Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”


НазваниеСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”
страница4/6
Дата публикации25.05.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6
^

Профилактика диабетической нефропатии


Начинать профилактику развития диабетической нефропатии необходимо с первых же дней установления диагноза сахарного диабета. Профилактические мероприятия на ранних стадиях сахарного диабета заключаются в самой тщательной коррекции метаболических нарушений.

^ Оптимальным уровнем компенсации углеводных нарушений при сахарном диабете, что позволяет предотвратить развитие диабетической нефропатии, считают поддержку гликемии натощак на уровне не более 7 ммоль/л, после еды – не более 10 ммоль/л, гликозилированого гемоглобина (НbА1с) – не более 7% (при норме до 6,5%).

У больных, что находятся на режиме интенсивной инсулинотерапии с оптимальной компенсацией метаболических нарушений (уровень НbА1с не более 7%) частота развития диабетической нефропатии в 2–2,5 раза ниже, чем у больных с плохо компенсированным сахарным диабетом, что получают традиционную инсулинотерапию.
^ Диабетическая ретинопатия
Классификация диабетической ретинопатии (стадии процесса)

1. Непролиферативна стадия характеризуется расширением вен, ограниченным количеством микроаневризм, единичными интраретинальными липидные фокусами и микрогеморагиями. Стадия характеризуется венулопатией - расширением, извилистостью венул, появлением микроаневризм. Микроаневризмы капилляров и венул являются специфическими признаками диабетической ретинопатии. Зрительные функции не нарушены. Данная стадия является компенсаторной реакцией на тканевую гипоксию, предусматривает раскрытие дополнительных капилляров. Возможный доброкачественный ход ангиопатии, без тенденции к прогрессу.

^ 2. Препролиферативна стадия: все перечисленные симптомы количественно увеличиваются. Изменения вен характеризуются не только их расширением, но и неравномерностью калибра, иногда перетяжками, чёткоподобным видом, извилистостью, образованием петель. Очень резкие изменения венозных сосудов указывают на появление глиальных перетяжек по их ходу. Появляются экссудаты - бело-желтые ячейки помутнения сетчатки, плотные или такие, что напоминают "хлопья ваты", образуются на месте кровоизлияния и тромбозов в результате отложения липидов, гиалиноподобного материала.

Кроме твердых экссудативных фокусов, появляются мягкие очаги, вызванные острой фокальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки. Увеличивается количество геморрагий, которые могут быть не только интраретинальними, но и поверхностными, полосатыми и даже преретинальними. При локализации кровоизлияния в макулярный области глазного дна происходит снижение остроты зрения, появляются скотоми разной выраженности. При флюоресцентной ангиографии глазного дна оказываются неперфузированые кровью зоны сетчатки и артериоловенулярные шунты, подток флюоресцеина из ретинальных сосудов и микроаневризм, редукция парамакулярных капилляров.

^ 3. Пролиферативна стадия отличается появлением новообразованных сосудов на диске зрительного нерва, возле него или по ходу крупных ветвей ретинальних сосудов, образованием фиброглиальных пленок, тяготел. Отличается стадия присоединением процессов новообразования сосудов сетчатки (неоваскуляризацию) и фиброзом сетчатки. Процесс образования новых сосудов в сетчатке существенно нарушает светловосприятия, может привести к полной слепоте. Новообразованные сосуды очень тонки, часто возникает повторное кровоизлияние.

Серьезным осложнением диабетической ретинопатии, которое может возникнуть на любой ее стадии, имеется макулопатия, что ведет к снижению центрального зрения. Макулопатия может быть обусловлен отеком, отложениями липидного экссудата в парафовеолярных капиллярах, тракцийной действием на сетчатку гиалоидной мембраны, епиретинальной мембраны или выраженной редукцией капиллярной сети (ишемическая макулопатия).

К последствиям пролиферативной диабетической ретинопатии относятся преретинальные геморагии, гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), ретиношизис (расслоение сетчатки), тракционное отслоение сетчатки и неоваскулярная глаукома. Тяжелые осложнения, что приводят к полной потере зрения - отслоение и разрыв сетчатки, атрофия зрительного нерва, рубеоз радужки, вторичная глаукома, вторичная катаракта. Распространены и исчислении кровоизлияния могут определяться в стекловидном теле. Кровоизлияние в стекловидное тело сопровождается формированием внутриретинальных фиброзных тяжев, что проникают из сетчатки в стекловидное тело, сморщивание которых может повлечь отслоение сетчатки.

Диагностика


Исследование, кроме обычных методов обследования пациента с заболеванием глаз, включает биомикроскопию глазного дна, ретинографию и флюоресцентную ангиографию сетчатки (за показаниями). Особенно информативные исследования глазного дна посредством сканирующей лазерной офтальмоскопии. О состоянии сосудов переднего сегмента глаза можно судить посредством биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии. Ультразвуковые и электрофизиологичные методы исследования особенно полезные при невозможности детального визуального исследования глазного дна (например, при катаракте, геморагии или помутнении стекловидного тела.

Профилактика

Надежных методов первичной профилактики диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом не существует. Вместе с тем раннее выявление сахарного диабета, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение диабетической ретинопатии, замедлить ее прогресс и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению. Больных сахарным диабетом без клинических признаков диабетической ретинопатии должен осматривать офтальмолог каждые 1–2 года. После появления у больного симптомов диабетической ретинопатии следует установить индивидуальные сроки посещений офтальмолога, но не реже, чем 1–2 раза в год. Ухудшение зрения требует немедленного обзора окулиста. Большое значение предоставляется обучению больного сахарным диабетом методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения и употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

^ Лечение диабетической ретинопатии

Положительно влияют на ход диабетической ретинопатии ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, что нормализуют процессы гемостазу и реологические свойству крови, улучшающие белковый и липидный метаболизм.

Заметное улучшение состояния сетчатки и зрительных функций у больных с препролиферативной диабетической ретинопатией дают курсовое лечение ингаляциями гепарин в сочетании с внутрисосудистым лазерным облучением крови и внутримышечные инъекции низкомолекулярного гепарин. Значительно повышают эффективность терапии гемофтальма инъекции препарата рекомбинантной проурокиназы.

Используется препараты растительного происхождения: миртилене форте, что содержит антоцианозиды чернику, улучшает трофику сетчатки и остроту зрения в условиях плохой освещенности. При диабете миртилен форте также замедляет прогресс катаракты.

Препарат аминогуанидин подавляет процесс гликозилирования структурных белков.

Используют ингибиторы альдозоредуктазы – фермента, который принимает участие в метаболизме глюкозы по полиоловому пути с накоплением в инсулинонезависимых клетках сорбитола.

Препарат RKC-beta является ингибитором васкулярного ендотелиального фактору роста (митогена, что отвечает за новообразование сосудов и их повышенную проницаемость при диабетической ретинопатии).

Целью хирургических вмешательств при диабетической ретинопатии является профилактика и лечение осложнений, которые служат основными причинами снижения зрения или слепоты. К ним относятся макулопатии, препролиферативная стадия болезни с факторами риска, пролиферативная ретинопатия и ее осложнение: преретинальные геморагии, гемофтальм, образование фиброваскулярных мембран, тракционное отслоения сетчатки, неоваскулярная глаукома.

^ Фотокоагуляцию сетчатки проводят лазерами, что работают в зеленой, желтой, красной или инфракрасной зонах светового спектра. Особенно часто используют аргоновый или криптоновый лазеры. При этом коагулируют микроаневризмы, участки диффузной пропитки флюоресцеина из микрососудов, разрушают липидные фокусы.

Наиболее эффективным методом лечения пролиферативной диабетической ретинопатии является панретинальная фотокоагуляция (ПРФК), которую проводят в несколько сеансов. В успешных случаях ПРФК приводит не только к прекращению процессов неоваскуляризации и глиоза, но и к частичному или полному исчезновению новообразованных сосудов, что возникли раньше. Частота позитивных результатов своевременно выполненной ПРФК достигает 80–70%. Однако в части случаев необходимые дополнительные лазерные вмешательства или витректомия.

До осложнений фотокоагуляции сетчатки относятся геморрагии, макулярный отек, витреоретинальные тракции, увеит. Вместе с тем фокальные и рассеянные фотокоагуляции сетчатки являются методами выбора, что позволяют больному сберечь зрение.

При помутнении прозрачных сред глаза, особенно при гемофтальме, ПРФК выполнить невозможно. В таких случаях используют трансконюнктивальную или транссклеральную криокоагуляцию сетчатки. Эта процедура убыстряет рассасывание геморагий и останавливает или замедляет прогресс пролиферативной диабетической ретинопатии.

В наиболее тяжелых случаях пролиферативной диабетической ретинопатии, что осложнилась тяжелым гемофтальмом, образованием глиальных и фиброваскулярных мембран, тракционной макулопатией или отслоением сетчатки, используют витректомию с удалением или сегментацией эпиретинальной и задней гиалоидной мембраны, фокальную или панретинальную эндолазернюу фотокоагуляцию и при необходимости газовую или силиконовую тампонаду.
^
Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей
Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей наиболее часто имеет комбинируемый характер - и макро-, и микроангиопатии, нередко является первым проявлением диабетических ангиопатий.

Клинические признаки ангиопатий нижних конечностей:

1) перемижающая хромота;

2) конечности кутузки на ощупь;

3) отсутствие пульсации артерий на стопе;

4) блестящая кожа;

5) выпадение волос на стопах и голенях;

6) утолщение ногтей, часто их грибковое поражение;

7) атрофия подкожно-жировой клетчатки.

У больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей и полинейропатией наблюдается "немая ишемия" - болевой синдром отсутствует |вследствии потери болевой чувствительности.
^

Классификация диабетической ангиопатии нижних конечностей


1 стадия (доклиническая) не сопровождается какими-либо субъективными проявлениями или физикальными симптомами. Диагностика поражения сосудов возможна лишь при использовании дополнительных исследований - капилляроскопии, тахоосцилографии, реовазографии. При капилляроскопии определяется увеличение числа капилляров, сужения и укорачивания артериальных браншов, появление зернистого кровотока. По данным тахоосцилографии - увеличение скорости распространения пульсовой волны, повышение среднего давления.

^ 2 стадия - функциональна, клинически оказывается болями в ногах при длительной ходьбе, зябкостью стоп, парестезиями, судорогами икроножных мышц. При объективном обследовании выявляют некоторое ослабление пульсации на артериях стоп, снижение температуры кожи на 2-3 С°. При капилляроскопии определяется деформация капилляров, муть фона, отрывочность кровотока. По данным тахоосцилографии - увеличение скорости распространения пульсовой волны. При реовазографии возможные три типа нарушений: гипертонус сосудов, гипотонус и спастикоатония.

^ 3 стадия - органическая, характеризуется присоединением трофических нарушений: сухость кожи стоп и голеней, бледность или цианоз, "мраморный рисунок" кожи. Увеличивается интенсивность болевого синдрома - спастические боли в икроножных мышцах вынуждают пациента останавливаться при ходьбе обычной интенсивности (синдром перемежающейся хромоты). При физикальном обследовании определяется значительное ослабление или отсутствие пульсации на артериях стопы. При капилляроскопии оказывается запустение капилляров, по данным тахоосцилографии - падение осциляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. При проведении функциональных проб (холодовой, нитроглицериновой) - отсутствие или перекручивание реакции.

4 стадия - язвенно-некротическая, гангренозная, отличается наличием трофических язв и гангрены пальцев стопы или другой локализации.
^

Классификация степени ишемии нижних конечностей


1. Асимптоматична, без боли при физических нагрузках.

2. Перемежающаяся хромота.

3. Боль в покое (холодная стопа).

4. Гангрена

Диагностика


1. Определение температуры кожи.

2. Тест наполнения капилляров.

И или III пальцем нажимают в разных дистальных отделах стопы к побледнению кожи. В норме розовая расцветка возобновляется через 2-3 сек.

3. "Подъемный тест".

Пациент, лежа на спине, держит одну ногу поднятой выше уровня туловища в течение 30 сек., потом опускает ее. В норме расцветки обеих ног становится одинаковым через 15 сек. При сниженном артериальном кровотоке выравнивания расцветка занимает более 40 сек., кожа приобретает бледного или цианотичного оттенка.

4. Исследование пульса на а.dorsalis реdis, а. tibialis posterior. Варианты нарушения пульса:

0 - отсутствие пульса;

И - фибулярный пульс (определяется лишь посредством датчика допплера);

II - нитевидный;

III - слабый;

IV - нормальный;

V - атеросклеротический (твердый).

5. Исследование пульса посредством ультразвукового допплера.

Допплеровское исследование дает представление о турбулентном движении и объеме кровотока. Звук, что возникает при исследовании, зависит от отдаленности сосуда от сердца, калибра, эластичности, повреждение артерий. Ультразвуковая волна, попадая на эритроциты, отбивается и частично смещается (градус смещения пропорциональное к скорости кровотока). Сигнал образуется в результате отличия между двумя частотами.

В норме при исследовании допплером оказывается трехфазный ритм:

1) подъем пульсовой волны при растягивании сосудистой стенки в диастолу;

2) спад пульсовой волны во время обратного тока крови с артерий до сердца в диастолу;

3) новый подъем пульсовой волны от полумесечных клапанов аорты.

6. Определение систоличного давления на стопах посредством ультразвукового допплера.

7. Исследование голень-плечевого (ишемического) индекса.

Ишемический индекс = систолическое давление на а.tibialis/систолічний давление на а.brachialis. В норме соотношения превышает 1,0. При тяжелой ишемии ишемический индекс ниже 0,8.

8. "Стресс-тест для выявления скрытой ишемии.

Определяется ишемический индекс в покое. Больной ходит в течение 4-х минут (или к появлению сильной боли) и опять определяют ишемический индекс. Повторные измерения проводят каждую минуту к возвращению к начальным величинам. Снижение ишемического индекса является признаком скрытой ишемии.
1   2   3   4   5   6

Похожие:

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...
Хроническая недостаточность коры надпочечных желез. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение. Острая недостаточность...
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактики...
Неотложные состояния при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете”
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема №7
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconПрактическое занятие №19 "Хронические панкреатиты (ХП)" Актуальность
Содержательный модуль №2 "Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения"
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема № «Хронические заболевания толстой кишки (хзтк)»
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Острые и хронические лейкемии»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Лимфомы и миеломная болезнь»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница