Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета)


Скачать 287.35 Kb.
НазваниеМетодическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета)
страница1/2
Дата публикации29.03.2013
Размер287.35 Kb.
ТипМетодическая разработка
userdocs.ru > Медицина > Методическая разработка
  1   2


ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия

им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ»

Кафедра анестезиологии и реаниматологии




«Утверждаю»

Зав. кафедрой анестезиологии

и реаниматологии

профессор Лаврентьев А.А.

«___» ______________ 2005г












Обсуждено на заседании кафедры «___» ______________2005г.





Методическая разработка

(для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета)
^ Тема №6

Отравляющие и АОХВ удушающего действия.

Клиника, диагностика, лечение.

Физико-химические свойства фосгена и дифосгена, хлора, хлорпикрина. Механизм действия и патогенез интоксикации. Клиника поражения. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.
Воронеж 2005 г.
^ ВЕЩЕСТВА С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО УДУШАЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ

К этой группе относятся вещества, способные поражать организм путем специфического воздействия преимущественно на органы дыхания, вызывая их структурно-функциональные изменения. В клинической картине поражения типичным является развитие острого отека легких, создающего препятствие для доступа в них воздуха.

Хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора и некоторые другие вещества этой группы в момент воздействия раздражают слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Вслед за явлениями раздражения появляются воспалительно-некротические изменения в покровных тканях дыхательных путей. Развитие поражения идет без скрытого периода, поэтому эти вещества относят к быстродействующим.

Другие вещества указанной группы, такие как фосген, хлорид серы, хотя и обладают выраженным раздражающим действием, не вызывают воспалительно-некротических изменений на слизистых оболочках. Из-за наличия скрытого периода и постепенного развития картины поражения, они относятся к медленнодействующим.

Применение этих пульмотоксических веществ в военных целях маловероятно, но возможны аварии на химических заводах.
Хлор

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 2 апреля 1915 г. близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд — очистки воды (2—6%), отбеливания целлюлозы и тка-1ей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т. д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
^ Физико-химические свойства. Токсичность

Хлор — газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Температура кипения — 34°. Хорошо растворим в воде. При взаимодействии с водой образуются хлористый водород и хлорноватистая кислота.

Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем.

Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжелое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5—2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2—4 ч) развитием отека легких.
^ Механизм токсического действия

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие остаточно высокую биологическую активность, может взаимодействоать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал — инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
^ Основные проявления интоксикации

Характер поражения хлором зависит от его концентрации во вдыхаемом воздухе. Малые концентрации обычно легко переносятся.

При вдыхании хлора в средних концентрациях прежде всего появляются симптомы раздражения слизистой оболочки глаз, носа, горла: жжение, резь в глазах, чувство стеснения и боль за грудиной, першение в горле. Отмечается сильное слезотечение, сухой мучительный кашель и периодически появляющееся удушье. Дыхание затрудненное, поверхностное и болезненное. Пораженный возбужден, реже, напротив, подавлен. Через 2—3 часа развивается отек легких.

Отравление хлором в очень высоких концентрациях может закончиться смертью в течение нескольких минут (молниеносная смерть) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Кроме того, возможна рефлекторная остановка дыхания.

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20—30 мин после вдыхания вещества) является ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается ОДН, экзотоксический шок.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покинуть пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.

Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.

Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную (серый тип гипоксии), окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Однако заболевание постепенно переходит в следующий период — осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 ч после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким следствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения сердечной деятельности.
^ Диагностика поражения ОВТВ удушающего действия

Диагностика развивающейся патологии в ранние сроки представляет известную сложность. Рентгенографические изменения в легких в первые часы после воздействия ОВТВ отсутствуют; содержание газов в крови — в пределах нормы. Существуют косвенные признаки, позволяющие предположить возможность поражения пульмонотоксикантами. К их числу относятся: ожог кожи лица, слюнотечение, затруднение дыхания, кашель и т. д. Лиц, доставленных из зоны пожара (особенно при возгорании синтетических материалов) или взрыва в закрытом помещении, всегда следует рассматривать как потенциально отравленных. Особое внимание следует уделять пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, поскольку вероятность получения тяжелого отравления у них выше.
^ Медицинская защита

Медицинская защита от поражения веществами удушающего действия предполагает проведение целого комплекса мероприятий, в который входят:

^ Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

  • использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения.

Специальные лечебные мероприятия:

  • своевременное выявление пораженных;

  • применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

  • подготовка и проведение эвакуации.


^ Оказание помощи

За всеми лицами, доставляемыми из зон заражения ОВТВ удушающего действия, устанавливается тщательное наблюдение. Периодически проводятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания и пульса, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т. д.).

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает ряд мероприятий, это:

  1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успокаивающих и противокашлевых средств).

  2. Борьба с гипоксией (ингаляция пеногасителей, кислородотерапия).

  3. Профилактика отека (назначение кортикостероидов, антиоксидантов).

  4. Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения (вынужденное положение тела; форсированный диурез).

  5. Стимуляция сердечной деятельности.

  6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты; антибиотики).

Поскольку при экстремальных ситуациях пострадавшие часто имеют сопутствующие поражения (ожоги, шок), терапия должна коррегироваться с учетом сочетанной патологии.
Антидоты ОВТВ удушающего действия отсутствуют.

Кислородотерапия.

Ранее считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых положений, касающихся применения кислорода при поражении удушающими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждающем действии высоких концентраций О2 на легочную ткань (преимущетвенно за счет активизации свободнорадикальных процессов в клетках эндотелия легочных капилляров), способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также данные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушающих ядов на фоне ингаляции кислорода. Важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, позволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

После действия сильных прижигающих агентов типа хлора оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислорода, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что нередко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхательной недостаточности — цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение парциального давления О2 в артериальной крови ниже 65 мм рт. ст. При поражениях удушающими ядами рекомендуется использовать газовые смеси, содержащие не более 50-55% О2.

Назначение глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ удушающего действия преследует три основные цели:

  • снижение выраженности обструкции дыхательных путей;

  • уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

  • устранение нарушений гемодинамики.

Вместе с тем хорошо известны и опасности, связанные с использованием кортикостероидов, главная из которых состоит в повышении вероятности развития серьезных инфекционных осложнений.

Оправдан ингаляционный способ введения такого аэрозольного препарата, как дексаметазон, со скоростью 150 ингаляций в течение первых 6 ч после поражения. При крайне тяжелой интоксикации или запоздалом лечении (развившемся отеке) переходят на парентеральное введение преднизолона.

Фосген

Синонимы: Хлорокись углерода; Дихлорангидрид угольной кислоты;

Карбонилхлорид; Grunkreuz; D-Stoff; PG-Mixture; CG; Collongite.

Химическое наименование препарата: Хлорокись углерода.

Молекулярная формула: CClO

Фосген получен в 1812 г. английским химиком Деви, наблюдавшим взаимодействие хлора с оксидом углерода на солнечном свету, отсюда и название вещества (фосген: от греч. — светорожденный). Применен впервые как ОВ в 1915 г. Германией. В настоящее время запасы фосгена и дифосгена, хранящиеся на армейских складах, подлежат уничтожению. Однако фосген и его производные являются важным исходным продуктом синтеза пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому производство этого вещества во всех странах с развитой химической промышленностью неуклонно возрастает. Фосген является одним из токсичных продуктов термической деструкции хлорорганических соединений (фреоны, поливинилхлоридный пластик, тефлон, четыреххлористый углерод), что также необходимо учитывать при организации оказания помощи в очагах аварий и катастроф.
^ Физико-химические свойства

Фосген относится к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Условием физиологической активности таких соединений является наличие связи галоген — карбонильная группа. Бесцветный газ с удушливым, неприятным запахом, напоминающий запах свежескошенного сена, гнилых плодов в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Тяжелее воздуха в 2,48 раза. . При температуре 0°С вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,432. Кипит при +8,2° С, замерзает при -118°С. В воде растворим плохо. Хорошо растворяется в органических растворителях и некоторых других соединениях — в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т. д.

Легко нейтрализуется уротропином и мочевиной, активированным углем, пемзой.

Весьма реакционноспособен, является активным хлорирующим реагентом. При обычной температуре и отсутствии влаги фосген довольно устойчив; при соприкосновении с влагой воздуха дымит вследствие образования НСl разлагается при действии воды довольно медленно, а под действием горячей воды значительно быстрее с образованием соляной кислоты. Под влиянием света при нагревании (около 200°С) диссоциирует на Cl2 и СО.

Большая часть металлов не разрушается сухим фосгеном, исключение составляют цинк, алюминий, медь. Эти металлы образуют с фосгеном соответствующие хлориды. Влажный фосген вызывает коррозию всех металлов.

Летучесть фосгена достаточна для достижения токсических концентраций в зимнее время. Стойкость при -20°С составляет около 3 часов, в летние месяцы она чрезвычайно мала - не более 30 мин. При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения.
Применение

Применяется для синтеза основных красителей трифенилметанового ряда, поликарбонатных полимеров (лексан), полиуретанов (в производстве пластмасс и синтетических каучуков), терефталевой кислоты (в производстве синтетического волокна терилен), производных мочевины, хлористого ацетила, хлористого бензила, бензофенона и других соединений; в фармацевтической промышленности как агент прямого хлорирования (для получения, например, СНзCl из аммиака, хлоридов, а также ангидридов и хлорангидридов органических кислот), для перевода окисей металлов в соответствующие хлориды; для разложения минералов, содержащих платину; для получения AlCl3 из Al2O3 .
Токсичность

0,004 мг/л - в течение 1-2 часов - не вызывает отравления;

0,01 мг/л - в течение 30-60 мин - смертность 50%;

1 мг/л - в течение 5 мин - смертность 50-75%;

5 мг/л - 1 минута - абсолютно смертельна.

40 мг/л и выше - смерть наступает мгновенно.
^ Токсикокинетика и патогенез отравления

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта — слабое раздражающее (порой незаметное) действие на глаза и слизистые оболочки. Во внутренние среды не проникает, разрушаясь при контакте с легочной тканью. Запах фосгена ощущается в концентрации 0,004 г/м3. Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 г/м3, без последствий возможно не более часа. Концентрация 1 г/м3 уже при экспозиции 5 мин более чем в 50% случаев ведет к смерти. Смертельная токсодоза (LCtso) составляет 3,2 г-мин/м3.

Попадая в дыхательную систему, вещество слабо задерживается в ды-гельных путях вследствие низкой гидрофильности. Поражение легких является следствием прямого повреждения ядом клеточных структур аэрогематического барьера. Фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с SH-, NH2-, и СОО-, группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта. Вследствие поражения клеток альвеолярного эндотелия происходит заполнение альвеолярного пространства транссудатом, выходящим из капиллярной легочной сети. Транссудат отличается большим содержанием белков плазмы, отсутствием фибрина и клеточных элементов, а также малым поверхностным натяжением. В результате транссудации плазмы в альвеолы значительно увеличивается вязкость крови. Наступает кислородное голодание организма, усиливающееся в связи с замедлением кровообращения. Увеличивается также проницаемость гистогематологических барьеров сердца, печени и способность крови к свертыванию.

Поскольку период полуобмена сурфактанта у человека достаточно продолжителен (12-24 ч), снижение силы поверхностного натяжения в альвеолах и их «спадание» обнаруживаются только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-калллярного барьера, фосген снижает жизнеспособность и метаболическую активность эндотелиальных клеток капилляров легких.

Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества а окончания афферентных волокон блуждающего нерва, иннервируюго глубокие отделы дыхательной системы.
^ Клиника отравления

В момент контакта с отравляющим веществом удушающего действия симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляется чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавление в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель рвота.

При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным и невозможным курение.

Патогенез токсического отека легких очень сложен. Ведущая роль принадлежит непосредственному поражению легочной мембраны воздействующим на нее токсическим веществом. При поражении легочных мембран нарушаются процессы клеточного метаболизма, происходит переход жидкости из крови в интерстициальное пространство, нарастает межуточный отек легких, сдавливаются капилляры и нарушается микроциркуляция. Потеря плазмы изменяет физико-химические свойства крови, вследствие чего наблюдается нарушение гемоциркуляции, которое протекает в две фазы: гиперкоагуляция, иногда даже с образованием тромбов в сосудистом русле; в последующем - гипокоагуляция. Указанные явления приводят к застою крови в малом круге кровообращения, который усугубляет затруднение венозного оттока крови из легких и увеличением артериального притока вследствие рефлекторно возникающей тахикардии. Повышается гидростатическое давление в капиллярном русле легких, увеличивается его фильтрационная поверхность, что, в свою очередь, при нарушении сосудистой проницаемости приводит к усилению экссудации плазмы из русла крови в легочную ткань.

Интерстициальный отек, повышенное сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, нарушение реологии и свертываемости крови, гипоксия ухудшают работу сердца и ведут к возникновению циркуляторных нарушений.

Существенное патогенетическое звено токсического отека легких - гипоксия, которая на ранних этапах заболевания проявляется артериальной гипоксемией, возникающей вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Вместе с артериальной развивается и венозная гипоксемия, степень которой зависит в первую очередь от выраженности артериальной. Второй причиной снижения содержания кислорода является циркуляторный фактор. В этом случае решающую роль играет замедление тока крови в периферических сосудах и капиллярах, что зависит от сгущения крови и ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока ведет к более длительному контакту крови с тканями и способствует большей отдаче кислорода тканям и уменьшению содержания его в венозной крови. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз, который усиливает отек легких, усугубляя нарушение сосудистой проницаемости.

В клинической картине токсического отека легких выделяют 4 стадии: рефлекторную, мнимого благополучия, стадию клинически выраженного отека легких и стадию разрешения отека.

^ Рефлекторная стадия развивается с момента попадания в пораженную атмосферу и отражает первые проявления отравления. Ведущими симптомами этого периода являются сухой, болезненный кашель, у некоторых больных кашель с мокротой, затрудненное дыхание, боль или ощущение стеснения в груди, одышка до 22-24 в минуту. У части пострадавших имеются жалобы на ощущение першения и царапания в горле, носоглотке, резь в глазах, слезотечение. Сначала определяется тахикардия, быстро сменяющаяся урежением пульса до 66-60 ударов.

Самочувствие пострадавших улучшается, неблагоприятные субъективные ощущения стихают и наступает стадия мнимого благополучия, которая продолжается от 1 до 20-24 часов. Однако ряд объективных признаков свидетельствуют о развитии процесса: нарастающая одышка с одновременным урежением пульса, уменьшением пульсового давления. Длительность этой стадии имеет прогностическое значение, чем короче скрытый период, тем прогноз менее благоприятен. Сутки - предельный срок возможного развития токсического отека легких при ингаляционном отравлении ядами раздражающего, удушающего, прижигающего действия.

Стадию мнимого улучшения сменяет стадия выраженного отека легких. Частота дыхания возрастает до 30 в минуту. В акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. Особенно затруднен вдох: больной как-будто "глотает" воздух. Появляется сухой или со скудным отделяемым мучительный болезненный кашель, боли в груди, при попытке сделать глубокий вдох возникает приступ сильного кашля и усиление чувства стеснения и болей в грудной клетке, отмечается резкая слабость, головокружение, иногда головная боль, цианоз кожи лица, кистей рук. Дыхание поверхностное. При перкуссии нижние границы легких опущены, подвижность легочного края ограничена.

Перкуторные данные мозаичны: коробочный звук, тимпанит, местами притупление перкуторного звука. При аускультации легких дыхание жесткое, определяются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, а на высоте отека легких - клокотание, слышимое на расстоянии. Температура тела повышается до 38-39С, сопровождается ознобом; усиливается кашель с выделением серозной пенистой мокроты, количество которой за сутки достигает 1-1,5 литров.

Пострадавшие возбуждены, мечутся, иногда отмечается помрачнение сознания. Пульс частый, свыше 100 ударов в минуту. Давление нормальное или падает до 90/60 мм рт. ст., иногда ниже. Тоны сердца приглушены, на легочной артерии определяется акцент второго тона, однако функция сердечно-сосудистой системы еще компенсирована.

Кожные покровы и слизистые приобретают бледно-фиолетовый оттенок - состояние "синей гипоксемии". Декомпенсация сердечно-сосудистой системы ведет к развитию "серой гипоксемии".

Кожные покровы становятся пепельно-серыми, черты лица заостряются. Выступает холодный липкий пот, слизистые оболочки приобретают грязно-землянистую окраску, конечности холодны на ощупь. Пульс свыше 120 ударов, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, в некоторых случаях - коллапс. Развитие "серой гипоксемии" - прогностически неблагоприятный признак в течение токсического отека легких.

При благоприятном исходе отек легких, достигнув своего максимума в течение суток, со 2-3 суток, вступает в стадию обратного развития, длительность которой составляет от 4 до 6 дней. Самочувствие больных постепенно улучшается: уменьшаются одышка и кашель, мокроты выделяется значительно меньше, дыхание урежается, становится глубже, исчезает цианоз. В легких сокращается количество и площадь распространения влажных хрипов, на 5-7 день они полностью исчезают. Первые рентгенологические изменения обнаруживаются через 2-3часа после поражения, достигая максимума к концу 2-х суток.

Учитывая быструю динамику и фазный характер нарушений при токсическом отеке легких рентгенологически выделяют 4 стадии изменений: первая - стадия острого вздутия легких, в этот период отмечается увеличение прозрачности легочных полей, низкое положение диафрагмы, раскрытие плевральных синусов, горизонтальный ход ребер и расширение межреберий: вторая - стадия диффузного усиления легочного рисунка, при которой имеет место понижение прозрачности легочной ткани, "размытость" сосудисто-бронхиального рисунка; третья - стадия диссеминированных мелкоочаговых дольковых уплотнений, когда появляются мелкопятнистые малоинтенсивные образования размером 3-5 мм, некоторые затемнения напоминают "тающие хлопья снега"; четвертая - стадия крупноочаговой сливной инфильтрации, в этот период крупные фокусные уплотнения достигают 3-4 см в диаметре. По мере разрешения легочного отека интенсивность очаговых затемнений ослабевает, они уменьшаются в размерах и исчезают совсем.

Токсический отек легких сопровождается изменениями ЭКГ, которые коррелируют с тяжестью заболевания.

В первой стадии заболевания имеет место синусовая брадикардия до 60-45 ударов в минуту. В последующих стадиях отека легких при более легком течении регистрируется учащение ритма сердечных сокращений, некоторое увеличение интервала Р-Q, снижение вольтажа зубцов Р и Т, увеличение интервала Q-Т, депрессия зубца -Т. В стадии развернутого отека легких уменьшается интервал РР, возрастает высота зубца Р во II и III стандартных отведениях, в отдельных случаях он носит двухфазный характер в грудных отведениях, зубец Т снижается ниже изолинии, в грудных отведениях появляется высокий остроконечный зубец Т. ЭКГ - нарушения обычно носят транзиторный характер и к концу первой недели, как правило, нормализуются. Лишь у небольшого числа пострадавших более длительное время сохраняется высокий остроконечный зубец Т.

Определенные изменения выявляются в системе крови.

Увеличивается относительное содержание гемоглобина и эритроцитов, причем наиболее выражены эти изменения на высоте отека легких, а также возрастает показатель гематокрита. Наблюдается значительный нейтрофильный лейкоцитоз. Отмечается сдвиг формулы влево, лимфомоноцито- и эозинофилопения. СОЭ замедляется. Повышается вязкость крови, увеличивается ее свертываемость.

Изменяется белковый состав крови: снижается альбумино-глобулиновый показатель вследствие гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Наиболее выражены эти изменения на 2-3-й день поражения. Изменения газового состава крови отмечается через 20-30 минут после контакта с отравляющим агентом. Напряжение кислорода как в артериальной так и в венозной падает- развивается артериальная и венозная гипоксемия. Концентрация углекислоты вариабельна: определяется эукапническое, гиперкапническое и гипокапническое состояние. Имеет место метаболический ацидоз.

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается, начальные проявления интоксикации включают головокружение, слабость, кашель, чувство сдавления в груди и диспноэ. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.

^ Методы функционально-лабораторного исследования

Клинический анализ крови, определение гематокрита, кислотно-щелочного состояния и газов крови. Исследование центральной гемодинамики, R-скопия органов грудной клетки, ЭКГ.
^ Морфология отравлений

При патологоанатомическом исследовании у умерших на 1-2 сутки масса легких увеличена в 3-5 раз. Легкие цианотичны, ткань их пропитана пенистым мутным желтоватого цвета транссудатом.

Отмечается неравномерное полнокровие, иногда тромбоз сосудов в легких. Сердце несколько увеличено в размерах, его полости содержат темную свернувшуюся кровь. Внутренние органы полнокровны, наблюдается тромбоз мелких периферических сосудов.

Патологическая анатомия при интоксикации парами фосгена зависит от срока наступления смерти. У умерших через несколько минут после вдыхания паров фосгена сильной концентрации иногда обнаруживают картину токсического ожога дыхательных путей и легких, но слизистая оболочка трахеи не имеет "алебастрового" вида, как при вдыхании паров хлора, она буровато-розового цвета. Уменьшенные в объеме легких багрово-красного или буровато-розового цвета. Среди этой группы умерших иногда изменения в дыхательных путях не обнаруживают, что обусловлено спазмом голосовой щели в самом начале вдыхания паров фосгена.

При наступлении смерти спустя несколько часов после отравления легкие сильно увеличены в объеме, края их закрывают средостение и область сердца, они не спадаются. Внешний вид их пестрый благодаря чередованию бледно-розовых эмфизематозных, темно-красных ателектатических и отечных цианотичных участков паренхимы. Из трахеи вытекает обильно пенистая желтоватая жидкость. Слизистая трахеи и бронхов неравномерно и умеренно отечная. С поверхности разреза легких стекает большое количество пенистой или водянистой жидкости.

Гистологически: перибронхиальный и периваскулярный отек, десквамативный бронхиолит, резчайший альвеолярный отек с разрывом отдельных межальвеолярных перегородок. Полнокровие и дистрофические изменения внутренних органов. Единичные наблюдения некронефроза.

Дилатация полостей сердца, особенно правого, точечные кровоизлияния под эндокардом, в миокарде, дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Отек и полнокровие мягких мозговых оболочек, полнокровие сосудистого сплетения, иногда субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния, часто встречается пурпура мозга преимущественно в белом веществе больших полушарий, мозжечке, ножках мозга, особенно в мозолистом теле, редко в варолиевом мосту и продолговатом мозгу. Пурпура может встречаться уже на 2-е сутки

после отравления, но чаще в более поздние сроки. В спинном мозгу пурпура встречается реже и, как правило, в его шейном отделе. При слиянии точечных кровоизлияний могут возникать очаги размягчения ткани мозга, с геморрагическим компонентом. Тромбоз отмечают редко.

Гистологически обнаруживают поражения сосудов: накопление липидов в эндотелиоцитах коры, периваскулярный и перицеллюлярный отек, стазы, лейкоцитарные тромбы. В нервных клетках обнаруживают вакуолизацию цитоплазмы, растворение ядер и самих клеток (лизис); дистрофические изменения глии сочетается с ее пролиферацией.

У умерших на 10-15 день после отравления в дыхательных путях и легких наблюдаются воспалительные изменения: гнойный трахеобронхит, катаральная, катарально-фибринозная бронхопневмония, иногда сливная (лобарная) пневмония, плеврит. Гистологически - в просвете альвеол преобладают лейкоциты, слущенный альвеолярный эпителий, нити фибрина. В исходе фосгеновых пневмоний часто возникают некрозы желтовато-белого цвета творожистого характера, реже абсцессы и гнойные полости.

В отдаленных результатах - хронический гнойный бронхит с метаплазией эпителия респираторного типа в многослойный плоский эпителий, бронхиолит, хроническая неспецифическая пневмония с карнификацией, бронхоэктазы.

^ Неотложная помощь

Срочно прекратить воздействие яда. Полный физический покой, согревание, кислород. Лечение кислородом проводят в виде повторных 20-30 минутных сеансов и продолжают до исчезновения одышки и цианоза.

При выраженной брадикардии подкожно вводят 1 мл 1% раствора атропина.

Для лечения токсического трахеобронхита применяют антибиотики, бронхолитические средства (внутривенные инфузии эуфилина по 10 мл 2,4% раствора 1-2 раза в сутки), внутрь теофедрин-0,5мг 3 раза в день. При более выраженных проявлениях бронхоспазма эффективно использование алупента для повторных ингаляций или парентерально введения (1 мл 0,05% раствора). В случаях развития острой дыхательной недостаточности проводят нейролептанельгезию с интубацией трахеи либо наложение трахеостомы и на фоне миорелаксации начинают ИВЛ.

Применяют антигистаминные средства. Назначают отхаркивающие, ингаляции щелочных смесей.

В скрытом периоде (до 1-2 суток) больному предписывают постельный режим. Внутривенно струйно вводят 10% раствор хлористого кальция по 10 мл 1-2 раза в сутки. При рентгенологических признаках гипергидратации или отеке легких применяют умеренную дегидратационную терапию (200 мл 20% раствора глюкозы с инсулином внутривенно капельно либо повторное внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора). Верошпирон - 0,25 мг 3 раза в день внутрь.

При наступлении альвеолярного отека больному придают функционально удобное положение - с приподнятой верхней половиной туловища. Полезны отвлекающие средства - горчичники. Необходима активная дегидратационная терапия, которую следует начинать с использования осмотических диуретиков (мочевина или маннитол в количестве 1-2 г сухого препарата на 1 кг массы тела больного). Через 20-30 минут после окончания инфузии осмотических диуретиков внутривенно вводят лазикс (60-80 мг). При выраженном отеке легких к лечению добавляют внутривенное введение 10, 20 и 30% раствора альбумина (100-200 мл). На конечности периодически накладывают жгуты. Проводят оксигенотерапию: при "синей гипоксемии" во вдыхаемом воздухе содержится 40-60% кислорода, а при "серой" - в смесь добавляют 4-7% углекислого газа (карбоген). Длительность сеансов 5-10 минут.

Также в случаях отека, показано ингаляционное назначение пеногасителей: 10% раствора антифомсилана 10% этилового спирта. Возможна активная аспирация отечной жидкости с помощью отсоса, а также нейролепанальгезия дроперидолом, фентанилом или ГОМК, интубация трахеи, проведение ИВЛ с положительным давлением на выдохе.

Для профилактики и лечения токсического отека легких показано введение массивных доз кортикостероидов. С момента поступления больного в стационар ему назначают гидрокортизон (125 мг 1-2 раза в сутки) или преднизолон (30 мг 2-4 раза в сутки) внутримышечно. В стадии альвеолярного отека наиболее эффективен преднизолон в дозе 120-300 мг, суточная доза достигает 2-3 г в сутки.

Для борьбы с инфекционными осложнениями назначаются антибиотики. Проводится витаминотерапия, показано применение глютаминовой кислоты до 3-4 г внутрь за сутки. Показана иммунокоррекция, в том числе УФО крови.

СИЗ: промышленные фильтрующие противогазы марки В, В, М, БКФ и ГП-5. При отсутствии противогаза пользуются ватно-марлевой повязкой, полотенцем, платком, смоченными раствором уротропина, мочевиной (мочой). Следует иметь в виду отяжеляющее действие противогаза, поэтому нахождение в противогазе должно быть кратковременным.
Дифосген
Отравляющее вещество удушающего действия.

Синонимы: Трихлорметилхлорформиат; Трихлорметилхлоркарбонат;

Perstoff; Grunkreuz; Superpalite; Diphosgen; DP; Surpalite.

Химическое наименование препарата:

Трихлорметилхлорформиат.

Трихлорметиловый эфир хлормуравьиной кислоты
^ Физико-химические свойства

Молекулярная масса 197,85

Температура кипения (°С) 127,5

Температура плавления (°С) -57

Относительная плотность пара 1,6

Давление паров (20°С) 10,3 мм рт.ст.

Растворимость в воде (20°С) нерастворим

Бесцветная легкоподвижная, маслянистая жидкость. Хорошо растворяется в органических растворителях, плохо - в воде. Хорошая растворимость с хлорпикрином, фосгеном и другими ОВ, а также с жидкими дымообразователями определяет важность дифосгена для приготовления тактических смесей. Растворим в четыреххлористом олове, кремнии и титане. Гидролизуется в присутствии щелочей при комнатной температуре с образованием HCl, CO2, CO. Выше 300°С разлагается на две молекулы фосгена. При 350°С он разлагается полностью. Такие катализаторы, как активированный уголь, окислы железа, глина, AlClз, FeClз и SnClз разлагают дифосген уже при обычной температуре.

Устойчив к детонации. Химические свойства фосгена определяются его строением. Он дает реакции, характерные для хлорангидрида и сложного эфира. В большей части реакций ведет себя аналогично фосгену.

Применение

ОВ удушающего действия
Токсичность

Токсикологическая характеристика аналогична фосгену:

0,004 мг/л - в течение 1-2 часов - не вызывает отравления;

0,01 мг/л - в течение 30-60 мин - смертность 50%;

1 мг/л - в течение 5 мин - смертность 50-75%;

5 мг/л - 1 минута - абсолютно смертельна.

40 мг/л и выше - смерть наступает мгновенно.
^ Пути поступления в организм

Ингаляционный. В виде жидкости через кожу не проникает. Возникающие на поверхности кожи признаки раздражения несущественны и почти не принимают характера ожога.

^ Метаболизм, биотрансформация и пути выведения из организма

Действие дифосгена объясняется расщеплением его в организме с образованием фосгена.
Основной механизм действия и патогенез отравления

В основе механизма токсического действия удушающих веществ лежат следующие факторы: повышение гидростатического давления в легочных капиллярах; нарушение гемоциркуляции в системе малого и большого кругов кровообращения; повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран; нарушение КЩС, альвеолярная гипоксия.


  1   2

Похожие:

Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка по проведению практического занятия по «Медицине...
«Медицине катастроф» для студентов лечебного. Педиатрического стоматологического факультетов
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка для студентов лечебного, педиатрического...
Под ионизирующим излучением понимают потоки элементарных частиц, космические лучи, жесткое рентгеновское и γ-из­лучение
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка для студентов лечебного, педиатрического...
Достижения в области квантовой электроники положили начало для создания генераторов когерентного света, работающих на принципе вынужденного...
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка практического занятия на тему: «Сахарный...
Методическая разработка практического занятия для студентов медицинского факультета IV курса высших учебных заведений III-IV уровней...
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconОрганизация лечебно-эвакуационного обеспечения населения при ликвидации...
Для лечебного, педиатрического, стоматологического, медико-профилактического, фармацевтического факультетов
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодические указания для студентов iy курса лечебного факультета по акушерству Тема 1: Гестозы
Методическая разработка подготовлена профессором кафедры акушерства и гинекологии уо «Витебский государственный медицинский университет»...
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка практического занятия на тему: «Неотложные...
Методическая разработка практического занятия для студентов медицинского факультета IV курса высших учебных заведений III-IV уровней...
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconПособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического...
Фармакология в вопросах и ответах: пособие для студентов лечебного, педиатрического, медико-психологического факультетов и факультета...
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка практического занятия на тему: «Сахарный...
Методическая разработка практического занятия для студентов медицинского факультета IV курса высших учебных заведений
Методическая разработка (для студентов III курса лечебного, педиатрического, стоматологического, факультетов, IV курса фармацевтического факультета) iconМетодическая разработка практического занятия на тему «Сахарный диабет,...
Методическая разработка практического занятия для студентов медицинского факультета IV курса высших учебных заведений
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница