1. Нейроциркуляторная дистония


Название1. Нейроциркуляторная дистония
страница1/12
Дата публикации13.06.2013
Размер1.25 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
Билет1

1.Нейроциркуляторная дистония. Термин предложен Г. Ф. Лангом в 1953. полиэтиологичное заб-е, в основе лежит наследственная предрасположенность к возникновению нарушений регуляторных взаимодействий м/д ЦНС, вегетативной нервной, эндокринной и иммунной системами; характеризующееся дисфункцией ССС, дыхательной и др.сист.

Этиол: стресс, функц и горм перестройки, очаги хронической инфекции.

Классиф. Савицкого и Комарова: кардиальную, гипертоническую (гипертензивную), гипотоническую (гипотензивную) и смешанную.

Патогенез: изменения высших нервных процессов, нейро-эндокринных взаимодействий, нарушения регуляции кровообращения, нарушения метаболизма, гомеостаза, транскапиллярного обмена и иммунитета+генетическая детерминированность НЦД.

Клиника. 1) кардиальные симптомы (кардиалгии, сердцебиения, экстрасистолия); 2) периферические сосудистые расстройства; 3) признаки вегетативной дисфункции; 4) дыхательные расстройства; 5) психоэмоциональные нарушения; 6) астенический синдром (включая снижение работоспособности); 7) неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (обязательное использование функциональных и медик проб: велэргометрия, гипервентиляция;С β-АБ(анаприлин); с калием (1г на 10кг массы тела) ЭКГ до и после!!; нитроглицериновая проба (диф д-з с ИБС); 8) длительный благоприятный анамнез без признаков поражения ССС.

Диагностика. оценка жалоб, объект данных и диф д-з для исключения органических заболеваний сердца (ИБС, миокардит, ревмокардит и др.), мозга (арахноидиты, энцефалиты, объемные процессы мозга). С этой целью проводятся ЭКГ, эхоКГ (при ИБС - ↓фр выброса, гипертроф ЛЖ), Rg и изотопное ислед.

Лечение. 1. Санация (хирургическая и терапевтическая) очагов хронической инфекции. 2. психотерапия(если невроз).3. Рефлексотерапия. 4. Физиотерап 5. Бальнеологичекое лечение. 6. Медикаментозное лечение: а). При наличии симпатикотонии: препараты валерианы, пустырника, экстракт боярышника, калия бромид, транквилизаторы (седуксен, грандаксин; фенибут; тазепам), β-АБ. б). При наличии парасимпатикотонии: холинолитики (амизил, тропацин циклодол, платифиллин, беллоид), биостимуляторы (элеутерококк, китайский лимонник, жень-шень, заманиха, пантокрин).

^ 2. СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Несоответствие между вместимостью сосудистого русла и ОЦК вследствие недостаточности сосудистого тонуса или (и) ОЦК (гиповолемия). Дефицит венозного возврата (кровенаполнения сердца) может нарушить насосную ф-цию сердца. В таких случаях возникают изменения преимущественно по типу левожелудочковой недостаточности выброса с явлениями ишемии мозга, сердца, почек и других органов, при гиповолемии - с централизацией кровообращения. Возможно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

ОСН может проявляться в виде 3 синдромов: обморока, коллапса и шока. Причиной могут явиться интоксикации, гипертермия, психические и физические травмы, оперативное вмешательство и т.д.

Обморок - в рез-те острой ишемии мозга. Внезапно слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает острая кратковременная потеря сознания. АД резко ↓(50-60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс урежается (40-50 в 1 мин). Дыхание редкое. Резкая бледность кожных покровов и слизистых. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложка: горизонтальное положение с опущенным головным концом, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, согреть конечности (грелка), нашатырный спирт. При более тяжелом состоянии - адреналин" эфедрин, кофеин, кордиамин.

Коллапс. Причины - чаще тяжелые острые инфекции. Влияние бактериальных токсинов приводит к парезу мелких сосудов брюшной полости. При этом наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с ↑проницаемости их стенок и выходом из кровеносного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет ↓кол-ва циркулирующей крови, ↓минутного объема сердца, ↓АД. Следствием является гипоксия мозга, нарушение функции ЦНС. Больной вначале беспокоен, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком (мраморная кожа). t↓, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное, затем беспокойство сменяется угнетением, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Конечности и губы цианотичны, холодный липкий пот. Пульс - ритм неправильный, затем частый, малого наполнения. Апатичен, неподвижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. АД↓. Печень может быть↑, чувствительна. Диурез↓. Сознание обычно сохранено.

Следует провести диф диагноз с сердечной недостаточностью в связи с различной лечебной тактикой. Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях. Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон в/в, плазму, 850-1000 мл физ р-ра или 5% р-ра глюкозы с добавлением 5% р-ра аскорбиновой к-ты (3-5 мл} и 0,4-1мл 10% р-ра кофеина п/к. Болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния - кордиамин, при стойко ↓АД - эфедрин 0,3-0,75 мл 5% р-ра в/в. После этого приступают к причинному лечению.

Шок причиной явл травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря. Клиника шока - проявления сосудистого коллапса.

Неотложная помощь - та же, что и при коллапсе. Необходимо больного согреть, ввести наркотики (пантопон, морфин), которые для предупреждения рвоты вводят с 0,1% р-ром атропина. Крайне необходимым является переливание резус-совместимой крови, плазмы или полиглюкина.

^ 3.Острый гломерулонефрит – острое иммуноопосредов воспаление с преимущ поражением клубочков и вовлеч в пат процесс канальцев и интерстиц ткани почек.

Болеют преимущ люди мол возраста, муж пола.

^ Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит, пиодермия и др.). К числу воз¬буд этого забол относят р-гемол стрептококк группы А. ОГ может разв-ся после друг инф - бактер, вир, а также иных антиг воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства). В патогенезе этого забол осн роль отвод иммунным комплексам, кот могут пассивно занос-ся в клубочек и оседать там. В крови возм циркуляция АТ, реагир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повр хим и токс вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркул русла с повр самой сос стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд сеть клубочков почек.

^ Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность кожн покровов и отечность (одутловатость) лица (лицо нефритика). Нередко отеки могут быть довольно распростр-ми. Часто жидкость накапл в полостях (плевр, брюшн, в пол перикарда). За коротк отрезок времени значит увел масса тела. Артер гипертония, кот встреч у 70-90% больных. В больш случ систол давл не прев 180 мм рт. ст., а диастол - 120 мм рт. ст. Остр развитие артер гипертензии затрудн деят-ть сердца и мо¬жет явиться причиной развития остр левожел недост-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редк, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. Нередко выслуш акцент II тона на аорте, иногда систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы.

^ Мочев синдром - самое перв пат проявл забол почек. Он характ протеинурией, цилиндрурией и макро- или микрогематурией. Протеинурия при остр гломерулонефрите обусл поврежд сос стенки капилляров клубочков. Ч/з повр стенки капилляров клубочков выдел в первую очередь мелкодисперсные альбумины, в меньшей мере глобулины и фибриноген. Концентр белка в моче колебл от десятых долей до 10 г/л. Сут потеря белка, как правило, не прев 3 г, и только у 10-15% больных она превышает эту цифру. Протеинурия у больных остр гломерулонефритом почти всегда сочетается с цилиндрурией. При легкой степени теч болезни опред гиалин цилиндры, при тяж - зернист и восковидн. Гематурия - унив признак пор почек: - макрогематурия - и - микрогематурия. Первая набл примерно у половины больных остр гломерулонефритом. Появление эр в моче связ как с пор клубочковых, так и перитубулярн капилляров. Кол-во лейк в осадке мочи, как правило, бывает незнач, однако в ряде случаев обнаруживается 20- 30 лейк и более в поле зрения. При этом всегда отмеч колич преобл эр над лейк. У части больных обнар умер азотемия. Она связана с ↓фильтрац f почек и вскоре нормализ. ↑СОЭ наблюд часто и явл показателем акт-ти нефрита.

Диагноз ОГ не выз особ трудн при наличии клин триады - отеков, мочев синдрома и АГ, возн после инф-и.

Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолев или содерж огранич кол соли. В случаях с четко доказанной связью со стрепток или друг бакт инф показано провед кор курса антибиотикотерапии (пенициллин и его полусинтет препараты). Шир распростр получило лечение гепарином по 15 000-30 000 ЕД/сут. Симптомат терапия вкл в себя назнач гипот препаратов (энап-Н, нифидипин), мочег средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс АД показано назнач преднизолона (40-60 мг) отдельно или в сочет с гепарином. При трудно поддающихся лечению заболев используют цитост препар. После выписки из стационара больные ОГ должны наход на дисп учете.
Билет2

^ 1.Гипертоническая болезнь. Наследств мультифактор заб-е, осн клинич проявл - стойкое хронич ↑САД и/или ДАД, в основе - генетический полигенный структурный дефект, обусловл ↑активн-ть прессорных мех-мов длит действия.

Факторы риска: 1. Наследственная предрасположенность. 2. Гиподинамия. 3. Ожирение 4. Избыточное потребление поваренной соли 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя 7. Гиперлипидемия 8. Курение - активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст -немодифицируемый фактор риска.

Патогенез. ↑АД обусловлено соотношением 3 гемодинамических показателей: ↑ОПСС; ↑сердечного выброса (МО); ↑ОЦК. патогенетические звенья: активация САС; активация РАС (почечной и тканевой); ↑продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; чрезмерная выработка АДГ; нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+); нарушение экскреции Nа+ почками; дисфункция эндотелия с ↑продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и ↓ выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.); структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

Классиф. I. По степени пораж органов-мишеней. Стадия I - отс признаки пораж органов-мишеней. Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул. Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов. II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-159 мм рт. ст., ДАД-90-99 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-160-179, ДАД-100-109. Тяжелая АГ: САД>180, ДАД>110. Изолированная систолическая гипертония: ДАД всегда <90 мм рт. ст. при любом САД>140.III. Стратификация рисков(риск1-4)по 1. Степени повышения АД. 2. Вовлечению в патологический процесс органов-мишеней. 3. Наличию у больных ГБ ряда факторов риска, ухудшающих течение и прогноз ГБ. 4. Наличию сопутствующих заболеваний и осложнений ГБ.

Клинические варианты. 1. Гиперкинетический: на ранних стадиях ГБ, характеризуется сердцебиением и болями в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, ↑МОК при относит норм ОПСС.

^ 2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный: задержка воды, проявляется отечностью лица, рук, постоян гол болями, онемением пальцев рук и ног, связью указанных симптомов и ↑АД с приемом вечером соли и жидкости; чаще ↓ренина, альдостерона в крови, отчетливым терапевт эфф от диуретиков.

^ 3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант: стабильным выс ур АД, ↑ ренина в крови, альдостерона, ангиотензинаII.

4. Злокачественный (быстропрогрессирующий): чрезвыч ↑АД, резистент к обычной гипотензивной терапии, быстрым прогрессированием тяжелых нарушений со стороны почек (развитием первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), ГМ (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко быстро наступает летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии). 5. Доброкачественный вариант: медленным прогрессированием, волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения, поражением органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективностью лечения, четкой стадийностью заболевания, развитием осложнений на поздних стадиях заболевания.

Диагностика. ОАК(при длит теч-и ГБ возможно ↑Er, Hb,гематокрита), ур калия в крови (до назначения диуретиков и для выявления первичного и вторичного альдостеронизма), креатинин сыворотки (для выявления вторичного поражения почек), глюкоза плазмы натощак, общий холестерин (фактор риска атеросклероза), мочевая кислота (до назначения диуретиков), ур-нь кальция (до назначения диуретиков и как скрининг-тест на гипепаратиреоз), ОАМ (для выявления вторичного поражения и паренхиматозных болезней почек). При развитии нефроангиосклероза и ХПН - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- и изостенурия в пробе по Зимницкому, ↓клубочковой фильтрации в пробе Реберга. . ЭКГ: гипертрофия ЛЖ (в поздних стадиях и левого предсердия). 2. Рентген сердца. 3. ЭхоКГ:утолщение задн ст ЛЖ и межжелуд перегородки, диастол дисf ЛЖ (преобл-е max пиковой скорости потока в позднюю фазу наполнения над max пиковой скоростью потока в раннюю фазу наполнения ЛЖ). При дальнейш разв ГБ дилатация полости ЛЖ и ↓сократит способ-сти (↓УО ЛЖ, фракции выброса). 4. Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна пр гипертонической ангиопатии (сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов). 5. Суточное мониторирование АД. Оценка суточн динамики АД, гипертензия "белого халата", подбор доз и времени приема гипотензивных средств.

Лечение. «Целевое АД» = 130/85 мм рт. ст. — у лиц молодого и среднего возраста, а также у лиц с СД; АД = 140/90 мм рт. ст. — у лиц пожилого возраста.

1. Группа низкого риска (САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6–12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140–159 и/или ДАД 90–99 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3–6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160–179 и/или ДАД 100–109 мм рт. ст.; имеется 1–2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение. 
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Похожие:

1. Нейроциркуляторная дистония iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
1. Нейроциркуляторная дистония iconНовый взгляд на известные заболевания
Это к примеру такие диагнозы как остеохондроз,невралгии,вегето-сосудистая дистония,ишиас,рассеянный склероз и другие
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница