15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов


Скачать 248.46 Kb.
Название15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов
Дата публикации22.07.2013
Размер248.46 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Химия > Документы

15.Понятие об эритроне. Эритропоэз - образова­ние эритроцитов. За сутки образуется и разру­шается примерно 200-250 млрд. эритроцитов. Родоначальнои кл. эритропоэза явл. эритроб­ласт, * последовательно превращается в про­нормобласт, базофильный, полихроматофиль­ный и оксифильный нормобласт. На стадии оксифильного нормобласта происходит вытал­кивание ядра и образование эритроцита-нормо­цита. Иногда ядро выталкивается на стадии полихроматофильного нормобласта, из * обра­зуются ретикулоциты. По своей величине ретикулоцит крупнее эритроцита-нормоцита. Их содержание в кр. здорового чел. не превышает 1%. Через 20-40 ч после выхода из костного мозга в кровь ретикулоциты превращаются в зрелые зритроциты-нормоциты. Кол-во ретику­лоцитов в кр. явл. показателем интенсивности эритропоэза. Для синтеза гема необходимо железо, сут. потребность в * составляет 25 мг. Почти 95 % этого кол-ва оргз получает из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и лишь 5% поступает с пищей (1мг). Железо, * освобождается при разрушении эритроцитов, используется для образования гемоглобина в костном мозге, а также депонируется в виде ферритина (в печени и слизистой оболочке кишечника) и гемосидерина (в костном мозге, печени, селезенке). В депо находится 1-1,5 г железа, * расходуется при быстрых изменениях темпа эритропоэза. Транспорт железа из депо и из кишечника, где всасывается железо пищи, осуществляет белок трансферрин. В костном мозге железо захватывается преимущественно базофильными и полихроматофильиыми иормобластами. Образование эритроцитов требует поступления в оргз вит. В12 и фолиевой к-ты. Вит. B12 (цианкобаламин) представляет собой вш. фактор кроветворения и поступает в оргз с пищей. Он всасывается лишь в том случае, если железы желудка выделяют муко­протеид - вн. фактором кроветворения. Эти витамины оказывают взаимодополняющее влияние на эритропоэз. Они необходимы для синтеза нуклеиновых к-т и глобина в ядерных предстадиях эритроцитов. Для эритропоэза нужен также вит. С, участвующий во всех этапах обмена железа. Он стимулирует всасывание железа из кишечника, способствует образова­нию гема, усиливает действие фолиевой к-ты. Витамин B6 (пиридоксин) влияет на ранние фазы синтеза гема, витамин B2 (рибофлавин) необходим для образования липидной стромы эритроцитов, пантотеновая к-та - для синтеза фосфолнпидов. Срок жизни эритроцитов 120 дней. Регуляция эритропоэза. М/д образованием к разрушением кл. кр. существует равновесие. Этот баланс регулируется нервными и гумо­ральными механизмами. Раздражение симпати­ческих нервов увеличивает число нейтрофилов в кр. Орг. кроветворения имеют богатую эффе­рентную иннервацию. Особенно выраженное влияние на кроветворение оказывает гипотала­мус, реализующий свое действие ч/з гипофиз и вегетативные центры. На кроветворение влияют и эндокринные железы. Так, оно усиливается гормонами передней доли гипофиза (СТГ и АКТГ), надпочечников, щитовидной железы. Мужские половые гормоны стимулируют, а женские половые гормоны (эстрогены) тормозят эритропоэз, чем отчасти объясняется разное число эритроцитов у мужчин и женщин. Эрнтро­поэтины явл. специфич. регуляторами эритропо­эза. Они образуются в печени, селезенке, но главным образом в почках. Эритропоэтипы представляют собой глюкопротеиды с неболь­шой молекулярной массой. В почках продуциру­ется предшественник эритропоэтинов - эритро­генин, * становится активным после образ. комплекса с а-глобулинами плазмы. Действуя на костный мозг, эритропоэтины стимулируют дифференциацию основных кл. в сторону эритробластического ряда, а также ускоряют деление и созревание

плазминогена. Для его превращения в плазмин требуются актива­торы, содержащиеся в кр. и тк. Т.о, сист. фибри­нолиза, как и сист. свертывания кр, имеет вн. и вш. механизмы активации. Вн. механизм осуще­ствляется ферментами самой кр, а вш. ткане­выми активаторами. В плазме кр. находится кровяной проактиватор плазминогена, требую­щий активации, осуществляемой кровяной лизокиназой, * явл. фактор Хагемана. Активация происходит не только в месте повреждения сосуда, но и в кровотоке под влиянием адрена­лина. В кр. находятся я др. стимуляторы фиб­рииолиза: урокиназа (фермент, вырабатывае­мый почками), трипсин, кислая и щелочная фосфатазы, калликреин-кининовая сист. Основ­ными регуляторами фибринолиза служат сами тк, особенно стенки сосудов. Они содержат тканевые лизокиназы, поступающие в кр. и превращающие кровяной проактиватор и активатор. Такой путь активации - прямой. Часть тканевых активаторов неспособна выделяться в кр. и действует локально, обеспечивая фибри­нолнз и тк. Др. часть тканевых активаторов водорастворима и поступает в кр. Много ткане­вых лизокиназ и активаторов сосредотчено и микроциркуляторных сосудах, где они синтези­руются и депонируются. Фибринолиз протекает в 3 фазы: 1.образуется кровяной активатор плазминогена, II.он и др. стимуляторы превра­щают плазминоген в плазмин. III. плазмин расщепляет фибрин до пептидов и ак. Эффек­тивность фибринолиза опр.тем, что при сверты­вании кр. и фибрин адсорбирует плазминоген, * превращается в плазмин в сгустке. Противо­свертывающая сист. Сохранение жидкого состояния кр.- главная f сист. гемокоагуляции. Жидкое состояние крови сохраняется за счет механизмов: 1) свертыванию крови препятствует гладкая поверхность эндотелия сосудов, что предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов; 2) стенки сосудов и форменные элементы кр. имеют отрицательные заряды, что отталкивает кл. кр. от сосудистых стенок; 3) стенки сосудов покрыты тонким слоем растворимого фибрина адсорбирующим актив­ные факторы

свертывания, особенно тромбин; 4) свертыванию мешает большая скорость течения кр, что не позволяет факторам гемокоа­гуляции достигнуть нужной концентрации в одном месте; 5) жидкое состояние кр. поддержи­вается имеющимися в ней естественными антикоагулянтами. Имеющиеся в оргз антикоагу­лянты делят на 2 группы: 1) предшествующие (первичные). 2) образующиеся в процессе свертывания кр. и фибринолиза (вто-ричные). В первую группу входят антитромбопластины тормозящие образование и действие протром­биназы. В кр. имеется несколько антитромбинов. Самым мощным явл. антитромбин III, антитром­бин IV.Оч. активным первичным антикоагулян­том явл. гепарин, продуцируемый базофилами и тучными кл. соединительной тк. Гепарин тормо­зит все фазы гемокоагуляции, подавляет актив­ность плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов, в малых дозах стимулирует фибринолиз. Наряду с действием на гемокоагуляцню гепарин подавляет актив­ность гиалуронидазы, уменьш. проницаемость стенки сосудов, ингибирует реакцию антиген - антитело, обладает противоболевым и противо­воспалительным эффектом. Вторичные антикоа­гулянты представляют собой "отработанные" факторы свертывания. Так, образовавшийся фибрин адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, поэтому фибрин называют антитром­бином I. Пептиды, отщепляемые от фибриногена тромбином, обладают антикоагулянтпыми св-ми. Мощные антикоагулянты образ. при фибрино­лизе. Они тормозят действие тромбина, нару­шают агрегацию тромбоцитов, образ. несверты­вающиссн комплексы с фибриногеном и фибрин-мономером. Ускорение свертывания кр.- гипер­коагулемиеи, а замедление - гипокоагулемией. Ведущей причиной гиперкоагуляции явл. то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластип, *в кровотоке быстро превраща­ется в тканевую протромбиназу.


16.Лейкоциты - одна из самых реактивных клеточных сист. оргз, поэтому их кол-во и качество изменяется при самых различных воздействиях. Чаще всего реакции лейкоцитов на разные влияния проявляется лейкоцитозом. Различают два вида лейкоцитозов - физиологи­ческие и реактивные. Первые по своей природе явл. перераспределительными, т.е. обуслов­лены перераспределением лейкоцитов м/д сосудами разных орг. и тк. Чаще всего оно обусловлено раздепонированием лейкоцитов, находящихся в селезенке, костном мозге и легких, что объясняет быстроту развития подобных лейкоцитов. Существуют следующие виды физиолог. лейкоцитозов; а) пищеваритель­ный - возникает после еды; б) биогенный-на­блюдается после тяжелой физич. работы; в) эмоциональный: г) при болевых воздействиях. Хар-ми признаками перераспределительных лейкоцитозов явл. небольшое увеличение числа лейкоцитов, отсутствие изменений лейкофор­мулы и кратковременность. Реактивные, или истинные, лейкоцитозы развиваются при воспа­лительных процессах и инфекционных заболе­ваниях. Они представляют собой реакцию оргз на болезнетворные воздействия Обусловлены усилением продукции лейкоцитов орг. кроветво­рения. Число белых кровяных телец при них увелич. намного больше, чем при перераспре­делительных лейкоцитозах. Но главное разли­чие м/д данными видами лейкоцитозов заключа­ется в том, что при реактивных лейкоцитозах меняется лейкоцитарная формула. В кр. увелич. кол-во молодых форм нейтрофилов - миелоци­тов, юных и палочкоядерных, что указывает на активацию гранулоцитопоэза. По ядерному сдвигу влево оценивают тяжесть заболевания и сопротивляемость орг. Лейкопения - уменьш. числа белых кровяных телец Особенно тяжелая лейкопения, обусловленная поражением кост­ного мозга, наблюдается при лучевой болезни.

* содержат много гистамина. Базофилы (0,1% всех лейкоцитов). f базофилов обусловлены наличием в них БАВ. Они, как и тучные кл. соединительной тк, продуцируют гистамнн и гепарин. Моноциты составляют 2-10% лейкоци­тов, способны к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бакте­рицидную активность. Моноциты фагоцитируют до 100 микробов, в то время как нейтрофилы -лишь 20-30. Моноциты появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в * ней­трофилы теряют свою активность. В очаге воспаления моноциты фагоцитируют микробы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные кл. воспаленной тк, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. После миграции моноцитов в ткани они превращаются в макрофаги. Кроме фагоцитоза, макрофаги участвуют в формировании специфич. иммуни­тета. Поглощая чужеродные вещ-ва, они пере­рабатывают их и переводят в особое соедине­ние - иммуноген, * совместно с лимфоцитами формирует специфический иммунный ответ. Лимфоциты составляют 20-40% белых кровяных телец. Способны не только проникать в тк., но и возвращаться обратно в кр. Живут 20 и более лет (некоторые на протяжении всей жизни человека). Лимфоциты представляют централь­ное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют f иммунного над­зора в оргз, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоян­ство вн. среды. Обладают способностью различать в оргз "свое" и "чужое" вследствие наличия в их оболочке специфич. участков - рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществ­ляют синтез защитных антител, лизис чужерод­ных кл, обеспечивают р-цию отторжения транс­плантата, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродным антигеном), уничтожение собственных мутантных кл. Кажд. из f осуществ­ляется специализированными формами лимфо­цитов. Все лимфоциты делят на 3 группы: Т-лнмфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсазависимые) и нулевые. Т-лимфоциты возникают в костком мозге из кл-предшественни­ков, проходят дифференцировку в вилочковой железе и затем расселяются в лимфатических узлах, селезенке или циркулируют в кр, где на их долю приходится 40-70 % всех лимфоцитов. Различают несколько форм Т-лнмфоцитов, кажд. из * выполняет опр. f. Кл-хелперы (помощ­ники) взаимодейсгвуют с В-лимфоцитами. превращая их в плазматические кл. Кл-супрес­соры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцнтов и поддерживают посто­янное соотношение разных форм лимфоцнтов. Кл-киллсры (убийцы) непосредственно осущест­вляют реакции клеточного иммунитета. Они взаимодействуютс чужеродными кл. и разру­шают их. Таким способом клетки-киллеры разрушают опухолевые кл, кл. чужеродных трансплантатов, что сохраняет генетический гомеостаз. Одна кл-киллер убивает одну чуже­родную кл. Кл-киллеры выделяют медиаторы иммунитета, или лимфокины,* разрушают чужеродные кл. путем активации их лизосо­мальных ферментов или с помощью макрофа­гов. Среди Т-лимфоцитов выделяют также кл иммунной памяти и кл-амплифайеры, активи­рующие кл-киллеры. Т-лимфоциты играют ведущую роль в иммунном надзоре. В-лимфоц­чты образуются в костном мозге. В крови на их долю приходится 20-30% циркулирующих лимфоцитов. f В-лимфоцнтов - создание гумо­рального иммунитета путем выработки антител. После встречи с антигеном В-лимфоциты мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфа­тические узлы, где они размножаются и транс­формируются в плазматические клетки,* явл. продуцентами антител - иммунных


17. Функциональная система поддерживающая постоянство кислотно-основного равновесия. Активная реакция кр. (рН), обусловленная соотношением в ней Н+ и ОН-, явл. одним из жестких параметров гомеостаза, т.к. только при опр. рН возможно оптимальное течение обмена вещ-в. Кр имеет слабо щелочную реакцию, рН артериальной кр. = 7,4 рН венозной крвследст­вие большого содержания в ней СО2 составляет 7,35. Внутри кл. рН несколько ниже (7,0-7,2), что зависит от образования в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами измене­ний рН, совместимыми с жизнью

явл. от 7,0 до 7,8. У здоровых людей рН кр. колеблется в пределах 7,35 -7,40. Длительное смещение рН у чел. даже на 0,1-0,2 может оказаться гибельным. В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают СО2, молочная к-та, изменяющие концентрацию Н+. Однако рН кр. сохраняется постоянным, что объясняется буферными св-ми плазмы и эритроцитов, а также деятельностью легких и орг. выделения, удаляющих из оргз избыток СО2 , к-т и щелочей. Буферные св-ва кр обусловлены тем, что в ней содержатся: 1) буферная система гемоглобина, 2)карбонатная буферная система, 3)фосфатная буферная система 4) буферная система белков плазмы. Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75% буферной емкости кр. Она состоит из восстановленного гемогло­бина (Нв) и его калиевой соли (КНв). Буферные св-ва Нв обусловлены тем, что он будучи более слабой к-ой, чем Н2СОз, отдает ей ион К+, а сам, присоединяя ионы Н+, становится очень слабо диссоциирующей к-ой. В тк. система гемоглобина кр. выполняет f щелочи, предот­вращая закисление крвследствие поступления в нее СО2 и Н+ ионов. В легких гемоглобин кр. ведет себя как к-та, предотвращая защелачи-вание кр. после выделения из нее СО2. Карбо­натная буферная система (H2CO3+NaHCO3) функционирует следующим образом: NаНСОз диссоциирует на ионы Na+ и НСО3- При поступ­лении в кр. более сильной к-ы, чем угольная, происходит р-ция обмена ионами Na+ с образо­ванием слабо-диссоциирующей и легкораство­римой Н2СО3. Т.о. предотвращается повышение концентрации Н+-ионов в кр. Увеличение в кр содержания угольной к-ы приводит к тому, что ее ангидрит СО2 выделяется легкими. В ре­зультате этих процессов поступление к-ы в кр. приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кр. щелочи она реагирует с угольной к-й, образуя бикарбо­нат NaHCO3 и воду. Возникающий при этом дефицит угольной к-ты немедленно компенсиру­ется уменьшением выделения СО2 легкими. Хотя в исследованиях in vitro удельный вес бикарбонатного буфера по сравнению с гемо­глобином слабее, в действительности, же его роль в оргз весьма ощутима. Это обусловлено тем, что связанное с действием этой буферной системы усиленное выведение СО2 легкими и выделение NaCI мочой - весьма быстрые процессы, почти мгновенно восстанавливающие рН крови. Фосфатная буферная система образо­вана дигидрофосфатом (NaH2PО4) и гидрофос­фатом (Na2HPO4) Nа. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая к-а. Второе соединение обладает щелочными св-ми. При введении в кр. более сильной к-ы она реагирует с NaH2PO4 образуя нейтральную соль и увеличивая кол-во малодиссоциирующего дигидрофосфата Nа. В случае введения в кр. сильной щелочи она реагирует с дигидрофосфа­том Nа, образуя слабо щелочной гидрофосфат Nа, рН кр изменяется при этом незначительно. В обоих случаях избыток дигидрофосфата или гидрофосфата Nа выделяется с мочой. Белки плазмы играют роль буферной системы благо­даря своим амфотерным св-ам. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая к-ы. В щелочной среде белки реагируют как к-ы, связывающие щелочи. В поддержание рН кр, помимо легких, участвуют почки, удаляющие из оргз избыток к-т и щелочей. При сдвиге рН кр в кислую сторону почки выделяют с мочой увели­ченное кол-во кислой соли NaH2PО4. При сдвиге в щелочную сторону почки увеличивают выде­ление щелочных солей: Na2HPO4 и Na2 CО3. В первом случае моча становится резко к-й, во втором щелочной (рН мочи в норме колеблется от 4,7 до 6,5, а при нарушениях кислотно-ще­лочного равновесия кр. может изменяться в пределах 4,5-8,5).Выделение небольшого кол-ва молочной к-ы осуществляется также готовыми железами. Буферные системы имеются и в тк, где они сохраняют рН на относительно постоян­ном уровне. Главными буферами тк явл кл-е белки и фосфаты В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных поэтому опасность сдвига рН в сторону закислення более велика. В соответст­вии с этим буферные системы кр и тканей более устойчивы к действию к-т, чем щелочей. Щелоч­ные соли слабых к-т, содержащиеся в кр, образуют щелочной резерв кр. Величину его опр. по тому кол-ву мл Н2СО3, * может быть связано 100 мл кр. при давлении СО2=40 мм рт.ст., т.е. примерно соответствующем давле­нию в альвеолярном воздухе. Постоянное соотношение м/д к-ми и щелочными эквивален­тами позволяет говорить о кислотно-щелочном равновесии кр. Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность оргз от воз­можных изменений рН наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рК в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону-алкалозом. Изменения щелочного резерва кр. и небольшие колебания ее рН всегда происходят в капиллярах большого и малого кругов кровообращеиия.

Факторы влияющие на pH:

1) ацидоз – повышение кислотных веществ в крови

А) респираторный, связан с нарушением выделения СО2.

Б) метаболический – недостаточная функция кровообращения.

2) алкалоз – защелачивание крови.

А) респираторный – связано с гипервентиляцией легких (усиленной дыхание).

Б) нереспираторный – потеря кислот, накопления оснований.

Алкалоз может быть компенсированный и некомпенсированный.

Компенсированный ацидоз или алкалоз – это когда колебание рН невелики и резервы организма вполне достаточны.

Некомпенсированный – возникает при выраженных сдвигах рН.


^ 18. Свертывающая сист. кр. Жидкое состоя­ние кр. и замкнутость (целостность) кровенос­ного русла явл. необходимыми условиями жизнедеятельности. Зти условия создает сист. свертывания (сист. гемокоагуляции), сохраняю­щая циркулирующую кр. в жидком состоянии и восстанавливающая целостность путей ее циркуляции посредством образования кровных тромбов (пробок, сгустков) в поврежденных сосудах. В сист. гемокоагуляции входит кр. и тк, * продуцируют, используют и выделяют из оргз необходимые для данного процесса вещ-ва, а также нейрогуморальный регулирующий аппа­рат. Свертывание крови проходит 3 фазы: 1) образование протромбиназы; 2) образование тромбина. 3) образов фибрина. Так же, выде­ляют предфазу (осуществляется сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) и послефазу гемо­коагуляции (ретракция (сокращение, уплотне­ние) и фибринолиз (растворение кров. сгустка)). В процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кр сосудов, форменные Э кр, плазменная ферментная сист. свертывания плазмы. Плаз­менные факторы свертывания. Фактор 1- фибриноген. Фактор II - протромбин. ФакторIII - тканевой тромбопластин. ФакторIV - Са2+ и т.д. Фактор XII является инициатором образования кровяной протромбиназу и всего процесса гемокоагуляции. Фактор XIII -фибринстабилизи­рующии содержится в плазме, кл. кр. и в тк, синтезируется в печени и при свертывании полностью потребляется, необходим для образования окончательного или нераствори­мого фибрина. Факторы свертывания формен. элементов и тк. В гемостазе участвуют все кл. кр. и особенно тромбоциты. Тромбоциты - бесцветные двояковыпуклые образования диаметром от 0,5 до 4 мкм. В крови здоровых людей содержится 200-400*109/л тромбоцитов. Они образуются в костном мозге из мегакарио­цитов. Продолжительность жизни 8-12 сут. Фактор 3 -тромбопластический, используется в I фазе свертывания крови. Фактор 4 - антигепари­новый - связывает гепарин и таким путем ускоряет процесс гемокоагуляции. Фактор 5 - фибриноген, опр. адгезию (клейкосгь) и агрега­цию (скучивание) тромбоцитов. Фактор б-тром­бостенин - обеспечивает уплотнение и сокраще­ние кровяного сгустка. Фактор 10 - сосудосужи­вающий - представляет собой серотонин, * адсорбируется тромбоцитами из кр. Фактор 11 - фактор агрегации - по хим. природе явл. АДФ и обеспечивает ску-чивание тромбоцитов в поврежденном сосуде. В гемостазе участвуют эритроциты. Их форма удобна для прикрепления нитей фибрина, а их оч. пористая поверхность катализирует процесс гемокоагуляции. В эрит­роцитах найдены все факторы, * содержатся в тромбоцитах, за искл. тромбостенина. Лейко­циты имеют в своем составе тромбопластиче­ский и антигепариновыи факторы, естественные антикоагулянты (гепарин), активаторы фибрино­лиза. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Этот механизм способен самостоятельно прекратить кровотечение Он складывается из ряда после­довательных процессов: 1.рефлекторный спазм поврежденных сосудов. 2. Адгезия тромбоцитов (приклеивание) к месту травмы. 3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. 4.Необратимая агрегация тромбоцитов. 5. Ретракция тромиоцитдрного тромба. Фибрино­лиз. После образования фибринового сгустка начинается послефаза свертывания крови, включающая два процесса - регракцню и фибри­нолиз. Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба и поврежденном сосуде. Она осуществляется лишь при достаточном кол-ве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Одновременно с ретрак­цией начинается фибринолиз - расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная f фибринолиза - восстановление просвета закупоренного сгустком сосуда. Рас­щепление фибрина осуществляется протеоли­тическим ферментом плазмином, * находится в плазме в виде профермента

нормобластов. У здоро­вых людей содержание эритропоэтинов в кр. ничтожно, но его хватает для нормального эритропоэза. Гемоглобин явл. основной состав­ной частью эритроцитов и обеспечивает дых. f кр, явл. дых. ферментом. Он находится внутри эритроцитов, а не в плазме кр, что: а) обеспечи­вает уменьш. вязкости кр. б) уменьш. онкотиче­ское давление плазмы, предотвращая обезво­живание тк; в) предупреждает потерю оргз гемоглобина вследствие его фильтрации в клубочках почек и выделения с мочой. Гемогло­бин чел. имеет несколько разновидностей. В первые 7-12 нед внутриутробного развития зародыша его красные кровяные тельца содер­жат НЬР (примитивный). На 9-и неделе в кр. зародыша появляется HbF (фетальный), а перед рождением-НЬА (гемоглобин взрослых). В течение первого года жизни фетальный гемо­глобин полностью заменяется гемоглобином взрослых. Весьма существенно, что фетальный НЬ обладает более высоким сродством к О2, чем гемоглобин взрослых, что позволяет ему насыщаться при более низком напряжении кислорода. Гем разных гемоглобинов одинаков, глобины же отличаются по своему АК-му составу и св-вам




^ 19. Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости опр. обмен воды м/д кр. и тк. Изменение осмотического давления жидкости, окружающей кл., ведет к нарушениям в них водного обмена. Напр. эритроциты, * в гиперто­ническом р-ре NaCI теряют воду и сморщива­ются., в гипотони-ческом р-ре NaCI эритроциты набухают, увеличиваются в объеме и могут разрушиться. Осмотическое давление крови можно опр. криоскопически, т.е. измерением температуры замерзания. У чел. температура замерзания кр ниже нуля на 0,56-0,58 С. При таком понижении температуры замерзания р-ра его осмотическое давление равно 7,6 атм. Около 60 % этого давления приходится на долю NaCl. Величина осмотического давления эритроцитов и всех др кл оргз такая же, как окружающей их жидкости. В регуляции осмотиче- ского давления участвуют орг.выделения( почки, потовые железы). Благодаря им вода, поступающая в оргз, и продукты обмена, образующиеся в оргз, выводятся с мочой и потом, не вызывая сущест­венных сдвигов осмотического давления. Осморегулиру- ющая деятельность выделитель­ных орг регулируется сигналами от осморецеп­торов, т.е. специализированных образований, * активируются при изменении осмотического давления кр. и тканевой жидкости.



^ 20. Понятие о системе крови. Основные физиолог const кр и мех-мы их регуляции. Кровь, лимфа и тканевая жидкость образуют вн. среду оргз. Она имеет относительное const состава и физ.-хим. св-в, что создает гомеостаз. Это достигается деятельностью ряда орг., обеспечивающих поступление в кровь необходимых оргз вещ-в и удаление из крови продуктов распада. В сист. кр. входит: 1.периферическая кр, циркулирулирую­щая по сосудам; 2.орг. кроветворения (красный костный мозг, лимфатические узлы и селезенку); 3.орг. кроверазрушения; 4.регулирующий нейрогуморальный аппарат. Система крови выполняет множество f: 1. Транспортная f. 2. Дыхательная f заключается в связывании и переносе O2 и CO2. 3. Трофическая f. Кр. обеспечивает все кл. оргз пит. вещ-ми: глюкозой, ак, жирами, вит., минеральн. вещ-и, водой. 4. Экскрсторная f. Кровь уносит из тканей конечные продукты метаболизма: мочевину, мочевую к-ту, удаляемые из оргз орг выделения. 5. Терморе­гуляторная f. Кровь охлаждает энергоемкие орг и согревает орг, теряющие тепло. 6. Кровь под­держивает стабильность ряда констант гомео­стаза - рН, осмотическое давление, изоионию. 7. Кровь обеспечивает водно-солевой обмен м/д кр. и тк. В артериальной части капилляров жидкость и соли поступают в ткани, а в венозной части капилляров возвращается в кровь. 8. Защитная f. Явл. важнейшим фактором иммуни­тета, т.е. защиты оргз. от живых тел и генетиче­ски чуждых вещ-в. Это опр. фагоцитарной активностью лейкоцитов (кл. иммунитет) и наличием в кр. антител, обезвреживающих микробы и их яды (гуморальный иммунитет). 9. Гуморальная регуляция. Благодаря своей транспортной f кровь обеспечивает хим. взаимо­действие м/д всеми частями оргз, т.е. гумораль­ную регуляцию. Кровь переносит гормоны и др. физиолог. активные вещ-ва от кл, где они образуются, к др. кл. 10. Осуществление креа­торных связей. Макромолекулы, переносимые плазмой и форменными элементами кр, осуще­ствляют межкл. передачу информации, обеспе­чивающую регуляцию внутрикл. процессов синтеза белков, сохранение степени дифферен­цированности кл, восстанов. и поддержание структуры тк. Клинический анализ крови. Кр состоит из жидкой части - плазмы и взвешенных в ней кл. и тромбоцитов. М/д плазмой и формен­ными элементами крови существуют определен­ные объемные соотношения. Их определяют с помощью гематокрита - специального стеклян­ного капилляра, разделенного на 100 равных частей. При центрифугировании крови более тяжелые форменные элементы отбрасываются центробежными силами от оси вращения, а ближе к ней располагается плазма. Таким путем установлено, что на долю форменных элемен­тов приходится 40-45 % крови, а на долю плазмы - 55-60%. Общее кол-во-кр в оргз чел в норме составляет 6-8% массы тела, т.е. 4,5-6 л..

Особенности функциональной системы крови: кровь входит в любую другую функциональную систему, т.е. явл-ся её компонентом.

Постоянные крови:

1.объем крови – 6-8% от массы тела

2. удельная плотность крови (1050-1060 г/л)

3. гематокритический показатель (определенной соотношение между плазмой (50-6-%) и форменными элементами (40-45%)).

4. вязкость крови (составляет 5 условных единиц)

5. ионный состав плазмы крови. Основные компоненты: Na, Ca, K,Mg, Cl.

Плазма должна быть электронейтральной. Ионный состав поддерживает pH, осмотическое давление.


^ 22. Белки плазмы крови. Онкотическое давление.

Общее содержание всех белков в крои в норме составляет 65-85 г/л. К ним относятся:

  1. альбумины 52-58%

  2. глобулины

  3. фиброноген

Функции белков:

  1. буферная

  2. поддерживание онкотического давления (связана с альбумином на 80%

  3. обеспечивают вязкость крови

  4. участвуют в свертывании крови

  5. препятствуют оседанию эритроцитов

  6. защитная (связана с глобулинами)

  7. транспорт гормонов (альбумины)

  8. резервная функция (белки – резерв для построения тканей)

  9. креаторные связи ( связи обеспечивают с помощью плотных контактов между клетками, т.е. между клетками происходит обмен белками – передача информации.

Понижение уровня белков в крови - гипопротеинемия, повышение – гиперпротеинемия. Диспротеинемия – нарушение соотношения между фракциями белков.

Парапротеинемия – появление в крови необычных белков (пропердин).

Онкотическое давление плазмы крови обусловлено всеми белками крови (осн вклад альбумины). Величина онкотического давления составляет 1/200 осмотического давления или 25-30 мм рт ст. или 2 мосмоль/л.

Белки, будучи осмотически активными частицами, не способны выходить за пределы кровяных сосудов, и поэтому обеспечивают сохранение воды во внутрисосудистом секторе. Благодаря этому белки играют важную роль в транскапиллярном обмене.

Фракция В-глобулинов отражает уровень белков, участвующих в траспорте липидов, полисахоридов, железа и т.д.


^ 23.Группы крови. В 1901 г. австриец К. Ланд­штейнер и в 1903 г. чех Я. Янский обнаружили, что при смешивании кр. разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов др. с др. - явление агглютинации. Это зависит от наличия в эритроцитах агглютинируемых факторов - агглютиногенов А и В. В эритроцитах они могут быть но одному или вместе, либо отсутстповать. Также было установлено, что в плазме нахо­дятся агглютинирующие агенты, * склеивают эритроциты. Указанные вещ-ва агглютинины а и b. В кр. разных людей содержится либо один, либо два, либо ни одного агглютинина. При переливании несовместимой крови эритроциты не только склеиваются, но и разрушаются (гемолиз). Последyющее связано с тем, что в плазме, помимо агглютининов, находятся одноименные гемолизины. Агглютиноген А и агглютинин а, а также В и b называются одно­именными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора встре­чаются с одноименными агглютининами реципи­ента А + a , В + b или АВ+ab. Т.к. в кр. кажд. чел. находятся разноименные агглютиноген и агглю­тинин. У людеи имеется 4 комбинации агглюти­ногенов и агглютининов системы АВО. Они обозначаются следующим образом:1(0) -аb, II (А) - Аb, III(B) -Ва, IV(AB). Из этих обозначении следует, что у людей I гр. эритроциты не содер­жат агглютиногенов АВ, а в плазме имеются оба агглютинина. У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма - агглютинин b. К III группе относятся люди, у * в эритроцитах находится агглютиноген В и в плазме-агглюти­нин а. Кровь людей IV группы хар-ся наличием в эритроцитах обоих аглютиногенов и отсутствием в плазме агглютининов. Людям I гр. можно переливать кр. только этой группы. Кровь же 1 гр. можно переливать людям всех групп. По­этому людей с I гр. кр. называют универсаль­ными донорами. Людям IV гр. можно переливать кровь всех групп - универсальные рсципиенты. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь люден II и III групп можно персливать людям с одноименной, а также с IV группой крови. Правила переливания: 1) необходимо подбирать кр. так, чтобы избе­жать встречи одноименных агглютиногенов донора с одноименными агглютининами реципи­ента, т.е. плазма реципиента должна быть пригодна для жизни перелитых эритроцитов; 2) агглютинины донора в расчет не принимаются - это так называемое правило разведения, *пригодно при переливании небольших кол-в крови. Агглютинины весьма неустойчивы к разведению, поэтому при вливании небольших количеств крови (200-500 мл) их концентрация в 5 л крови реципиента резко падает, и они не могут склеить эритроциты реципиента. Перели­вание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок, нередко приводящий к смерти. Одним из механизмов развития данного состояния явл. то, что при разрушении склеенных эритроцитов выделяются их факторы свертывания, в том числе тромбопластин. Он вызывает внутрисосудистое свертывание кр. и блокаду микроциркуляторных сосудов всех орг. и тк. образовавшимися фибриновыми и тромбо­цитарными тромбами. Группу крови определяют путем смешивания капли крови исследуемого человека со стандартными сыворотками, содер­жащими известные агглютинины. Для этого достаточно иметь две сыворотки - II и III группы, т.к. при смешивании этих сывороток с исследуе­мой кр. возникновение агглютинации или ее отсутствие позволяет определить любую группу крови. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен -резус-фактор. Этот агглютиноген содержится у 85% людей (резус-положительная кр). У 15 % людей он отсутствует (резус-отрицательная кр). Система резус имеет 6 разновидностей агглюти­ногенов - D, С, Е; из * наиболее активен D. Если кровь человека, содержащего резус-фактор, перелить человеку, не имеющего его, то у него образуются иммунные антирезус-агглютинины. При браке резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной (вероятность такого брака составляет 50%) плод нередко наследует резус-фактор отца. Кр. плода прони­кает в оргз матери, вызывая образование антирезус-агглютининов. Ч/з плаценту они диффундируют в кр. плода, вызывая разруше­ние эритроцитов и внутрисосудистое свертыва­ние кр. Если концентрация антирезус-агглюти­нинов высока, это приводит к смерти плода и выкидышу. При легких формах резус-несовмес­тимости плод рождается живым, но с гемолити­ческой желтухой. Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, зато при последующих беременностях угроза резус-конфликта нарас­тает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. К настоящему времени в эритроцитах человека обнаружено более 200 различных агглютиногенов, 140 из которых объединены в 20 систем (групп), а остальные явл. общими или индивидуальными. Данные сист. агглютиногенов отличаются от сист. АВО тем, что не содержат в плазме естественных агглютининов, подобных а и b-агглютининам. Среди систем агглютиногенов, существующих помимо сист. АВО, наиболее важны Rh, М, N, S, Р, А. В каждой из этих сист. имеется один или несколько агглюгиногенов, составляющих разные комбинации, т.е. гр. кр. данных систем. Они находятся в эритроцитах независимо от системы АВО и др. от др. Сист. Келл - Челлано состоит из двух агглютиногенов - К и к, они образ 3 гр. кр. - КК, кк и Кк. Эта система имеется У 100% людей. Сист. Лютеран состоит из двух агглютиногснов Lua и Lub, * образуют 3

группы крови этой системы. Система Даффи имеет 2 агглютиногена Fy-а и Fy-b, * образуют 3 группы крови этой системы. Сист. Диего имеет одни агглютиноген - Di. Он найден у 36% индейцев Ю.Америки. по нему существует 2 гр. кр. Все эти сист. агглютиногенов имеют значение лишь при частых переливаниях кр. или при беременности




^ 24.Физиология лейкоцитов, или белых кр. телец, они играют важную роль в защите оргз от микробов, вирусов, патогенных простейших, любых чужеродных вещ-в, т.е. они обеспечи­вают иммунитет. Иммунитет - это способ защиты оргз от микробов, вирусов, паразитов и генети­чески чуждых кл. и вещ-в. Различают противо­мнкробный, противовирусный, и др. виды иммунитета. Иммунитет осуществляется раз­ными механизмами, * делят на неспецифические и специф. К неспецифичсгким механизмам относятся кожа и слизистые оболочки, осущест­вляющие барьерные f, выделительная f почек, кишечника и печени, лимфатические узлы. Лимфатические узлы представляют фильтр для оттекающей от тк/ лимфы. Попадающие в лимфу бактерии , их токсины и др. вещ-ва нейтрализу­ются и уничтожаются кл. лимфатических узлов. К кеспецифическим механизмам принадлежат также защитные вещ-ва плазмы кр, воздейст­вующие на вирусы, микробы и их токсины. Такими вещ-ми явл. у-глобулины (норм. анти­тела), нейтрализующие микробы и их токсины, пропердин, осуществляющий разрушение грамотрицательных микробов, некоторых простейших, инактивацию вирусов, лизис аномальных и поврежденных кл. оргз; бета-лизины (катионные белки), выделяемые тромбо­цитами и обладающие бактерицидным дейст­вием на грамположи-тельные спорообразующие бактерии (возбудителей столбняка, газовой гангрены).Среди неспецифических факторов защиты существуют также кл. механизмы. Одним из них явл. фагоцитоз. Специфические механизмы иммунитета обеспечиваются лим­фоцитами, * создают специфический гумораль­ный и клеточный (образование иммунных лимфоцитов) иммунитет в ответ на действие определенных чужеродных антигенов. Лейко­циты делят на 2 группы: гранулоциты (зерни­стые) и агранулоциты (незернистые). В гр. гранулоцитов входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, в гр. агранулоцитов - лимфоциты и моноциты. Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой (лейкоформулой). Нейтрофилы - самая большая гр. белых кровяных телец, они составляют 50-75% всех лейкоцитов. В зависи­мости от формы ядра нейтрофилы делятся на юные (метамиелоциты), палочкоядерные и сегментоядерные. В леикоформуле юные составляют не более 1 %, палочкоядериые 1-5%, сегментоядерные 45-70%. При ряде заболе­вании содержание молодых нейтрофилов увелич. О соотношении молодых и зрелых форм нейтрофилов судят по величине сдвига влево. Этот сдвиг вычисляют по отношению миелоци­тов, юных и палочкоядерных форм к кол-ву сегментоядерных. В норме этот показатель равен 0,05-0,1. В кр. циркулирует не более 1 % имеющихся в оргз иейтрофилов. Основная их часть сосредоточена в тк. f нейтрофилов - защита оргз от проникших в него микробов и их токсинов. Нейтрофилы первыми пребывают в место повреждения тк. Их появление в очаге воспаления связано со способностью к актив­ному передвижению. Они выпускают псевдопо­дии, проходят ч/з стенку капилляров и активно перемещаются в тк. к месту проникновения микробов. Кроме фагоцитоза нейтрофилы осуществляют и др. противомикробные реакции. Они секретируют в окружающую среду лизосом­ные катионные белки и гистоны. Противовирус­ное действие нейтрофилы осуществляют путем продукции интерферона. f нейтрофилов усили­вает или угнетает ряд физиолог. активных вещ-в: адреналин, ацетилхолин. гормоны, компо­ненты комплемента и др. Эозинофилы состав­ляют 1-5% всех лейкоцитов, обладают фагоци­тарной способностью, но из-за малого кол-ва в кр. их роль в этом процессе невелика. f заклю­чается в обезвреживании и разрушении токси­нов белкового происхождения, чужеродных белков, комплeкcoв антиген-антитело. базофилы продуцентами антител - иммунных у-глобулинов. В-лимфониты оч. специфичны: кажд. их группа реагирует лишь с одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него. Среди В-лимфоцитов тоже существует специализация. B1-кл образуют антитела к чужеродным полиса­харидам., В2-кл при участии Т-хелперов создают гуморальный иммунитет против чужеродных белков. В3-кл обладают цитотоксической актив­ностью, т.е. представляют собой В-киллеры. Нулевые лимфоциты не проходят дифференци­ровки в органах иммунной системы, но при необходимости способны превратиться в В- или Т-лимфоциты. На их долю приходится 10-20 % лимфоцитов кр.


Похожие:

15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconГемопоэз. Эритропоэз, его нарушения. Морфофункциональные особенности...
Система крови – совокупность собственно крови, органов кроветворения, кроверазрушения и нейрогуморального аппарата регуляции, благодаря...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconФункция ретикулоцитов в целом аналогична функции эритроцитов, они...
Летки — предшественники эритроцитов в процессе кроветворения, составляющие около 1 от всех циркулирующих в крови эритроцитов.[2]...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconТипология групп крови
Гру́ппа кро́ви — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconТесты по фармакологии
Известно, что у людей с генетически обусловленной недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов, в ответ на назначение...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconДинамическая модель магнитолазерной биостимуляции эритроцитов крови в сосудах
Целью работы является поиск электронной модели магнитолазерной (МЛ) биостимуляции эритроцитов крови в сосудах
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconУ больного с атрофическим гастритом наблюдается значительное уменьшение...
У больного с атрофическим гастритом наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов (до 1,5-2·1012/л при норме 4-5·1012/л),...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconЛекция I 8
Опуб­ли­ко­ва­ние на­стоя­щей кни­ги патронировано Ти­бет­ским Книж­ным Фон­дом, ос­но­ван­ным с це­лью не­пре­рыв­но распространять...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов icon‛рас­те­ние про­стрел про­ни­каю­щий’
Рас. 1982: 60, 63, 124; Ан. 2000: 91). На­чаль­ное ара- мог­ло воз­ник­нуть в рус вслед­ст­вие меж­сло­го­вой ас­сим., но не ис­клю­че­но...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconАлешина Ю. Е. А 51 Индивидуальное и семейное психологическое консультирова­ние. Изд. 2-е
А 51 Индивидуальное и семейное психологическое консультирова­ние. — Изд. 2-е. — М.: Независимая фирма "Класс", 1999. — 208 с. — (Библиотека...
15. Понятие об эритроне. Эритропоэз образова­ние эритроцитов iconАлешина Ю. Е. А 51 Индивидуальное и семейное психологическое консультирова­ние. Изд. 2-е
А 51 Индивидуальное и семейное психологическое консультирова­ние. Изд. 2-е. М.: Независимая фирма "Класс", 1999. 208 с. (Библиотека...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница