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия), эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия), эпителия кишки в желудоч­ный эпителий (желудочная метаплазия).

Прозоплазия- переход многослойного неороговевающего эпителия в целиндрический – например эндоцервикоз шейки матки (псевдоэрозия)

^ Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Встречается и миелоидная ме­таплазия (селезенка и лимфатические узлы).

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, увеличение числа митозов и их атипия) и нару­шением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности).

Выделяют три степени дисплазии: легкую, уме­ренную и тяжелую, которые характеризуют предраковое состоя­ние, причем тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ ("рак на месте").

^ ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами:

1) атрофией;

2) гипертрофией (ги­перплазией);

3) организацией;

4) перестройкой тканей;

5) мета­плазией;

6) дисплазией.

Атрофия (а — исключение; греч. trophe — питание) — при­жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопро­вождающееся снижением или прекращением их функции.

^ Пато­логическая атрофия — обратимый процесс.

Она может быть об­щей — истощение, и местной.

Различают следующие виды местной атрофии с учетом вызывающей ее причины:

  1. Дисфункциональная (атрофия от бездействия): развивается в результате снижения функции органа (например, атрофия зри­тельного нерва после удаления глаза);

  2. Атрофия вследствие недостаточности кровообращения (например, атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета ве­нечных артерий атеросклеротическими бляшками);

  3. ^ Атрофия, вызванная давлением (атрофия от давления). Примерами могут быть атрофия почки при затруднении отто­ка мочи и развитие гидронефроза; расширение желудочков и ат­рофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии;

  4. ^ Нейротрофическая атрофия обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводни­ков (например, атрофия поперечнополосатых мышц в результа­те гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга при полиомиелите);

  5. ^ Атрофия под действием физических и химических факторов (например, атрофия костного мозга и половых органов под дей­ствием лучевой энергии).

При атрофии размеры органов уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии органы увели­чены за счет скопления жидкости, тогда как масса функциониру­ющей паренхимы уменьшена.

Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питаю) — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый.

Различают два вида адаптивной гипертрофии: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.

^ 1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) возникает при нарушениях функции эндокринных желез (гормональные, или коррелятивные, гипертрофии и гиперплазии). Примерами могут служить акромегалия, возникающая при гиперфункции пе­редней доли гипофиза, и железистокистозная гиперплазия эндо­метрия, развивающаяся в связи с дисфункцией яичников.

^ 2. Гипертрофические разрастания ведут к увеличению раз­меров тканей и органов, возникают в результате различных при­чин, таких как воспаление, нарушение лимфообращения (слоно­вость нижних конечностей), атрофия (замещение атрофирован­ной мышечной ткани жировой и соединительной тканью и разви­тие так называемой ложной гипертрофии).

Компенсация (компенсаторные процессы) рассматрива­ется как совокупность реакций организма на повреждение, выра­жающихся в возмещении нарушенной функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных орга­нов или их составных частей

^ Физиологи выделили три стадии ком­пенсаторного процесса: Аварийную, или стадию срочной компенсации (стадию пере­грузки);

  1. Длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стаби­лизации компенсации);

  2. Постепенного истощения (развития декомпенсации).

Патологи Струков А.И., 1960; Саркисов Д.С. (1975) выделили аналогичные физио­логическим стадиям три морфологические фазы компенсаторного процесса:

  1. Становления;

  2. Закрепления;

  3. Истощения (декомпенсации).

В фазу становления компенсаторного процесса пораженный орган (система) использует все свои скры­тые резервы, отлаживается наиболее экономный тип его обмена, структурные изменения касаются лишь обменных нарушений.

^ В фазу закрепления происходит структурная перестройка пора­женного органа, возникает новое морфологическое качество (ги­перплазия, гипертрофия); в органе (системе) отлаживается но­вый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую дли­тельную компенсацию.

^ В фазу истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пора­женного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, ферментами, что ведет к развитию в них дистрофиче­ских процессов, которые и лежат в основе декомпенсации.

^ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

КОМПЕНСАЦИИ

Основным морфологическим проявлением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию и функцию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипер­трофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (ги­пертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи­вающая гипертрофию органа.

Выделяют два вида компенсаторной гипер­трофии:

^ 1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивает­ся в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной рабо­ты. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках серд­ца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов лег­ких).

^ 2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранив­шийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенси­рует потерю.

Сравнительная характеристика приспособительных и компен­саторных процессов:

Приспособительные реакции:

  1. Видовые охватывают как здоровье, так и болезнь

  2. Гомеостатические (осуществляют­ся на принципах автоматизации и ауторегуляции)

  3. Морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гипер­плазией), организацией, пере­стройкой тканей, метаплазией, дисплазией

Компенсаторные реакции

  1. Индивидуальные присущи только болезни, явля­ются ее составной частью

  2. Ситуационные, реакции "сохране­ния себя" при повреждении

  3. Имеют стадийный (фазный) ха­рактер

  4. Морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и замес­тительная гипертрофия)


Похожие:

Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconНарушение пигментного обмена
Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных веществ – пигментов. Пигменты имеют различную химическую...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconД Неоклассическая школа  в Маржинализм 
Целью дисциплины явля­ется достижение эффективного использования ограниченных экономических ресурсов для максимального удовлетворения...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconНедостаток какого витамина приводит к данной патологии?
У больных с непроходимостью желчевыводящих путей угнетается свёртывание крови, возникают кровотечения, что явля­ется следствием недостаточного...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconТема. Принятие управленческих решений
Одной из важных задач бухгалтерского управленческого учета явля­ется сбор и обобщение информации, полезной для принятия менедже­рами...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconДиагноз
Огромное значение для патолога имеет эпикриз, который по существу своему явля­ется не диагнозом болезни, а диагнозом больного, учитывающим...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconЗадачи по семейному праву. Задача №1
Алименты взыскивались с заработной платы, размер которой в соответствии с представленной справкой состав­лял 5000 руб. Через некоторое...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconКак научиться говорить комплименты Мастер знакомств
Эта несколько необычная книга предназначена для легкого чтения и одновременно является пособием для тех, кто хочет научиться говорить...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconМетодические рекомендации по подготовке выпускной квалификационной...
Вкр явля­ется обязательным видом итоговой государственной аттестации выпуск­ников, завершающих обучение в вузе по образовательным...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconОтрывок из лекции «Сирия, Палестина, Карфаген» (наверное, 1990-ых годов)
Иудею и восстановить храм. Даже регенерация была у древних евреев по Гумилеву. Регенерация бывает не у всех народов. То был религиозный...
Репаративная регенерация явля­ется регенерацией при патологических состояниях iconНезатухающие гармонические колебания
Процедура назначается исключительно врачом, продолжительность 3-6 минут (при острых состояниях ежедневно, при хронических заболеваниях...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница