Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”


НазваниеСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”
страница2/6
Дата публикации25.05.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6
^

Стадии развития диабетической нефропатии та их диагностика


В клинической практике используется классификация стадий диабетической нефропатии C.E. Mogensen (1983).

^ 1-я стадия - гиперфункциональная гипертрофия. Оказывается уже при манифестации диабета, обусловленная адаптационной гипертрофией почек с увеличением размера и числа клубочков.

Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сутки). Микроальбуминурия оборотная, что оказывается в некоторых случаях при проведении адекватной инсулинотерапии. Скорость клубочковой фильтрации высока, но также оборотная.

Методы экспресс-диагностики микроальбуминурии: тест-полоски для мочи “Micral-Test фирмы” “Boehringer Mannheim” (Австрия), абсорбирующие таблетки “Micro-Bumintest фирмы” “Bаyer” (Германия) и др. Используя эти методы, можно быстро (в течение 5 минут.) с достаточной степенью точности определить наличие в моче микро концентраций альбумина.

^ 2-я стадия - начальных структурных изменений. Морфологические признаки данной стадии появляются через 2-5 лет после манифестации диабета и характеризуются утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиомы.

Клинически данная стадия оказывается лишь гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сутки). Микроальбуминурия появляется периодически, чаще при декомпенсации диабета и при физической нагрузке. Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена.

^ 3-я стадия - нефропатия, что начинается. Развивается больше чем через 5 лет от начала заболевания, как правило, через 10-15 лет.

Микроальбуминурия становится постоянной, от 30 до 300 мг/сутки. Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Появляется тенденция к повышению артериального давления, особенно при физической нагрузке.

^ 4-я стадия - клиническая нефропатия. Оказывается в 30-40% больных сахарным диабетом 1 типа через 15-20 лет от начала заболевания.

Микроальбуминурия трансформируется в клиническую протеинурию (потеря белка с мочой превышает 0,5 г на сутки). Компенсаторные возможности почек исчерпываются - скорость клубочковой фильтрации постепенно, но неуклонно снижается. Практически постоянной становится артериальная гипертензия, появляются периферические отеки.

^ 5-я стадия - стадия почечной недостаточности (уремия). Характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мин.), уровень креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л. Наблюдаются грубые морфологические изменения почек - тотальный диффузный или узловатый гломерулосклероз.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и перебегают без клинической симптоматики. Единственным объективным признаком нефропатии является микроальбуминурия. На этих стадиях еще возможна стабилизация и замедление прогресса нефропатии при условии тщательного контроля гликемии. Профилактика последующего прогресса нефропатии заключается в устранении внутриклубочковой гипертензии, нормализации внутрипочечной гемодинамики и объема почек – с этой целью практикуют длительное употребление ингибиторов ангиотензинконвертирующая фермента.

Появление протеинурии свидетельствует о тяжелых и необратимых деструктивных изменениях в почках - около 50-75% клубочков уже склеразировано, морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. С момента появления протеинурии скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин. на месяц (около 10 мл/мин. за год), что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии. Эффективность лечения на стадии клинически выраженной нефропатии невысокая - практически не удается никакими терапевтическими средствами существенно замедлить прогресс нефропатии и время наступления стадии уремии.
^

Лечение диабетических микроангиопатий


1. Обязательным условием профилактики и лечения диабетических микроангиопатий является хорошая компенсация сахарного диабета, нормализация показателей углеводного, липидного, белкового обменов, устранение поливитаминной недостаточности.

2. Курсовое лечение витаминными препаратами обеспечивает стойкую нормализацию обменных процессов.

Кокарбоксилаза вводится внутримышечный по 500-100 мг 1 раз в день курсами по 20 дней.

Рибофлавин-мононуклеотид применяется внутримышечный или подкожно по 1 мл 1% раствору в течение 20 дней. .

Флавинат назначается внутримышечный 2 мг 1-3 раза в день курсом 15-20 дней.

Витамин Е выявляет антиоксидантное действие, улучшает показатели липидного обмена. Принимают по 100 мг на сутки.

Никотинамид также имеет антиоксидантные свойства, уменьшает активность полиолового шунта в тканях, способствует регенерации В-клитин. Назначают по 75 мг на сутки.

3. Ангиопротектори улучшают состояние сосудистой стенки, снижают ее увеличенную проницаемость. Ангинин (продектин, пармидин) снижает повышенную проницаемость сосудов, блокирует активность брадикинина, уменьшает инфильтрацию сосудистой стенки атерогенными липопротеидами, снижает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, содействует обратному развитию кровоизлияния, уменьшает трофические нарушения. Применяют таблетки по 250 мг до 6 таблеток на сутки в течение 2-5 месяцев.

Дицинон (етамсилат) значительно повышает стойкость капилляров, улучшает микроциркуляцию, имеет гемостатическое действие, не повышая коагуляционых свойств крови, особенно эффективный при диабетических ретинопатиях с кровоизлиянием. Таблетки 250 мг принимают 3 раза в день 2-3 недели или назначают внутримышечный по 2 мл 12,5% раствору 1-2 раза в день. При внутривенном введении гемостатический эффект наступает через 7-15 минут, длительность эффекта - 4-6 часов.

Доксиум (кальция добесилат) уменьшает проницаемость капилляров и агрегацию тромбоцитов, экссудацию, геморрагические явления. Наиболее эффективный при диабетических ретинопатиях. Принимают таблетки по 250 мг 3-4 раза в день в течение 4-6 месяцев, которые необходимо повторять в течение 5-6 лет.

Емоксипин способен подавлять процессы пероксидации, выявляет ангиопротекторное и антикоагулянтное действие, способствует рассасыванию кровоизлияния. При лечении ретинопатий вводят ретробульбарно по 0,5 мл 1% раствору ежедневно (10-15 дней), субконюнктивально и парабульбарно по 0,5 мл ежедневно (10-30 дней), курс терапии повторяют 2-3 раза в год.

Ендотелон уменьшает проницаемость капилляров, стабилизирует систему коллагена и мукополисахаридов. Принимают в таблетках по 50 мг 2 раза в день.

Диваскан (ипразохром) подавляет простагландинов группы Е и активность серотонина, нормализует проницаемость сосудов, блокирует агрегацию тромбоцитов. Принимают в таблетках по 2,5 мг 3 раза в день 1-3 месяца.

Компламин (теоникол, ксантинола никотинат) улучшает микроциркуляцию и гистогематический обмен, снижает проницаемость капилляров, имеет антиагрегантный и антиатерогенную действие, повышает фибринолитическую активность крови. Назначают внутрь в таблетках по 150 мг 3-4 раза в день 1-2 месяца.

4. Антиагреганти уменьшают агрегацию тромбоцитов и образование микротромбов в микроциркуляторном русле, что значительно улучшает микроциркуляцию в целом. Гепарин имеет антикоагулянтов и антиагрегантов свойствами. Вводится под кожу живота по 5000 ОД 4 раза в день 2-3 недели с постепенным снижением дозы.

Трентал (пентоксифилин) принимают по 2 таблетки (по 0,1 г или 0,3 г) 3 раза в день (1 месяц), потом по 1 таблетке 3 раза в день 1-2 месяца. Парентеральное введение (по 100 или 300 мг) часто вызывает ощущение жара, гиперемию.

Курантил (дипиридамол) назначают в таблетках по 25 мг (1-2 штуки) 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

^ Ацетилсалициловая кислота имеет антиагрегантное действие в малых дозах - 160-300 мг на сутки.

Тиклид (тиклопидин) принимают в таблетках по 200 мг 1-2 раза в день (3-4 недели).

Реополиглюкин вводят внутривенно капельно по 400 мл 2-3 раза в неделю, на курс 6-8 инфузий.

5. ^ Сосудорасширяющие препараты устраняют вазоспастические реакции, увеличивают внутритканевый кровоток.

Никотиновая кислота не только расширяет сосуды, но и активирует фибринолиз. Назначают внутримышечный по 2 мл 1% раствору 1 раз в день 20 дней.

Никошпан принимают по 1-2 таблетки 3 раза в день 3-4 недели.

Андекалин (ангиотрофин) используют по 2 таблетки (таблетка 5 мг) 3 раза в день (1 месяц) или внутримышечный по 10-40 ОД 1 раз в день (2-4 недели).
1   2   3   4   5   6

Похожие:

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...
Хроническая недостаточность коры надпочечных желез. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение. Острая недостаточность...
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактики...
Неотложные состояния при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете”
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема №7
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconПрактическое занятие №19 "Хронические панкреатиты (ХП)" Актуальность
Содержательный модуль №2 "Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения"
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема № «Хронические заболевания толстой кишки (хзтк)»
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Острые и хронические лейкемии»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Лимфомы и миеломная болезнь»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница