1. Нейроциркуляторная дистония


Название1. Нейроциркуляторная дистония
страница2/12
Дата публикации13.06.2013
Размер1.25 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

немедикаментозное лечение: уменьшение избыточной МТ; коррекцию гиперлипидемий; ограничение потребления соли; диету с богатым содержанием ионов калия и магния; ограничение потребления алкоголя; прекращение курения; увеличение физической активности.

Медикаментозн. 1. β-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные β1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

2. Диуретики: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид),  индапамид (Арифон).

^ 3. БКК(антагонисты кальция) : амлодипин, исрадипин, фелодипин, нитрендипин, лацидипин, нимодипин; новые формы препаратов-прототипов с замедл высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR). 4. иАПФ: каптоприл  (Капотен), эналаприл(Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл, рамиприл, лизиноприл. 5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II лозартан. 6. Прямые вазодилататоры: гидралазин, миноксидил. 7. α1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин). 8.  α2-агонисты центрального действия клонидин (клофелин, гемитон), метилдопа (допегит). 9. Ганглиоблокаторы пентамин.

2.Ахалазия кардии комплекс нейромышечных нарушений уменьшение возможности кардии к расслаблению во время еды и уменьшение перистальтики средней терти пищевода.

Этиология не выяснен.

Классифик. 1 стадия-врем наруш прохожд пищи через кардиальный отдел пищевода, 2 ст—более длит задержка пищи,умерен расшир пищевода, 3 ст-стабил расшир пищеводас сужением его дистальной части, 4 ст-осложнения-эзофагит,периэзофагит.

Клиника. — дисфагия, боли за грудиной, сердцебиение, потливость, срыгиване, при рентгене-симптом крысиного хвостика, морковки.

Осложнения -хрон эзофагит, дивертикуклы, предрак.

Лечение—нитраты пролонгир д-я (нитросорбит по 20 мг 3-4 р в д.)эндоскопич дилатация кардии. Холинолитики (платифилин, метацин, экстракт белладонны, аэрон)

3.ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).

ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок, краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр. токсич. нефропатия (отравл-е тяжел. Ме, сурогатами алкоголя, крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия (при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр. сосудист. нефропатия (при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей.

ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев.

ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос- ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель. Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года).При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть.

ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы (что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия.

ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл.
Билет3

^ 1.Гипертонические кризы. – внезапное повыш.АД, сопровождающ. появл. или усугублен.жалоб и клин.проявл. кардиального, церебрального и вегетат.хар-ра, частота кризов разная, иногда связ.с метеоусловиями, четкой зав-ти м\у клинич.проявл.криза и величиной АД нет.Повыш.АД+наруш.ауторегуляции мозгов.кровообращ. = криз. Типичн.клиника: из-за повыш.АД - одышка, гол.боли, иногда дискомфорт в обл.сердца, «мушки»; изм-я мозг.кровотока (отек) – гол.боли,тошнота, рвота, заторможенность, головокруж. – энцефалопатия. 3типа: нейровегетат., водно-солев., судорожн.

1) нейровегетативные- доминир-т проявл. симпатикотонии: возбужд., беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повыш.влажность кожи, иногда больш.кол-во мочи с низк.уд.весом, быстро развив., легко купир-ся (клофелин (клонидин, гемитон), медленно в теч 5—7 мин в/в 0,5—1 мл 0,01% в 10—20 мл NaCl, сниж.АД ч/з 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов), Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД сниж.ч/з 10—20 мин, макс. эффект отмечается на 30—45-й минуте, сохр. 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается у 80% . Ост. 20%- в/в лазикс в дозе 40-80 мг.

2) водно-солевой («отечный») – заторможенность, дезориентированность во времени и прос-ве, одутловатость лица, тяжесть в голове, тошнота; развив. постепенно, иногда уменьш.диурез перед кризом, медленное возвращ. АД к исходн. уровню. с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть значительным, что приводит к артериальной гипотензии,к развитию с-ма гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Перед диуретиком лучше 2 таблетки панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в теч неск часов. При выраженной неврологической симптоматике вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно.

3)судорожный (гипертоническ. энцефалопатия. чаще у пациентов с исходно ↑АД, а т.ж. при отсут. Адекват. терапии при 1 и 2 типе кризов. тошнота, рвота, судороги, нарушение и потеря сознания. ↑АД, застой в мал.круге, невролог.с-мы, отек соска зрит.нерва – объективно. При неадекв.или позднонач.терапии – даже при сниж.АД возможно прогрессир.мозг.симптоматики вплоть до летальн.исхода от отека мозга и вклинивания ствола. При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. При купировании криза недопустимо резкое ↓АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики.Реко мендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах.Общим препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат), 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект через 10—15 мин при под язык или через 20—30 мин - при per os Макс. снижение АД через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг.

Если течение ГК не внушает опасений, то можно ог раничиться назначением нифедипина по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг.Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза.

Неотложно: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, per os ч/з 30 мин 8-12 часов; в/в 0,05 – 0,1 мг ч/з 3-5 мин 4-8 часов. Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, per os ч/з  15 мин 4-6 часов. Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, per os 10-20 мг 15 мин 4 часа. Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа.

^ 2.Хронический гастрит. воспал слиз обол желудка, котор сочет с наруш обновлен (регенерации) и дистрофии эпител клеток с конечн исходом в атрофию, сопров наруш секреторн, моторн и другфункций желудка.

Этиология. Факторами, предрасполаг к возн и прогресс заболявляются: неполн питание с дефицитом вит, особенно В12 и железа; вредн привычки; нервно-псих перегрузки; наследственно-конституц особ-ти; лек воздействия. Классиф. По этиопатогенезу и морфолог критериям ("сиднейская система”, 1990) разл аутоимм гастрит (тип А), связ с жел геликобактером (тип В) и реактивн “химич” гастрит (тип С), а также смеш формы.

Гастрит типа А возн в рез выработки специф аутоантител к париет клеткам. Для него характ раннее начало атрофич процессов с неуклонным их прогрессир-м, латентн или малосимптомн течение с невыраж-ю синдрома желуд диспепсии, нередко проявл симптомов острого кратковр отравл-я. Встреч чаще у лиц офицерск состава в возрасте обычно старше 30-35 лет.

Гастрит типа В (антральный, бактер) возн в рез возд инфекции на слиз антр отдела с развит эрозивн инф-иммунн воспаления. Для него характерен выраж синдром желуд диспепсии, высок кислотообраз-е, отсутствие АТ к обклад клеткам и внутр фактору. Встреч значит чаще у лиц рядового состава; при частых обострен- переход в язв болезнь.

Гастрит типа С (реактивный, химич) можно предполагать при длит приеме раздраж слиз желудка лекарств и других средств, а также при доказанном выраж дуоденогастр рефлексе. Это довольно редкий тип хрон гастрита на флоте, но частота его возрастает при длит воздействии эколого-професс факторов.

Клиника. синдром желуд диспепсии разл степ выр-ти при разных его формах. Для него характерны: боли в эпиг области разл инт-ти без иррадиации; чувство тяжести и переполнен в верхн части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; сниж аппетита, изжога, отрыжка, горьк вкус во рту. Боли носят ноющий хар-р, наступ непоср после еды, прод в теч 1,5-2 ч после чего самост стихают, усил от жар и жирн пищи и при торопливой еде, уменьш после отрыжки и часто сочет с диспептич явлениями. Диагностика. клин проявл, но прежде всего рез гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущ понятие - морфологич. Исследование секреторн f жел, друг лаб и иммунолог показателей, а также данные рентгенолог обсл-я необх для уточнен формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифф диагностики с такими заболев как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др.. Течение и прогноз хр гастрита опред прежде всего степенью и хар-ром поражен слиз желудка, выраж-ю нарушен кислотообразов. Эрозивн гастрит, гастрит с повыш секрет f (тип В) следует рассматривать как предстадию язв болезни. Больные с атроф гастритом, полипозным и гиперпластич, а также с гистаминорезистентн ахлоргидрией относ к гр высок риска возникн опухол заболеваний. Критер оценки трудосп-ти явл: тип и степ тяж гастрита; фаза процесса; осложнен и соп забол; эффект-ть терапии.

Лечение. В период обостр при активн воспал процессе необх щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциир-х с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лек лечен вкл одну из след эрадикац схем. 7-дневн схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень. 2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день. 3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. 10-дневн схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой. При аутоимм {атрофич) гастрите с мегалобластн анемией, подтвержд-й исслед костн мозга и сниженным ур вит В12 (меньше 150 пг/ мл), лек лечен вкл: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех друг формах гастрита (гастродуоденита) провод симптомат лечен. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекоменд домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язв-подобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

^ 3.Хронический гломерулонефрит - длит протек иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. ХГ у 10-22% больных разв как исход остр нефрита, у 80-90% больн набл медлен¬н, часто незаметн начало. Этиология и патогенез. этиол фактор ХН - киш пал. Отчетливо проявл значен вир инфекции, в частн вир геп В. НВs-антиген часто выявл у больн ХГ. При¬чем не всегда пораж почек соч с вир геп или циррозом печени. Среди неинфе причин ХГ можно назвать хим и лек вещ-ва. Клин анализ позвол выявить связь обострений нефрита с употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита. Лек пораж почек могут проявл тип иммунным ХГ в рамках системн лек болезни или изолировано. В качестве конкр причины выступают АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгети¬ки, а также растворители низкомол и полимерных ве¬ществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад иммунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комплексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммунное пораж опосредов АТ к баз мембране клубочков. В рез иммунного возд запуск цепь воспреакций: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбоциты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели.

Клиника. синдромы: отечным, гиперт, мочевым и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл. синдрома в кли¬н картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым син¬дромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Забол прогресс медленно, незаметно для больного и выявл случайно при исслед мочи. Прогноз лучше при изол протеинурии, хуже при сочет протеинурии с гематурией. 10-летняя выжив-ть больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%. Нефр с-м встреч у 20% больных ХГ. Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх нару¬ш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. Сниж ур протеинов в крови приводит к паден онк давле¬ния. Паден ур альбуминов, с одной стороны, стимул синтез печенью липопротеинов (что опред гиперлипопротеинемию), с друг - вызыв отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). Отеки разв постеп. Обычно по утрам появл отечность лица под глазами. В дальн они станов постоянными, распростр на туловище, присое¬д гидроторакс, асцит, гидроперикард.

При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система). В нач забол АД ↑периодич, затем становится постоянно высоким. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ хар сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Однако степень их проявления в больш случ не столь выражена, хар-но прогрессир течение. Периодич отмеч обостр болезни с более ярк проявлен того или иного клинич синдрома. ↓фильтрации, а затем и концентрац способности почек, позже появляются признаки ХПН. ХГ, в какой бы форме ни протекал, как правило, заканч развитием ХПН- уремии. Широкое примен пункц биопсии почек позволило изучить особ-ти клиники в завис от морфол форм гломерулонефрита. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Наиболее благопр протек мезанг нефриты, особ тяжелы прогностически склерозир формы.

Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре. Больным назн диета № 7. Для больш больных исп методы симпто терапии, и только для небольш кол больных-этиотропное. Широк при¬м в лечении этого забол находят гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под наблюд врача-нефролога.
Билет4
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Похожие:

1. Нейроциркуляторная дистония iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
1. Нейроциркуляторная дистония iconНовый взгляд на известные заболевания
Это к примеру такие диагнозы как остеохондроз,невралгии,вегето-сосудистая дистония,ишиас,рассеянный склероз и другие
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница