Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”


НазваниеСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы”
страница6/6
Дата публикации25.05.2013
Размер0.64 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6
^

Лечение диабетической нейропатии


Лечение диабетической нейропатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию. Достижение постоянной компенсации сахарного диабета является необходимым, но не достаточным условием предупреждения и лечения диабетической нейропатии.

^ Метаболическая терапия - в последние годы широко используются антиоксиданты. Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты б-липоевой (тиоктовой) кислоты (еспа-липон, тиоктацид, тиагама, берлитион), что имеют выраженное антиоксидантное действие и занимают одно из центральных мест в метаболической терапии. Лечение тиоктовой кислотой в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза диабетической нейропатии приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов в результате активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования в лечении и профилактике поздних осложнений диабета.

Тиоктацид при тяжелых формах нейропатии назначается по 300-600 мг (12-24 мл) внутривенно капельно в течение 2-4 недель, с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе не менее 600 мг на сутки. При относительно легких формах заболевания препарат назначают пероральный по 200 мг трижды на сутки на срок не менее 4 недель. Для профилактики диабетической нейропатии проводят однолунные курсы лечения дважды на год.

В комплексной терапии диабетической нейропатии широко используют витамины А, С, Е, что имеют антигипоксантное действие. Нейротропная активность имеют витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже, чем два раза в год. Применяют новые, высокоэффективные формы этих средств, в частности - биологически активную жирорастворимую форму тиамина (витамин В1) - бенфотиамин, активность которого в сравнении с водорастворимыми формами тиамина выше в 8-10 раз, а возможности проникновения в нервную клетку и конвертации в активный метаболит тиамину еще выше.

Одним из современных высокоактивных препаратов является мильгамма 100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксину гидрохлорида) для перорального приема.

Широкого распространение в нейродиабетологии получил комбинируемый препарат, что включает все витамины группы U в необходимом лечебном дозировании, - нейромультивит.

^ Вазоактивная терапия диабетической нейропатии. Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопати занимает пентоксифилин (трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации формовых элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации. Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза. Пролонгированная форма пентоксифилин (трентал 400, флекситал 400, вазонит 600) позволяет создать длительное и более равномерное насыщение препаратом. Применение трентала ограничено у больных с диабетической ретинопатией через опасность кровоизлияния.

с других препаратов, что имеют менее выраженные антиагрегантные свойства, можно использовать курантил, компламин, которые имеют преимущественно периферическую сосудорасширяющей действие, поэтому наиболее эффективные при дистальных формах диабетической нейропатии.

Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используют вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием: кавинтон, стугерон (циннаризин), сермион (ницерголин), нимодипин (нимотоп) а также инстенон - препарат с комбинируемой (ноотропною и церебральным вазодилатуючою действием) и другие.

Существенное значение в предотвращении прогресса поздних осложнений диабета (дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт, ИХС, макроангиопатия нижних конечностей и др.) предоставляется лечению артериальной гипертонии и атеросклероза. Оптимальным является комплексный подход с использованием методов немедикаментозной и медикаментозной терапии. У больных сахарным диабетом для лечения артериальной гипертонии преимущество отдается ингибиторам АКФ (каптоприл, еналаприл, фозиноприл, периндоприл) и блокаторам кальциевых каналов (амлодипин, нитрендипин, нисолдипин, фелодипин).

Назначение больным сахарным диабетом широко использованных при всех формах артериальной гипертонии мочегонных средств должно быть ограниченным, поскольку нередко побочные эффекты от их применения могут значительно превышать их позитивное влияние и даже потенцировать развитие острой декомпенсации метаболизма.

Для лечения гиперхолестеринемии используют препараты из группы фибратов 3-го поколения - липанор.

^ Лечение или предупреждение боли. Наличие выраженного болевого синдрома предусматривает парентеральное введение препаратов тиоктовой кислоты.

Для снятия соматических болей можно использовать нестероидные противовоспалительные средства. Важным условием достижения аналгезии является применение средств с нейропротективным действием, витаминов группы В.

При наличии выраженных симпаталгий наилучший эффект выявляют препараты карбамазепина (финлепсин, карбатол). У больных с настойчивыми болями, учитывая выраженность психоэмоциональных и депрессивных нарушений, в комплекс терапии целесообразно включать транквилизаторы с анксиолитичним эффектом, нейролептики, антидепрессанты.

^ Физические методы лечения диабетической нейропатии включают гипербарическую оксигенацию, фототерапию, магнитотерапию, електрофорез прозерина и сосудистых препаратов, диадинамичнеские токи на область симпатичного ствола, электростимуляцию паретичних мышц, иглотерапию, другие методы немедикаментозной терапии.

Лечение острых нервно-психических расстройств, что осложняют ход сахарного диабета, направлено прежде всего на нормализацию нарушенного метаболизма, поскольку ликвидация острой декомпенсации обмена веществ приводит к возобновлению сознания и устранению очаговой неврологической симптоматики.
^ Сахарный диабет и беременность
Диабет беременных

В эту группу включаются только те лица, у которых нарушенная толерантность к глюкозе впервые оказывается при беременности. Женщины, что страдают диабетом к наступлению беременности, в эту группу не входят. Данное состояние сообщается с повышенной частотой разных перинатальных осложнений, а также риском прогресса диабета через 5-10 лет после родов. Диабет беременных развивается в 1-2% всех беременных, и в большинстве случаев толерантность к глюкозе после родов возвращается к норме. Стоит иметь в виду, что чем выраженнее нарушение толерантности к глюкозе во время беременности, тем более риск развития сахарного диабета (и в более короткий срок) после беременности.

Показаниями к проведению теста толерантности к глюкозе при беременности является глюкозурия, наличие диабета у родственников, а также анамнестические данные, что указывают на спонтанные аборты, наличие врожденного увечья у детей от предыдущих беременностей, рождение до этого больших живых или мертвых детей массой тела более 4,5 кг, ожирение у беременной, летний возраст, пятые и более роды. Наличие более чем одного из перечисленных факторов определяет высокий риск выявления нарушенной толерантности к глюкозе.

Одну из групп риска по развитию ЦД составляют женщины, что имеют в анамнезе диабет беременных. В течение 10 лет после беременности заболевания в среднем развивается более чем в 34 % таких женщин.

При оценке динамики содержания инсулина в плазме крови выявлены достовернее выраженные изменения при гестационном ЦД в сравнении с физиологичной беременностью. Уровень инсулина натощак был более высоким при гестационном ЦД и превышал на 46 % этот показатель при физиологичной беременности (24,3±2,42; 16,6±2,34 против; р<0,05). Максимальное повышение уровня инсулина в крови определялось через 60 мин.

Неудовлетворительный контроль диабета на последних неделях беременности может стать причиной больших проблем для ребенка: Большой вес при рождении и низкий уровень сахара крови (гипогликемия).

Плацента проникаема для сахара крови – гипергликемия у беременной женщины сопровождается гипергликемией у плода. Повышение сахара в крови плода стимулирует выработку большого количества собственного инсулина у плода. Гиперинсулинемия вызывает отложение избыточной количества жиру в подкожной жировой клетчатке – формируется большой плод. Повышенный вес ребенка при рождении затрудняет ход родов, может вызывать тяжелые последствия. Высокий уровень сахара в крови и гипреинсулинемия у плода может стать причиной гипогликемии в младенца сразу после рождения. У ребенка повышенная продукция инсулина для того, чтобы снизить избыток сахара в крови. При рождении, когда ребенок отделяется от матери, исчезает источник избытка сахара, и гиперинсулинемия приводит к резкому снижению глюкозы крови у ребенка.

Во второй половине беременности имеющиеся осложнения диабета - ретинопатия, нефропатия, артериальная гипертония - требуют более частого и тщательного контроля.

Гипергликемия в 3 триместре беременности, когда заканчивается формирование легочной ткани плода, может привести к задержке развития ткани легких и быть причиной дыхательной недостаточности после рождения. У беременных, больных сахарным диабетом, существует высокий риск преждевременной отслойки плаценты и внутриутробной гибели плода. При угрозе отслойки плаценты назначают роды на 1 - 2 недели раньше расчетного срока. При плохом контроле диабета на последних неделях беременности повышается риск желтухи младенцев.

Женщины с диабетом больше склонны к развитию прееклампсии. Прееклампсия –наиболие тяжелая форма токсикоза второй половины беременности, часто требующей госпитализации. Для нее характерные повышения артериального давления, отеки рук и лица и наличие белка в мочи, что в первую очередь отбивается на работе нырок, печенки и плаценту, а также на общем состоянии матери и ребенка.

Гормоны беременности достигают своего пика в третьем триместре, когда наблюдается максимальная гормональная активность плаценты. Плацентные гормоны по влиянию на углеводный обмен есть контринсуляряными, вызывают повышение глюкозы в сыворотке крови и снижают чувствительность тканей к инсулину. В этот период у беременных женщин повышается потребность в инсулине. Общая удельная потребность в инсулине на 26-36 неделях беременности достигает 0,9 ед/кг. В конце третьего триместру доза инсулина может снижаться, особенно перед ужином и перед сном, в связи с высоким потреблением сахара из организма матери ребенком для его все растущих потребностей.

Беременная женщина в третьем триместре должна: посещать эндокринолога и гинеколога не менее 1 разы в 7-10 дней; осуществлять тщательный контроль за сахаром крови; выполнить повторный обзор у окулиста.

Способ родопащи зависит от размеров и состояния ребенка, состояния женщины - уровня АО, наличия отеков, белка в моче, степени выразительности осложнений диабета.

Во время родов потребность в инсулине в родильнице значительно меняется. Прекращается продукция гормонов плацентой, и потребность в инсулине резко снижается, что требует снижения дозы инсулина. Кроме того, роды - тяжелая физическая работа, во время которой сахар крови спонтанно снижается. Часто во время родов нужно введение раствора глюкозы для профилактики гипогликемии. О сахарном диабете И типу во время родов будет нужный некоторое количество инсулина, но обычно она значительно меньше, чем к беременности. При диабете II типа женщины во время родов могут обойтись без инсулина. В течение послеродового периода потребность в инсулине увеличивается, чаще к тому уровню, что существовал до беременности.

По классификации Pedersen риск неудачного результата беременности повышен у женщин с диабетическим кетоацидозом, прееклампсию, пиелонефритом, а также у женщин, лишенных необходимого внимания.

Почти 80% беременностей при сахарном диабете ! типу осложняются по меньшей мере одним инфекционным заболеванием матери (против 26% не страдающим диабетом). Повышена частота урогенитальных, респираторных и ендометрических осложнений. Частота послеродовых инфекций в 5 раз выше, чем у здоровых рожинец.

В группе высокого риска (ИЗЦД, усложненный нефропатией и гипертонией) рекомендуют для профилактики прееклампсии применять малые дозы аспирина.

Нефропатия (НП) встречается в 5% беременностей. Риск неблагоприятного результата можно прогнозировать при суточной протеинурии свыше 300 мг в первые 3 месс беременности.

В первые 3 месс гипертония оказывается в 30% беременных с диабетической НП и к моменту родов - в 75%. Более чем в половине случаев при НП роды наступают до 37 нед. беременности, а в 50 - 60% случаев делают кесаревый пересечение. с других осложнений отмеченные серьезные отеки через гипоальбуминемию, а также резистентная к лечению нормохромная и нормоцитарная анемия.

При нарушенной функции почек нередко возникает необходимость гемодиализа (ГД) и даже пересадило почек. При ГД роды почти всегда преждевременны.

Обсуждаются трудности терапии почечных осложнений. Невзирая на сказанное, при НП результат беременности в 90% случаев успешен. Однако плохой перинатальный результат возможен при:

• протеинурии свыше 3 г/сутки;

• содержании креатинина в сыворотке более! 30 ммоль/л (1,5 мг/дл);

• среднему АО выше 107 мм рт. ст.

Даже при добром протекании беременности уровень длительной послеродовой заболеваемости высок.

Обстоятельно рассматриваются лечение и профилактика диабетической ретинопатии и диабетической нейропатии.

^ Контроль диабета во время беременности

В первую очередь к наступлению беременности женщина с ИЗЦД должна получить четкие инструкции о питании в период беременности; стоит провести инсулинотерапию и достичь еугликемии; необходимо оценить функцию почек и провести офтальмологическое обследование.

Беременность стоит отложить к достижении концентрации НЬА1с} менее 8% (0,08 SI единиц).

В идеале концентрация глюкозы в плазме должна быть ниже 5 ммоль/л (100 мг/дл) натощак и менее 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) после еды. (NB! Показание разных глюкометром для домашнего пользования ниже на 15%).

Диета, что будет рекомендоваться. Общее суточное количество энергии должно составлять 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела при 6-разовом дробном питании. 55% должны составлять углеводы, 20% белки, 25%- жиры (не менее 10% насыщенных). Обстоятельно рассмотренные вопросы инсулинотерапии. Если беременность осложняется кетоацидозом, риск потери плода составляет 20%, что происходит, в основном, в первые 3 месс беременности. Поэтому кетоацидоз требует как можно более ранней коррекции.
^ Особенности проведения хирургических вмешательств у больных сахарным диабетом
Коррекция обмена веществ при негнойной хирургической патологии

1. Лечение диабета при большом объеме хирургических вмешательств

При большом объеме хирургического вмешательства независимо от тяжелой диабета необходимо вводить инсулин короткого действия в течение всего периода пребывания больных в стационаре.

А. Передоперационная подготовка.

^ При плановой операции диетотерапия назначается с учетом сопутствующего заболевания. Так, больным с патологией гепатобилиарной системы стоит назначать диету № 9 по типу диеты № 5, с язвенной болезнью — диету № 9 по типу диеты № 1, с поражением почек — диету № 9 по типу диеты № 7 и т.п.

При невозможном ентеральном приеме еды больные должны быть обеспечены парентеральным питанием. Известно, что при голодании запасы гликогена в печенке даже у здорового человека истощаются в течение 24 часов. Отсутствие питания при диабете и хирургическом заболевании увеличивают катаболизм и иммунодефицит.

Для парентерального питания может использоваться глюкоза (5-10 % раствор) до 200,0 сухих вещества в сутки с максимальной скоростью инфузии 0,5 г/кг/г. Превышение скорости введения глюкозы приводит к неполной ее утилизации, повышению содержания в плазме лактата, мочевины, билирубина. Суточное количество глюкозы равномерно распределяется на протяжении суток в 2-4 порциях. В флакон с глюкозой для инфузии добавляют инсулин из расчета 1 ЭД на 4 г сухой глюкозы, при необходимости — хлористый калий.

Введение сахаров тормозит образование кетоновых тел и протеолиз. Ликвидация усиленного распада белка происходит при потреблении 150-200 м углеводов в день.

Для сохранения скорости белкового обмена на оптимальном уровне необходимое введение комплекса аминокислот. Аминокислоты активнее используются для синтеза белков при одновременном введении носителей калорий (инфузионных растворов углеводов, жировых эмульсий). Оптимальное обеспечение 1 м аминокислот приблизительно составляет 25-30 ккал.

Благоприятное влияние делают жировые эмульсии, особенно при длительном парентеральном питании (в течение 3-4 недель). Взрослым рекомендуется 1-2 г жира на 1 кг массы тела в день. 30-40 % общего количества калорий должно быть обеспеченный за счет жиров. После инфузии 500,0 жировой эмульсии необходимый перерыв на 2-3 дня. Жировые эмульсии не показаны при значительном нарушении реологических свойств крови.

Инсулинотерапия. Коррекция углеводного обмена при подготовке и плановой операции должна максимально приближаться к критериям компенсации диабета. Если хирургическое заболевание сопровождается болезненным синдромом, воспалительным процессом, то нужно добиваться достижения уровня гликемии на протяжении суток в пределах 7-9 ммоль/л. Исключение составляют больные, у которых длительное время (более 2-3 месяцев) к поступлению в хирургический стационар имели место высокие показатели гликемии и глюкозурии. В этих случаях достаточно лишь умеренное снижение показателей углеводного обмена под контролем самочувствия больного.

Наиболее надежный расчет дозирования инсулина — с учетом гликемии натощак и следующим контролем по показателям гликемии и глюкозурии на протяжении суток, принимая во внимание самочувствия больного.

В день поступления больного в стационар (если гликемия натощак неизвестна) учитывают действие принятых раньше сахаропонижающих препаратов и концентрацию сахара в крови. В случае необходимости — сразу же вводят подкожно инсулин из расчета 6 ОД на каждые 2,8 ммоль/л концентрации сахара в крови, если она имеет место свыше 10 ммоль/л. С учетом следующего приема еды к отмеченной дозе добавляют 4 ОД инсулины. В дальнейшем все инъекции инсулина производятся в то же время соответственно режиму питания. Количество инъекций на протяжении суток зависит также от потребности в инсулине.

Больным с легкой формой диабета в состоянии компенсации, что применяли к поступлению в хирургическое отделение только диетотерапию, выплывает за 3-7 дней до операции назначить инсулин 3 раза в день перед приемом еды (перед завтраком 4-5 ОД, перед обедом — 3-4 ОД, перед ужином — 2-3 ОД).

Если на фоне хирургической патологии (чаще под время или операции сразу же после хирургического вмешательства) впервые оказывается умеренное повышение уровня сахара в крови натощак (до 5,5 - 6,6 ммоль/л) и на протяжении дня (до 9,5- 10 ммоль/л), проводится инсулинотерапия по принципу лечения легкой формы диабета. В анаболической фазе пооперационного периода функция инсулярного апарата в таких больных может возобновляться. Тогда инсулин отменяют. Больной продолжает соблюдать диету по типу 9 стола к полному заживлению пооперационной рани. В следующем, при необходимости, исследуют гликемию с нагрузкой глюкозой. В случае отсутствия нарушения толерантности к глюкозе клиническая форма сахарного диабета исключается, то есть подтверждается «малый хирургический диабет Оппеля», что по классификации ВООЗ относится к достоверному классу риска.

Больным диабетом средней тяжелой необходимо упразднить прием сахаропонижающих пероральных препаратов с введением пролонгированного инсулина и назначить лечение инсулином короткого действия. Обычно гликемия у таких больных натощак без сахаропонижающего действия препаратов и какого-либо стресса колеблется в пределах 8-12 ммоль/л. В данном случае, как правило, нужно 4 инъекции инсулина: в 6:00 — 3-4 ОД, перед завтраком — 8-10 ОД, перед обедом — 6-8 ОД, перед ужином — 4-6 ОД. В 6:00 инсулин вводят для нормализации уровня сахара натощак без следующего приема еды. Нужно помнить, что ночная гликемия, как правило, немного ниже, чем утренняя согласно циркадному ритма активности инсулина (феномен «утренней зари»).

При тяжелой форме сахарного диабета пролонгированный инсулин замещают инсулином короткого действия, которому необходимо вводить в 5 инъекциях: в 6:00 — 5-8 ОД (без следующего приема еды), перед завтраком— 12-16 ОД, перед обедом— 12-14 ОД, перед ужином — 8-10 ОД, в 24:00 — 3-4 ОД (без следующего приема еды).

При срочных операциях коррекцию метаболизма делают в течение 3-4 ч к, а также во время оперативного вмешательства. Инсулин вводят подкожно из расчета 6 ОТ гормона на каждые 2,8 ммоль/л гликемии, после вычета 10 ммоль/л из ее лабораторного показателя. Одновременно внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы со скоростью 200 мол/год с инсулином из расчета 1 ОТ гормона на 3 г сухой глюкозы. Контроль гликемии осуществляют ежечасно от начала операции со следующей коррекцией дозы инсулина, что вводится внутривенно. При наличии кетоацидоза немедленно приступают к его устранению путем внутривенного капельного введения 2 % раствора гидрокарбоната натрия (50-100 мол). Необходимый строгий контроль кислотно-щелочного состояния во избежание перехода в алкалоз. Как правило, ликвидация кетоацидаза происходит синхронно с исчезновением дуновения Куссмауля и выраженной артериальной гипотонии. Если можно отсрочить операцию на несколько часов, сначала ликвидируют кетоацидоз, снижают уровень гликемии до 14-15 ммоль/л, а затем на фоне инфузии глюкозы из инсулином и препаратов калию приступают к оперативному вмешательству. В случае выявления диабетической запятой операция откладывается к выведению больного из коматозного состояния.

^ Б. Метаболическая коррекция во время операции

При легкой форме сахарного диабета инсулин утром перед операцией не вводят. Во время оперативного вмешательства такому больному производится инфузия 5 % раствора глюкозы с инсулином из расчета 1 ОТ гормона на 3 г сухой глюкозы.

Больные диабетом средней и тяжелой формы в 6:00 получают обычную для них дозу инсулина, а у операционной, непосредственно перед операцией — 1/2-2/3 следующей утренней дозы инсулина — подкожно. В течение всего операционного периода вводят внутривенно капельно 5 % раствор глюкозы с инсулином. Можно также применять консервированную кровь и электролитные растворы без глюкозы.

В день операции (плановой) гликемию поддерживают на уровне, что превышает прежние показатели на 2-3 ммоль/л, то есть в пределах 9-11 ммоль/л. Больного диабетом нужно по возможности оперировать утром и в начале недели для обеспечения лучшего контроля.

Опасность во время операции представляет не столько гипергликемия сколько нераспознанная гипогликемия. Последнюю можно заподозрить по усиленному потовыдилению и задержке пробуждения после наркоза. Данное расстройство обмена веществ быстро купирується введением углеводов, со следующим уменьшением дозы инсулина. При соблюдении выше описанной тактики инсулинотерапии частота возникновения гипогликемических реакций сводится к минимуму.

^ В. Лечение диабета в пооперационном периоде

Сразу же после операции осуществляется тщательный контроль за уровнем гликемии и глюкозурии, поскольку потребность больных диабетом в инсулине в течение первых пооперационных дней может быть повышена. Чтоб предотвратить декомпенсацию сахарного диабета, постоянно осуществляется коррекция дозирования инсулина. Если оперируемый больной может принимать питание в полном объеме, инсулин назначается в дозе, что он получал перед операцией с некоторым исправлением соответственно лабораторным показателям углеводного обмена в данный момент. При ограниченном питании — количество инсулина соответственно снижают, а в меру возобновления приема еды плавно переходят к окончательному дозированию.

При необходимости парентерального питания в раннем пооперационном периоде используют раствор аминокислот, фруктозы, глюкозы с инсулином из расчета 1 ОТ гормона на 3-4 г сухой глюкозы. Любые пооперационные осложнения или заострения сопутствующего заболевания также сопровождаются нарастанием гипергликемии и глюкозурии. Провасполительные цитокины способствуют кетоацидозу в катаболической фазе хирургической патологии. Олужнювання гидрокарбонатом натрия в этот период предусматривает поддержку удовлетворительной гемодинамики, а не полную ликвидацию ацидоза (что чреватое опасностью перехода в алкалоз). Учитывая антикетогенное действие углеводов при их ентеральному введении, нужно стремиться к раннему назначению питания легко усваиваемыми углеводами.

В анаболической фазе пооперационного периода активность инсулина возобновляется, следовательно, необходимо продолжать коррекцию его дозирования (опасность гипогликемии еще более повышается сразу же после удаления гнойных очагов).

2. Лечение диабета при малых хирургических утручаннях.

У больных с компенсированным сахарным диабетом «малые операции» (на коже и Лор-органах, экстракция зубов и др.) делают при обычном для них режиме лечения. В первые дни после операции осуществляется повышенный контроль по содержанию сахара в крови. При необходимости производится коррекция углеводного обмена путем дополнительного введения простого инсулина.

При декомпенсованом диабете пероральные сахаропонижающие препараты или пролонгированный инсулин замещают инсулином короткого действия.

После заживления ран, как после малых, так и после больших оперативных вмешательств можно вернуться к прежнему режиму лечения сахарного диабета, если он был эффективным. В противном случае больного нужно перевести в эндокринологическое отделение для назначения оптимальной терапии.
Коррекция обмена веществ при гнойных заболеваниях

Гнойно-некротическая патология (абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы, гангрена нижних конечностей, холециститы, аппендициты и др.) сопровождается стремительной декомпенсацией сахарного диабета. При тяжелом течении гнойной патологии в больных сахарным диабетом даже 3-4-кратное увеличение дозы инсулина, что вводится подкожно, не делает желаемого эффекта. Избежать значительного разрушения инсулина при гнойной инфекции можно, используя внутривенный и внутриммышечные пути, что позволяет сократить время транспорта гормона к тканям. Нужно учитывать, что при подкожном введении длительность действия простого инсулина составляет 6-8 часов, при внутриммышечном — 3-4 часа, при внутривенном — около 2 часов.

Если больной диабетом с гнойной патологией поступает в стационар в состоянии выраженной интоксикации, немедленно приступают к инфузионной детоксикационной терапии, внутривенному капельному введению инсулина (ориентировочно 6-10 ОД/год при гликемии 18-25 ммоль/л) и препаратов калию. Обязательно перед введением инсулина, а в дальнейшем — через ежечасно контролируют уровень сахара в крови. При этом коррекцию дозы инсулина осуществляют так, чтобы скорость снижения гликемии не превышала 4-5 ммоль/л/г. Во избежание гипогликемии после удаления гнойного содержания дозу инсулина уменьшают на 1/3 или наполовину прежний со следующим контролем ее эффективности.

Уровень сахара в крови в первое время пребывания больного в хирургическом отделении не повинный быть ниже 9-10 ммоль/л или показателей, что имели место к развитию гнойного процесса. После прекращения инфузионной терапии переходят к внутримышечном введению инсулина к полному исчезновению гнойного процесса. Дозу для первой инъекции рассчитывают, увеличивая в 3 раза предыдущее количество инсулина, что вводится внутритвенно в течение одного часа с вычетом из него активности гормона, что использовалась для утилизации глюкозы (если она вводилась).

С учетом следующего приема еды (300-400 ккал) к рассчитанной дозе добавляют 6-8 ОД. Коррекцию последующей инсулинотерапии осуществляют по показателям гликемии, не прибегая к изменению однократной дозы более чем на 4 ОД. Внутримышечно инъекции производятся через каждые 3 часа (можно соблюдать интервал в пределах 2 или 4 часов между некоторыми введениями инсулина соответственно режиму питания в отделении) в 6:00,8:00,11:00, 14:00, 18:00, 21:00, 24:00. В 24:00 можно ввести инсулин подкожно, чтоб избавить больного от инъекции в 3:00. Прием еды осуществляется после инъекций в 8:00, 11:00, 14:00, 18:00, а иногда — в 21:00. Контроль гликемии делают перед каждым введением инсулина (желательно 7 раз в сутки) 2-3 раза в неделю в зависимости от характера диабета и хирургического заболевания. Нормализацию показателей углеводного обмена осуществляют не только за счет изменения дозирования инсулина, но и питание больного.

Повышение сахара в крови при стабильном питании и инсулинотерапии может быть проявлением метастазов или абсцесса неэффективного дренирования гнойника.

с другой стороны, по мере уменьшения активности гнойного процесса снижается потребность в экзогенном инсулине. В этот период должна быть осторожность в отношении гипогликемических реакций (чувство голода, потливости, головной боли, болел в области сердца, ухудшения зрения, неадекватного поведения и т.п.), что уменьшаются или исчезают после приема еды. После ликвидации гнойного воспаления возобновляют подкожное введение инсулина со следующим переходом на обычный режим лечения данной формы диабета в амбулаторных условиях.

В случае генерализации гнойного процесса угроза для неблагоприятного результата растет. Неэффективность терапии требует немедленного пересмотра хирургической тактики, тщательной коррекции углеводного обмена, комплекса лечебных мероприятий по принципу ведения септического больного.
^ Контроль начального уровня знаний

  1. Наиболее достоверной причиной стойкой тахикардии у больных сахарным диабетом 1 типа является:


А. Соединение сахарного диабета с тиреотоксикозом

В.Диабетическая кардиомиопатия

^ С. Ишемическая болезнь сердца

Д. Автономна сердечная нейропатия

Е. Гипокалиемия

  1. Наиболее характерным поражением почек при сахарном диабете является:


^ А.100-узловой гломерулосклероз

В. Дифузный гломерулосклероз

С. Амилоидоз

Д. Хронический пиелонефрит

  1. Который из видов нейропатии чаще всего встречается в больных па сахарный диабет?


^ А. Радикулопатия

В. Енцефалопатия

С. Дистальная полиненропатия

Д. Вегетативна нейропатия

  1. Наиболее характерным поражением органов зрения у больных сахарным диабетом является:


^ А. Нарушение аккомодации

В. Диабетическая ретинопатия

С. Катаракта

Д. Глаукома


  1. Какой вид лечение более целесообразный при сахарном диабете беременных?


^ А. Инсулин короткого действия

В.Бигуаниды

С.Сульфаниламидные сахарапонижающие препараты

Д.Пролонгированые виды инсулина

Е. Пролонгированые виды инсулина в сочетании с инсулинами короткого действия


  1. Колебание уровня гликемии в течение суток у беременной женщины, что болеет сахарным диабетом не должно выходить за границы:


А. 3.5 до 7.5 ммоль/л;

В. 3.5 до 8.5 ммоль/л

С. 3.5 до 9.5 ммоль/л

Д. 4,5 до 8,5 ммоль/л

Е. 4,0 до 8,0 ммоль/л

  1. Фокальная лазерная фотокоагуляция используется для нанесения коагулянтов в участках:


А. Локализации микроаневризм

^ В. Мелких кровоизливов

С. Ексудатов

Д. Во всех перечисленных случаях

  1. Ранним маркером диабетической нефропатии является:


А. Появление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг на сутки)

^ В. Нарушение внутрипочечной гемодинамики

С. Наявность обоих признаков

  1. Нарушение впутрипочечной гемодинамики на ранних стадиях диабетической нефропатии характеризуется:


А. Гиперфильтрацию

^ В.Гиперперфузией почек

С. Внутриклубочковой гипертензией

Д. Всё выше перечисленное

  1. В норме экскреция альбумина с мочой за сутки составляет:


А. к ЗО мг;

В. 40 мг

С. 50 мг

Д. к ЗОО мг

Е. до 400 мг
Контроль конечного уровня знаний

  1. Лабораторными признаками выраженной диабетической нефропатии является:


А. Протеинурия (без изменения осадка мочи)

^ В.Снижение скорости клубочковой фильтрации

С. Увеличение азотемии

Д. Развитие артераильной гипертензии

Е. Все перечисленные выше

  1. Непролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием:


^ А. Микроаневризм

В.Точечных кровоизлияний

С. Отёк сетчатки

Д. Ексудативных очагов

Е. Все перечисленные признаков

  1. Для препролиферативной диабетической ретинопатии характерное наличие следующих признаков:


А. Венозних аномалий

^ В.Большое количества твердых и "ватных" экссудатов

С. Численных больших ретинальных геморагий

Д. Все выше перечисленные

  1. Пролифеативная диабетическая ретинопатия характеризуется наличием следующих признаков:


^ А. Неоваскуляризацией диска зрительного нерва

В. Кровоизлеяниями в стеклисто тело

С. Появлением фиброзной ткани в участке преретинальных кровоизлияния

Д. Все выше перечисленные


  1. Параретипальна лазерная фотокоагуляция используется преимущественно при:


^ А. Препролиферативные ретинопатии

В. Непролиферативные ретинопатии

С. Пролиферативные ретинопатии

Д. Диабетической нефропатии

Е. Диабетической нейропатии

  1. Барьерная лазерная фотокоагуляция используется преимущественно при:


А. Непролиферативной диа6етической ретинопатии в сочетании с отеком макулярной участка

^ В. Препролиферативной диабетической ретинопатии

С. Пролиферативной диабетической ретинопатии

Д. Диабетической нефропатии

Е. Диабетической нейропатии


  1. Диабетическая нейропатия сопровождается нарушением чувствительности, в первую очередь:


^ А. Вибрационной

В. Болевой

С. Тактильной

Д. Температурной

8. Который из ранних признаков наиболее характерная для диабетической нефропатии?
^ А. Селективная альбуминурия

В. Ортостатическая протеинурия

С. Транзиторная артериальная гипертензия


  1. Какая стадия развития не харектерная для диабетической ангиопатии нижних конечностей?


^ А. Язвенно-некротическая

В. Функциональна

С. Органическая

Д. Ишемимческая

Е. Доклиническая


  1. К диабетическим макроангиопатиям относятся следующие, кроме одной:


^ А. Аорты и венечных артерий

В. Почек

С. Сосудов мозга

Д. Периферических сосудов

Е. Общий атеросклероз
Ситуационные задания

  1. Больной К., болеет сахарным диабетом 28 лет. В течение последнего года доза инсулина уменьшилась на 14 ОД. В анализе мочи: белка - 1,7 г/л, сахара - 0,8 %, много эритроцитов, цилиндров. Отмеченные признаки являются проявлением:


^ А. Інсулинорезистентности

В. Диабетической нефропатии

С. Декомпенсации сахарного диабета

D. Пиелонефрита

Е. Синдрому хронического передозировки инсулина


  1. Больной 62 годов, страдает сахарным диабетом 2 типа. Диабет компенсирован диетой и манинилом. Больному должны сделать операцию по поводу паховой грыжи. Который должна быть тактика?


^ А. Заменить манинил глимепиридом

В. Заменить манинил глюренормом

С. Назначить препараты инсулина короткого действия

D. Назначить препараты инсулина длительного действия

^ Е. Назначить бигуаниды


  1. . Больной перенес крупноочаговый инфаркт миокарда. Вес тела превышает норму на 36%. АО – 150/90 мм рт.ст. Сахар крови – 5,9 ммоль/л, общий холестерин – 4,9 ммоль/л, мочевая кислота – 0,211 ммоль/л. Который из имеющихся факторов риска в первую очередь требует устранения в процессе проведения вторичной профилактики?


^ А. Гипергликемия

В. Артериальная гипертензия

С. Ожирения

Д. Гиперхолестеринемия

Е. Гиперурикемия


  1. Как оценить тест толерантности к глюкозе у 17-летнего юноша: натощак – 5,78 ммоль/л, через 1 час после употребления 75 м глюкозы – 7,21 ммоль/л, через 2 ч. – 5, 68 ммоль/л.


^ А. Сахарный диабет, латентная форма

В. Сахарный диабет средней тяжелой

С. Толерантность к глюкозе не нарушена

Д. Сахарный диабет, легкая форма

Е. Симптоматична гипергликемия


  1. У юноша 17 лет впервые выявили в моче глюкозу – 5 г/л. Гликемия натощак – 5,4 ммоль/л. Жалоб нет. Какое исследование надежное исключит сахарный диабет?


^ А. Тест толерантности к глюкозе

В. Суточные колебание гликемии

С. Уровень инсулина в плазме

Д. Суточная глюкозурия

Е. Гликемия после еды


  1. Человек 20 лет, жалуется на жажду, повышенное мочеотделение, общую слабость, уменьшение веса тела. Объективно: кожа суха, красные щеки, дыхания везикулярное. Тона сердца звучны. Язык сухой. Симптомов раздражения брюшины нет. Наиболее информативное исследование для установления диагноза?


^ А. Анализ крови на глюкозу

В. анализ крови

С. Общий анализ мочи

D. Анализ мочи по Зимницкому

Е. Анализ крови на печёночные пробы
7. У больной, 30 лет, с удовлетворительно компенсированным сахарным диабетом типа 1 появились

частые гипогликемии, тошнота, нарушение кишечнику, гиперпигментация кожи, АО снизилось

до 80/50 мм рт. ст., нарастает анемия, НЬ -105 г/л. Чем может быть обусловлено снижение

давления?
^ А. Диабетической ентеропатией

В. Диабетической гастропатией

С. Хронической недостаточностью надпочечников

D. Передозирывание антидиабетических препаратов

^ Е. Развитие несахарного диабета


  1. У женщины 53 годов после психической травмы появился зуд кожи. Рост - 167 см. Вес - 89 кг. Гликемия натощак - 8,1 ммоль/л. Какой диагноз наиболее вероятен?


А. диабет, тип 1

В. Сахарный диабет, тип 2.

^ С. Нарушение толерантности к глюкозе

D .Стероидный сахарный диабет

Е. Нейродермит


  1. У женщины 35 лет, что занемогла гриппом, выявленная гликемия натощак -11,3 ммоль/л, глюкозурия - 25 г/л. Рост - 168 см. Вес - 67 кг. Какое исследование наиболее информативное для уточнения диагноза?



^ А. колебание глюкозурии

В. Суточные колебание гликемии

С. Опридиление С-пептиду

D. Гликемия через час после еды

Е. Тест толерантности к глюкозе


  1. Больной К., в 29 г., жалуется на жажду, полиурию (до 5 л в сутки), слабость. Сахар крови – 8,5 ммоль/л. Предыдущий диагноз?


^ А. Хронический гломерулонефрит

В. Психогенна полидипсия

С. Сахарный диабет

D. Первичный гиперальдостеронизм

Е. Несахарный диабет


Контрольные вопросы

1. Классификация ангиопатий у больных диабетом.

2. Патогенетические механизмы развития диабетических ангиопатий.

3. Диагностика ангиопатий нижних конечностей.

4. Классификация диабетических ретинопатий.

5. С чем связанное развитие диабетической энцефалопатии?

6. Диагностика диабетического гломерулосклероза.

7. Классификация диабетических нейропатий.

8. Особенности поражения почек у больных сахарным диабетом.

9. В чем оказывается дисфункция мочеполовой системы у больных диабетом?

10. С какими процессами связанное поражение сердца у больных диабетом?

11. Признаки диабетической автономной нейропатии сердца.

12. Какие симптомы свидетельствуют об анпопатию нижних конечностей?

13. Понятие "диабетическая стопа". С чем связано развитие? .

14. Стадии диабетической нефропатии.

15. Диагностика периферийной полинейропатии.

16 . Врачебные препараты для лечения ангиопатий.

17. Перечислить фармпрепараты, что имеют ангиопротекторное действие.

18. Направления терапии диабетических нейропатий.

19. Методы физиотерапевтического лечения больных с ангио- и нейропатиями.

20. Современные средства лечения пролиферативной ретинопатии.

21. Режимы физической активности в лечении больных сахарным диабетом с ангиопатиями.

22. Принципы лечения диабета у беременных.

23. Особенности проведения хирургических вмешательств у больных сахарным диабетом.

26. Профилактика диабетических ангиопатий.
Практические задания


  1. Провести курацию больных с сахарным диабетом: анализировать данные, полученные при опросе и обследовании;

  2. Трактовать данные офтальмоскопии, биомикроскопии конъюнктивы, капилляроскопии, термографии, ЭКГ, анализов мочи, состояния азотвиделяюшей функции почек, почечного кровотока, канальцевой секреции и реабсорбции;

  3. ^ Назначить диетический режим, лечение медицинскими препаратами больных диабетом с разными стадиями сосудистых поражений;

  4. Выписать рецепты, назначать физиотерапевтические процедуры и режим физической активности;

  5. Определить наличие и тип нейропатии при клиническом обследовании больных, назначать лечение для определенного типа нейропатии;

  6. Назначить лечение беременным, больным сахарным диабетом;

  7. Назначить лечение больным в кабинете “Диабетическая стопа”.


^

Материалы, которые необходимы для самоподготовки




  1. Балаболкин Г. И. Диабетология.-М.: Медицина, 2000.-672 с.

  2. Балаболкин Г. И. Лечение сахарного диабета и его осложнений. Учебное пособие.-П.:ОАО Медицина, 2005.-512 с.

  3. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Универсум паблишинг, 1998. -352 с

  4. Балаболкин Г. И., Клебанова Е. Г., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство. - М.: Медицина. 2002. - 752 с.

  5. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Андреева Е. Н, Арапова С. Д. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: Руководство для практикующих врачей. / Под общ. ред. И. И. Дедова. Г. А. Мельниченко. - М.: Литера, 2006. - 1080 с.

  6. Дедов И. И., Балаболкин Г. И., Марова Е. И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. / Под ред. акад. РАМН, И. И. Дедова. – М.: Медицина, 2000. - 568 с.

  7. Дедов И. И., Шестакова Г. В. Сахарный диабет: Руководство для врачей. Росс. АМН, Эндокринологический научный центр. - М.: Универсум паблишинг, 2003.-455 с.

  8. Клиническая эндокринология. Руководство для врачей. 3-е изд., испр. и доп. Под ред. Н. Т. Старковой. - СПб: Медицина, 2002 - 576 с.

  9. Чернобров А. Д. но др. Стандарты диагностики и лечения эндокринных заболеваний. / За ред. Г. Д. Тронька. - К.: Здоровье Украины. 2005. - 312 с.
1   2   3   4   5   6

Похожие:

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...

Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика...
Хроническая недостаточность коры надпочечных желез. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение. Острая недостаточность...
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики...
Содержательный модуль №1 «Основи диагностики, лечения и профилактики основних болезней эндокринной системы»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconСодержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактики...
Неотложные состояния при сахарном диабете. Коматозные состояния при сахарном диабете”
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема №7
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconПрактическое занятие №19 "Хронические панкреатиты (ХП)" Актуальность
Содержательный модуль №2 "Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения"
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconТема № «Хронические заболевания толстой кишки (хзтк)»
Содержательный модуль №2 «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней органов пищеварения»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Острые и хронические лейкемии»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Содержательный модуль №1 “Основы диагностики, лечения и профилактика основных болезней эндокринной системы” iconМетодические рекомендации для студентов «Лимфомы и миеломная болезнь»
Содержательный модуль 4: «Основы диагностики, лечения и профилактики основных болезней крови и кроветворных органов»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница