1. Нейроциркуляторная дистония


Название1. Нейроциркуляторная дистония
страница4/12
Дата публикации13.06.2013
Размер1.25 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

3.ХПН-конечн стад прогрессир пораж почек.Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН;

Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос.Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр;

^ Клиника хронич уремии разв постеп, ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких ( уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты.Rg остеопороз, остеомаляция.Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л.2 ст: 0,45-0,88.3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.Леч:Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап.

Клин ХПН: сух кожа с расчесами ( зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит. Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт ( анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор, желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaиемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кря нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)
Билет 7

1. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое

2.НЯК-это некротизирующее воспал слиз обол тол.кишки неизвестной этиологии, чаще пораж. левую половину, дист. отд. толстой кишки(прямую и сигму).

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ: Имеют значения изменения иммунной реактивности – хронич иммун воспал-е, аллергич реакции, инфекц-е, генетич факторы, нервно-психич нарушения. Существует генетич предрасположенность к НЯК. ф. риска: дисбактериоз, пища с малым кол-вом пищ. волокон, хрон. стресс, запоры (травматиз-я), дефекты местного иммун-а. патол. прцесс почти всегда нач. с прям. к-ки, постеп. распр. проксимально. Гистологич: преобл-е лимфогистиоцитар компонента, абсцедир-е крипт, знач. утолщ-е стенки к-ки, атрофия с обр-ем язв/эрозий, множеств восп псевдополипы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клин течению: -молниеносная форма; -острая ф; -хрон ф; рецидивирующая; непрерывная.

По локализации: -дистальный колит(проктит, проктосигмоит); -левосторонний к; - тотальный к;

По ст тяж.: -легкое теч-е; -ср тяж ; - тяжелое т;

По ст поражения слиз. Обол. к-ки: Iст: минимальная; IIст: умеренная; IIIст: резко выраженная;

КЛИНИКА: 3 синдрома: нарушение стула (чаще диарея 3-10 р.д. V испраж увелич), геморраг-ий и болевой. Позже присоед. общие симптомы: анорексия, тошнота, рвота, слабость, умен-е массы тела, лихорадка, анемия. Начало забол м.б. постепенным или острым. Особ. тяж.- молниеносная ф. НЯК - почти всегда тотал. пораж тол. кишки, развитие ослож (токсич дилатация тол к; перфорация) и треб сроч хир вмешательства. Боли - ноющий хар-р. локализ. зависит от протяж-ти патолог пр-са (чаще в левой пол живота). У многих - интенсивность болей нарастает ч-з 30-90 мин после еды. По мере развития заб-ния теряется связь между приемом пищи и болями в животе.

ДИАГНОСТИКА: ОАК: -гипонатриемия; -гипохлоремия; -гипоальбуминемия. -при тяж ф: повыш СОЭ; нейтроф лейкоцитоз; анемия. Rg: сглаженность или отсутствие гаустр(симптом «водопроводной трубы»). Колоноскопия: отс-е сосуд. рисунка, зернистость, гиперемия и отек слиз-ой, нал-е контактной кровоточивости и/или эрозий и язв.

ДИФ. ДИАГ-КА: -Инфекционная патология: микробиологич ис-ие кала. -Ишемич колит: пожил возраст больных, характерные Rg признаки (симптом «пальцевых вдавлений», псевдодивертикулы), обнаружение гемосидеринсодерж макрофагов при гистол. биоптатов слиз обол тол к-ки. -болезнь Крона (гранулематоз колит). отсутствует пораж-е прямой кишки, очаговость пр-са, локализ-я чаще в правых отделах тол кишки. Язвы более глубокие.

ЛЕЧЕНИЕ: Диеты: замедл. кишечный транзит(4, 4а, 4б), богатой белком, с огр-ем жиров. При молниенос теч необходимо парентер питение. Лекарств тер. Базисные: производные 5-аминосалициловой к-ты(сульфасалазин, месалазин), ГК, иммунодепрессанты. -при лег и сртяжелых ф сред доза сульфасалазина 4-8г/сут. После достиж-я эффекта дозу снижают. Поддерж доза (1.5г/сут) приним длительно (до 2 лет). -при тяж течении или отсут эф-та от произв 5-аминосалиц к-ты назнач гормоны(преднизолон внутрь 1мг/кг). При ост теч преднизолон до 240-360мг/сут или гидрокортизон до 500мг/сут парентер на 5-7 дн с послед переходом на перорал прием. -при резистентных ф исп. иммунодепрессанты – метотрексат 25 мг в/м 2 раза в нед; азатиоприн 2 мг/кг/сут или меркаптопурин 50 мг/сут. Прод курса 12 нед. Хир леч. Показания: перфорац к-ки; кровотеч-е; не поддающ компл терапии токсич дилатация тол киш; профузный киш кровотеч; абсцедир-е; рак на фоне хр воспал-я; непроходимости кишеч.; неэф консерв леч.

^ 3. Хр пиелонефр.-инф имм-опосред восходящ неспециф очаговое восп-е преимущественно тубулоинтерстиц тк в сочет с пораж мочевывод путей. В основе лежит генетич обусловл нар местн имм-та, приводящ к повыш чувств-ти к опр возб-ям, нар уродинамики и разв восп, захватывающего все стр-ры поч тк и слиз об мочевыв-х путей.

^ Этиол. Бакт инф (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла )

Патогенез. условия разв п.:1) ген предрасп, изменение плотности рецепторного апп-та эпителия моч тракта;2) нар уродинамики почки 3) имм сдвиги с преимущ нар мест и гумор имм-та;4) изменение горм фона

Клин. Хар моч, дизурич и интоксик синдр. Возм боли в поясн обл, повыш темп тела, ознобы, ощущ пост холода в пояснице, слаб, повыш утомл, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявл асимметрия пораж, выр-ся в повыш чув-ти при пальп той или иной почки, у части больных опр-ся нефроптоз.

Д-ка. 1.Ан мочи. Повт анализы мочи имеют реш знач в пост д-за. Сниж плот-ти мочи свид-ет о вовлеч обеих почек в восп проц. Обнар лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), пат знач показ-ей клеточн и гумор имм-та, рост конц Р2-микроглобулинов.2. Колич пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Знач нараст числа лейкоцитов.3. Бак иссл мочи (более 100000 бакт в 1 мл мочи).4. Опр в моче бакт, покр AT как показ-ль сост мест гумор имм-та.5. Идент-ия антигенов с-мы HLA. 6. Рентг д-ка (замедл выв контр-го в-ва на стор пораж, лок спазмы чаш-лох с-мы, атония мочеточников. Наиб хар деформ чашек и лох, кот проявл дефектами наполн, связ-ми с отеком и инфильтр, а также феномен Ходсона).7. Термография - повыш темп в пояснич-но-крестц обл (при акт проц).8. Радионуклидн ренография - асимметрия выв.9. Радионуклидное сканир, дин сцинтиграфия почек— выявл крупноочаг и мелкоочаговых дефектов наполн.10. Эхограф почек. Оценив соотнош паренхимы почки и ее синуса; 11. Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).

Леч. Нач с устр прич нар уродинам.соблюд строг диеты при неосложн п. не треб. При обостр проц — антибак тер: Можно нач с прим ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Исп линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по 0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (в/м по 1 г 4 раза в день). При п., вызв грамнегативными бак, клебсиеллой эфф преп из гр фторхинолонов (офлоксацин в дозе 200-400 мг/сут, ципрофлоксацин или пефлоксацин - 3—4-дн курс; ломефлоксацин - однокр прием 400 мг per os) цефалоспорин — лоракарбеф (по 400 мг 2 раза). исп бисептола (котримоксазол, per os по 0,12 г и 0,48 г до 4 раз в день), невиграмона, неграма (кислота налидиксовая) по 0,5—1 г 4 раза в день; нитроксолина (5-НОК) по 0,1 г 4 раза в течение 7-10 дней.Раст уросептики (толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, поч чай) назнач по оконч а\бак тер в период обостр, исп они и в кач профил леч.

Для улучш микроцирк в поч тк назнач трентал, курантил. Исп общеукрепл и стим ср-ва (вит С, А, В,, В6, В12, наст женьшеня, элеутерококк, алоэ).Сан-кур леч: Трускавец, Железно-водск (в пер ремиссии).
Билет 8

1.АТЕРОСКЛЕРОЗ это хр. заб артерий эластич и мыш-эластич типа, хар-ся отложением в интиме атерогенных апопротеин-В-содержащих липоротеидов с последующ разрастанием соед. ткани и образ фибр бляшек.

Патогенез: 1.Наруш. метаболизма липидов. Происходит повышение содержания холестерина (N-до 5,2 ммоль/л, 5,2=6,2-погранич.,6,2 повыш.), триглицеридов (N-2,26,до 4,52 –погр., более повыш.), жирных кислот (ПЭЖК), уменьш содержание фосфолипидов в крови.. 2.Нарушение проницаемости сосудистой стенки, морфологические нарушения. Доп. фактором может быть повышение внутрисосудистого давления (АД) - ишемический повреждающий фактор.

Этиология: возраст ,генетика, курение, АГ, дислипидемия, СД, гипотереоз. Клинические проявления атеросклероза: 1.ИБС. 2.Ишемическая болезнь головного мозга. 3.Ишемия почечных артерий. 4.Ишемия нижних конечностей.

Клиника. Чаще в коронарн., мозговых, почечных артериях, артериях нижних конечностей и в аорте. – проявления м.б. обусловл спазмом артерий, их тромбозом в обл измененной бляшки (инфаркт миокарда), хр. недостаточ­ностью кровообращения из-за сужения просвета артерии (стенокардия на­пряжения, перемежающаяся хромота), эмболиями, возникающими в местах сужения артерий из-за турбулентного тока крови и образования тромбов в области измененных артерий (сонные артерии — эмболии в мозг). При рас­пространенных атеросклер. изменениях аорты и крупных артерий возм.образование аневризм. Резкое расширение восходящего отдела аорты обычно сочет.с расшир. кольца аортального клапана и фор­мированием его недостаточности.

диагностика. изменения липидного спектра крови .Однако нормальный спектр липи-дов не отрицает диагноза атеросклероза. Рентген, УЗИ, основным методом выявления атеросклеро­тических изменений является ангиография.

Течение. волнообразное течение с периодами обострений (образование НОВЫХ бляшек, быстрый рост бляшек, Кровоизлияния в бляшки, надрывы их покрышки), что проявляется н'арастанием со­ответствующей клинической симптоматики (дестабилизация ИБС).

Лечение. коррекцию дислипидемии: диету, фи­з.нагр., сниж. массы тела, у боль­ных СД — нормализацию глюкозы.Количество холестерина не должно до­стигать 300 мг в сутки. Наличие в пище большого количества пищевых волокон (яблоки, грейпфрут, свекла, брюква)..Не курить. Для коррекции дислипидемий применяются медикаментозные препараты пяти групп: энтеросорбенты, статины, фибраты, НИКОТИНОВУЮ кислоту и антиоксиданты. Зна­чительно лучше переносятся эндурацин (препарат никотиновой кислоты про­дленного действия в дозе до 1,5 г в сутки), аципимокс (дериват никотино­вой кислоты в дозе до 1,0 г в сутки. МД нико­тин.к-ты кислоты связан с торможением липолиза в жировой ткани, а также синтеза холестерина и триглицеридов в печени. Антиоксиданты (пробукол — 500 мг в сут) ингибируют свободные радикалы, тормозят окисление ЛП. МД статинов связан с торможением активности гидрокси-метилглутарилкоэнзим А-редуктазы — фермента, участвующего в синтезе хо­лестерина на одном из ранних этапов (ловастатин (мевакор — 20—80 мг), симвастатин (закор — 10—80 мг), нравастатин (ли-постат - 10-20 мг), флувастатин (лескол — 20—40 мг) и другие соединения, 1 раз в сут. снижают уровень холестерина и триглицеридов в крови. Группа фибратов -клофибрат (атромид), фенофибрат (липантил), ципрофибрат (липанор), безафибрат (безамид). Суточная доза 200—400 мг. Они стимулируют липопротеидлипазу, уменьшают синтез триглицеридов и увеличивают син­тез антиатерогенных липопротеидов. При их применении отмечается преиму­щественное уменьшение уровня триглицеридов (на 20—50%), количество хо­лестерина снижается приблизительно на 10—50.

3.ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок,краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей.

ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев.

ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос-ти миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека).

КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель.Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года). При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть.

ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи к креатинину плазмы(что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия.

ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Похожие:

1. Нейроциркуляторная дистония iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
1. Нейроциркуляторная дистония iconНовый взгляд на известные заболевания
Это к примеру такие диагнозы как остеохондроз,невралгии,вегето-сосудистая дистония,ишиас,рассеянный склероз и другие
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница