Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5


Скачать 225.52 Kb.
НазваниеМетодическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5
Дата публикации22.07.2013
Размер225.52 Kb.
ТипМетодическая разработка
userdocs.ru > Химия > Методическая разработка


Витебский государственный медицинский университет

Военная кафедра

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА



для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций

и медицинской защите от радиационных и химических поражений.

ТЕМА № 5


Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества удушающего действия. Клиника. Диагностика и лечение.

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ
ОТРАВЛЯЮЩИЕ И СИЛЬНОДЕЙСТВУЮЩИЕ ЯДОВИТЫЕ ВЕЩЕСТВА

УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.
1. Общая токсикологическая характеристика ОВ

удушающего действия
К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токси­ческие отек легких с развитием острого кислородного голодания.

История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.

Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.

К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.

Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.

^ 2. Физико-химические и токсические свойства.
Фосген

Впервые был получен еще в 1812 г. Дж. Деви при взаимодействии окиси углерода и хлора на солнечном свету, откуда и произошло его название фосген, что значит «светорожденный».Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения 8,2°С, температура замерзания -118°С. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых яблок. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время от 15-30 мин до 1 суток). Летучесть фосгена при температуре 20°С равна 6370 мг/л воздуха. Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, то есть плохо ра­створяется в воде, а хорошо - в органических растворителях, жи­рах и липидах. В воде весьма быстро гидролизуется, в особенности при нагре­вании, с образованием практически нетоксичных веществ.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Фосген быстро и хорошо обезвреживается щелочными веществами и аммиаком.

Дифосген.

Бесцветная или слегка буроватая жидкость с таким же запахом, как у фосгена. Удельный вес 1.7. Температура кипения 128° С, поэтому стойкость его летом до 2-3 ч, в лесу - до 10 ч, зимой-до суток, он относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -57° С. Пары его в 7 раз тяжелее воздуха. Обладает способностью скапливаться в лесу, оврагах, подвалах, образовывая «газовые болота». Обладает кумулятивным действием. Является липидотропным веществом.

Химические свойства аналогичны свойствам фосгена, то есть также гидролизуется водой и обезвреживается щелочами.

Хлорпикрин.

Трихлорнитрометан, представляет собой бесцветную, иногда слегка желтоватого цвета жидкость с резким раздражающим запахом. Плотность 1,66 г/см3. Закипает при 113° С, относится также к нестойким ОВ. Температура замерзания -66,2° С. Пары его в 5,7 раза тяжелее воздуха. Является липидотропным веществом. Хорошо растворяется в органических растворителях. При нагревании свыше 300° С разлагается с образованием фосгена и нитрозилхлорида.

По химическим свойствам весьма стоек. Водой не гидролизуется даже при кипячении. Разрушается растворами щелочей и сернистым натрием в водно - спиртовой среде.

В мирное время нередко применяется для дератизации и при неправильном обращении, могут быть отравления персонала.

Хлор.

Газ желто – зеленого цвета с резким запахом. Тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен.
Токсичность.

Фосген и дифосген вызывают практически только ингаляционные поражения. Смертельная токсическая доза CL100 - 5 мг/л при экспозиции 1 мин. Условносмертельная концентрация CL50 -3,2 мг-мин/л. Средневыводящая концентрация IC50 - 1,6 мг-мин/л. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин.

Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3 , а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни.

Хлорпикрин в концентрации 0,009 мг/л оказывает сильное слезоточивое и раздражающее действие (что и используется для про­верки противогазов), а в концентрации 2 мг/л и экспозиции 10 - 15 мин - смертельное поражение с развитием токсического отека легких
^ Классификация отравляющих веществ удушающего действия.

Представители этой группы весьма неоднородны как по химической структуре, так и по вызываемому эффекту. Целесообразно все удушающие вещества по их способности оказывать раздражающий эффект в момент воздействия подразделить на яды, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген), и токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом (хлор, хлорпикрин, кислоты), а так же соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.

Различают следующие основные типы резорбтивного действия:

- общетоксический (акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, хлорпикрин и другие);

- алкилирующий (метаболические яды, окись пропилена, демитилсульфат)

- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и другие).
^ 3. Механизм действия и патогенез токсического отека легких.
Сущность отека легких заключается в том, что легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом) за счет выпотевания плазмы крови, в результате чего нарушается легочный газообмен и развивается острое кислородное голодание, легочная гипоксия с резким нарушением всех функций организма. Токсический отек легких развивается и при отравлении другими токсическими и раздражающими веществами (окислы азота, па­ры азотной кислоты, серной кислоты, аммиак, люизит, и др.).

Большинство исследователей считают основной причиной токсического отека легких повышение проницаемости легочных капилляров и эпителия альвеол, нарушение их микроструктуры, что теперь доказано с помощью электронной микроскопии.

Выдвинуто множество теорий, развития токсического отека легких. Их можно разбить на три группы:

Биохимическая;

Нервно-рефлекторная;

Гормональная.
Биохимическая. В отеке легких определенную роль играет инактивация сурфактантной системы легких. Сурфактант легких представляет собой комплекс фосфолипидных веществ, обладающих поверхностной активностью, располагающихся в виде субмикроскопической толщины пленки на внутренней поверхности альвеол. Сурфактант снижает силы поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом препятствует ателектазу альвеол и выпотеванию жидкости в альвеолы.

При отеке легких сначала повышается проницаемость капилляров, появляется отечность и утолщение альвеолярного интерстиция, затем наступает повышение проницаемости альвеолярных стенок и альвеолярный отек легких.
Нервно-рефлекторная.

В основе токсического отека легких лежит нервно-рефлекторный механизм, афферентный путь которого - чувствительные волокна блуждающего нерва, с центром, находящимся в стволовой части головного мозга; эфферентный путь - симпатический отдел нервной системы. При этом отек легких рассматривается как защитная физиологическая реакция, направленная на смывание раздражающею агента.

При действии фосгена нервно-рефлекторный механизм патогенеза представляется в следующем виде. Афферентным звеном нейровегетативной дуги являются тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ данной группы.

Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, в результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы и местного повреждающего действия фосгена возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводит к отеку легких.
Гормональная.

Кроме нервно-рефлекторного механизма важное значение имеют нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуретический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы. Замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета вен и раздражению волюменрецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекретат. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечных желез. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в "месте наименьшего сопротивления", а именно в легких, поврежденных токсическим веществом. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом.

Вторая фаза нейроэдокринных реакций начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, "противопожарная функция" которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии. В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза нейроэндокринных реакций при отеке легких, которая носит название антидиуретического рефлекса.

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких:

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге:

легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.
^ 4. Клиническая картина поражения фосгеном.
Клиническая картина поражений ОВ удушающего действия отличается многообразием. Она зависит от концентрации и от продолжительности действия яда, а также от индивидуальных свойств организма. Переохлаждение и физические нагрузки усугубляют процесс.

При возникновении поражений различают следующие клинические формы:

  1. токсический катар верхних дыхательных путей с явлениями конъюнктивита различной степени выраженности (легкая форма пора­жения);

  2. первичная токсическая бронхопневмония, токсический бронхиолит (поражение средней тяжести);

  3. токсический отек легких (тяжелая степень поражения), переходящий во вторичную токсическую бронхопневмонию;

  4. токсический ожог легких (крайне тяжелое поражение).

По тяжести симптомов поражения фосгеном может быть тяжелая, средняя и легкая степень поражения.

В типичной картине тяжелого отравления ядами удушающего действия

выделяют 4 периода:

рефлекторный;

скрытый (мнимого благополучия);

клинически выраженных симптомов отека легких;

обратного развития отравления (разрешения).

Некоторые авторы (Н.С. Молчанов. Е.В. Гембицкий. 1971) выделяют период: отдаленных последствий, тем самым подчеркивая неизбежность их при тяжелой степени отравления.

^ Рефлекторный период начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и продолжается после выхода из нее в течение 15-20, реже 30 минут. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение першения в носоглотке, некоторое стеснение в груди, головокружение, тяжесть в подложечной области, кашель, иногда, наблюдается тошнота и рвота. Дыхание после кратковременного урежения ста­новится частым и поверхностным, замедляется пульс. Наблюдаемые субъективные изменения носят преимущественно рефлекторный генез и связаны, в основном, с раздражающим действием яда. Чем сильнее раздражающее действие яда, тем выраженнее и длительнее рефлекторная стадия. После выхода из зараженной атмосферы неприятные субъективные ощущения через некоторое время исчезают — поражение переходит в скрытый период или мнимого благополучия. Диагностика поражения в этой стадии чрезвычайно трудна. Следует подчеркнуть, что скрытый период не является периодом асимптомным. При обследовании больного можно обнаружить учащение дыхания с одновременным урежением пульса /симптом Савицкого/, уменьшение пульсового давления за счет снижения максимального артериального давления при сохраняющимся еще без изменений минимального давления. Это ценный дагностический симптом ранней диагностики отравления ядами удушающего действия. Обнаруживаются также признаки цианоза, усиливающегося после незначительной физической нагрузки. Исследование крови указывает на ее разжижение. Курильщики отмечают отвращение к табаку. Этот период очень опасен тем, что несмотря на отсутствие внешних признаков, в организме пораженного уже формируется патологический процесс. Провоцировать или обострить течение процесса может любая физическая нагрузка, курение, общее охлаждение.

Учитывая все сказанное выше, все лица, подозреваемые в контакте с удушающими ОВ типа фосген, рассматриваются как носилочные больные, эвакуация которых из очага требует особенной осторожности.

Продолжительность скрытой стадии варьирует от 1-2 часов до 8-12 и даже 20-24 часов. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение: чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятный. При вдыхании чрезвычайно большого, количества яда, скрытого периода может не быть. Принято считать, что сутки — предельный срок возможного развития отека легких при отравлении ядами удушающего действия.

Период относительного благополучия постепенно сменяется периодом развития отека легких /через 1-3 часа/. Одышка, отмечавшая в скрытом периоде, нарастает от 20 до 40 дыхательных движений, появляется затруднение дыхания. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсии грудной клетки ограничены, появляется эмфизема легких. При аускультации легких сзади прослушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы, число которых быстро возрастает, распространяясь на всю легочную поверхность. На высоте отека дыхание становится клокочущим. На этом фоне усиливается кашель с отделением пенистой мокроты, иногда окрашенной в розовый цвет от примеси крови. Количество мокроты может достигать до 2 л в сутки, что составляет 30-50% плазмы крови.

На фоне ухудшающегося дыхания усиливается цианоз, появляется беспокойство, частая смена положений, страх смерти, отмечаются изменения функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учаща­ется, становится мягким, артериальное давление держится на нормальном уровне, может быть снижено. В крови возрастает количество гемо­глобина /до 140%/. эритроцитов /до 8-9 млн. в мм3 и лейкоцитов /до 15000 в мм3, т.е. наступает сгущение крови, что может послужить прижизненным образованием тромбов и послужить причиной серьезных осложнений /инфаркты легких, миокарда/. Количество мочи уменьшается вплоть до полной анурии. Пораженные жалуются на общую слабость, разбитость, головную боль. Температура тела может повышаться до 38-39°.

При поражении фосгеном с клинической точки зрения различают следующие типы гипоксического состояния больных, связанных с уровнем кислородной недостаточности: синяя и серая форма гипоксии.

При синей форме /клиника описана выше/ гипоксии содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено.

В норме концентрация СО2 артериальной крови равна. 45-60%, а при синем типе — 80-85%. Поэтому синюю форму называют еще гиперкапнической.

Серый тип гипоксии отличается тем, что отек легких осложняется коллапсом. Пораженные заторможены, хотя до конца сохраняют созна­ние, черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и сли­зистые пепельно-серого цвета. Артериальное давление низкое или не определяется, падение сердечной деятельности является непосредственной причиной перехода, в серую форму гипоксии.

Для этого состояния характерно снижение содержания углекислоты в крови при одновременном пониженном содержании кислорода.

Недостаток углекислоты, которая, как известно, является стимулятором дыхательного центра, приводит к значительному ухудшению функции дыхания. В результате этого усиливается гипоксия, ведущая к резкому ослаблению функции сердечно-сосудистой системы. Начинает развиваться коллапс. Пульс частый, нитевидный 160-180 ударов в минуту. Эту форму называют еще гипокапнической. Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни приходится основная масса, умирающих от отека легких и ранних осложнений.

При благоприятном исходе пораженные начинают медленно поправляться, процесс отравления переходит в четвертый восстановительный период. Обычно, начиная с 3-го дня, наступает улучшение. Общее самочувствие улучшается: уменьшается — одышка и цианоз, уменьшается количество выделяемой мокроты /легкие освобождаются от неё через 7 суток, исчезает сгущение крови. Отечная жидкость постепенно рассасывается. Однако еще в течение длительного времени отмечается неполноценность функций систем дыхания и кровообращения, когда любая физическая нагрузка может привести к возникновению коллаптоидного состояния. Выздоровление наступает обычно на 20 сутки.

^ При средней степени, которая клинически характеризуется, как первичная токсическая бронхопневмония или токсический бронхиолит, скрытый период продолжается 3-5 часов. Начальные симптомы резко выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, учащенный пульс. В легких большое количество хрипов температура тела повышена. На 2-е сутки наступает улучшение. Выздоровление наступает, если нет осложнений, через 10-12 дней.

^ Легкая степень клинически проявляется в виде токсического катара верхних дыхательных путей. Скрытый период продолжается не менее 8 часов. Признаки поражения: небольшая одышка, кашель, стеснение в груди, головокружение, тошнота, общая слабость, пульс и артериальное давление в норме. Выздоровление наступает на 3-4-е сутки.
^ Осложнения и последствия поражения.

Осложнения и отдаленные последствия развиваются, как правило, у пораженных тяжелой степени. Наиболее частым осложнением является присоединение бактериальной пневмонии. Обычно она развивается на 3-5 сутки. Следствием пневмонии могут быть абсцессы и гангрена легких. Среди других ранних осложнений можно назвать плеврит и тромбозы вен /как правило, нижних конечностей. Тромбозы вен подчас сопровождаются эмболиями.

К концу первой — началу второй недели заболевания возможно развитие сердечной недостаточности. Чаще отмечаются длительные расстройства сердечно-сосудистой системы. Проходит много времени, прежде чем сердце полностью восстанавливает свою функцию.

Более отдаленными последствиями являются катаральный или катарально-гнойный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, бронхо-эктатическая болезнь, т.е. хроническими заболеваниями легких. Это может привести к нарушению сердечной деятельности.

Перенесшие отравление удушающими ОВ в течение нескольких лет должны находиться под наблюдением терапевта и фтизиатра, т.к. эти лица очень восприимчивы к туберкулезной инфекции.
^ 5. Патологоанатомические изменения.
При летальном исходе в остром периоде (в 1-2-е сутки) отмечается бледность с серо-землистым оттенком кожных покровов и слизистых. Из ротовой полости и носа выделяется слегка пенистая жидкость (иногда только при надавливании на грудную клетку).

Легкие резко увеличены в объеме. Масса их также увеличена и достигает 2 – 2,5 кг вместо 500 – 600 г в норме.

Поверхность легких имеет характерный пятнистый (мраморный) вид вследствие чередования бледно-розовых выступающих участков эмфиземы, темно-красных вдавленных участков ателектаза и синюшных участков отека.

На разрезе из легких выделяется обильное количество серозной пенистой жидкости, особенно при надавливании.

Трахея и бронхи заполнены отечной жидкостью, но слизистая их гладкая и блестящая, слегка гиперемирована. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживается скопление отечной жидкости, которая азур-эозином окрашивается в розовый цвет. Сердце умеренно расширено, в его полостях темные сгустки крови. Паренхиматозные органы застойно полнокровны. Мозговые оболочки и вещество мозга полнокровны, местами имеются точечные кровоизлияния, иногда тромбозы сосудов и очаги размягчения.

В случае более поздней смерти (3-10-е сутки) легкие принимают картину сливной бронхопневмонии, в плевральных полостях небольшое количество серозно-фибринозной жидкости. Мышца сердца дряблая. Другие органы застойно полнокровны.

^ 6. Диагностика и дифференциальная диагностика.
Диагностика поражения ОВ удушающего действия в периоде развития отека легких основывается на характерных симптомах этого состояния. В дифференциальном отношении следует иметь в виду отек легких, развившийся в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помога­ет анамнез и данные химической разведки.

Внимание врача должно быть обращено на объективные признаки: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму (курений), явления раздражения слизистой оболочки век, носоглотки, гортани (при поражении хлорпикрином). Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими больными необходимо установить наблюдение в течение первых суток, так как даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

При внутригрупповой дифференциальной диагностике необходимо учитывать отличительные особенности клинических проявлений поражений различными веществами удушающего действия. Поражения ими нужно дифференцировать, также от интоксикаций, вызванных ОВ кожно-нарывного действия. При воздействии парами иприта или люизита одновременно с органами дыхания в большей степени поражаются глаза и незащищенные участки кожи. Типичным для поражений этими ОВ является развитие гнойного кератоконъюнктивита и эритематозно-буллезного дерматита, которые не наблюдаются при воздействии ОВ удушающего действия, за исключением хлорпикрина.

Для тяжелых поражений удушающими ОВ характерно развитие токсического отека легких в ближайшие часы и сутки после поражения. При интоксикациях же ипритом токсический отек легких практически не встречается; при ингаляционных поражениях люизитом возможно развитие отека легких, который характеризуется выраженным геморрагическим компонентом (острая серозно-геморрагическая пневмония).

^ 7. Лечение токсического отека легких.
Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

  1. ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообращения и дыхания;

  2. разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

  3. устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

  4. нормализация основных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие - ЦНС- легкие.


1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализации кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено — 96% раствором спирта или спиртовой раствор антифомсилана. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии важное значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целью применяются кратковременные ингаляции 7 % карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40 % растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в кругу кровообращения. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10 % бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительные раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

^ 2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякае кровопотеря усиливет приток межклеточной жидкости в кровяное русло. По этому неизбежны рецидивы отека.

С целью укрепления альвеолярно-капиллярных мембран проводится следующая фармакотерапия:

- глюкокортикоиды – вызывают блок фосфолипазы, купируют образование лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов;

- антигистаминные средства – предупреждают выработку гиалуроновой кислоты;

- препараты кальция, поданные в избытке, предотвращают вытеснение гистамином ионов кальция из комплекса с глюкопротеидами;

- аскорбиновая кислота снижает процессы пероксидации биомолекул в клетках, особенно эффективна при поражении хлором и двуокисью азота.

^ 3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вто­ричной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

^ 4. Нормализация основных процессов в нервной системе достига­ется вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение ненаркотических аналгетических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.
^ Объем медицинской помощи при поражении ОВ удушающего действия.

Первая медицинская помощь (самопомощь и взаимопомощь, помощь, оказываемая санитара­ми и санитарными инструкторами):

— надевание противогаза или замена неисправного;

— вынос (выход) из зараженной зоны;

— укрытие от холода;

— искусственное дыхание при рефлекторном апноэ.

^ Доврачебная помощь (МПБ);

— сердечные средства по показаниям (кофеин, этимизол, кордиамин);

— кислородная терапия;

— согревание.

Первая врачебная помощь (ОМедР) при отеке легких:

— удаление жидкости и пены из носоглотки;

—применение кислорода с пеногасителями (спирт);

— кровопускание (250-300 мл) до развития или в начальной фазе отека легких;

— введение хлорида или глюконата кальция;

— сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

^ Квалифицированная медицинская помощь (ОМедР, ОМО, МОСН, госпиталя):

— кислород с пеногасителями (спирт, антифомсилан);

— кровопускание (противопоказано при «сером» типе кислородного голодания и выраженном отеке легких) ;

— применение осмодиуретиков;

введение препаратов кальция, стероидных гормо­нов;

сердечно-сосудистые средства, высокомолекуляр­ные кровезаменители;

— антибактериальные препараты. Дальнейшее лечение в госпитальных базах —симптоматическая терапия (после купирования отека легких).
^ Особенности организации лечебно-эвакуационных мероприятий в очаге создаваемом ОВ удушающего действия.

В очаге, создаваемом фосгеном у 30% пораженных будет наблюдаться тяжелая степень поражения, у 30% пораженных – поражения средней тяжести, у 40% - легкая степень поражения.

Лечебно-эвакуационные мероприятия в нестойком очаге ОВ замедленного действия заключаются в следующем: - наиболее важной задачей при организации помощи в очаге удушающих ОВ является быстрая эвакуация пораженных с тем расчетом, чтобы они прибыли на стационарное лечение в госпитали до развития тяжелого отека легких. В виду нестойкости очага, снятие противогаза с пораженных возможно по выходу из очага. Личный состав медицинской службы при оказании помощи пораженным в таком очаге работает без средств защиты кожи (средств защиты органов дыхания).

  • последовательное на протяжении нескольких часов (до 24 часов при поражении фосгеном) появление признаков поражения;

  • срок гибели пораженных 1-2 суток;

  • по выходу из очага пораженные не представляют опасности для окружающих;

  • рассматривать каждого пораженного ОВ этой группы вне зависимости от его состояния как носилочного больного (обеспечивать на всех этапах согревание и щадящую транспортировку);

  • производить эвакуацию в скрытом периоде поражения;

  • при отеке легких с резкими нарушениями дыхания и падения тонуса сердечно-сосудистой системы считать не транспортабельными.


Прогноз.

При поражении ОВ удушающего действия прогноз устанавливается с большой осторожностью. Поражение, на первый взгляд кажущееся легким, в дальнейшем может принять крайне тяжелое течение. Поражение, протекающее с бурно выраженными симптомами и вначале квалифицируемое как тяжелое, в некоторых случаях может сравнительно быстро закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда следует иметь в виду возможность сосудистого коллапса, распространенного отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза или эмболии, осложнений со стороны почек и особенно часто присоединения вторичной инфекции, обусловливающей развитие бронхопневмонии. Осложнения могут наступить внезапно даже в периоде начинающегося улучшения. Решение об инвалидности и трудоспособности принимается в каждом случае индивидуально.

Начальник учебной части военной кафедры

полковник м/с С.М. Логвиненко



Похожие:

Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества раздражающего и слезоточивого
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
Ов с имущества, обмундирования, повязок раненых и больных должна проводиться специальная обработка
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества психотомиметического действия. Клиника. Диагностика и лечение
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
Классификация гипоксических состояний, патогенез кислородной недостаточности при поражениях отравляющими веществами
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества кожно-нарывного (резорбтивного) действия. Клиника. Диагностика и лечение
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для проведения занятия по токсикологии экстремальных...
Медицинские средства профилактики, оказания помощи и лечения пораженных отравляющими веществами и ионизирующим излучением. Полевая...
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
...
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для проведения занятия по токсикологии экстремальных...
Обнаружение и индикация радио- и химически активных веществ различаются специфическими особенностями и поэтому для данных целей используются...
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
При нарушении установленных правил хранения, выдачи, транспортировки, использования ядовитых технических жидкостей (ятж) существует...
Методическая разработка для занятий по токсикологии экстремальных ситуаций и медицинской защите от радиационных и химических поражений. Тема №5 iconМетодическая разработка для занятия по токсикологии экстремальных...
При оказании помощи больным (пораженным) с острыми отравлениями необходимы быстрота и точность в постановке диагноза и проведении...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница