1. Нейроциркуляторная дистония


Название1. Нейроциркуляторная дистония
страница5/12
Дата публикации13.06.2013
Размер1.25 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

2. Дисбактериоз — изменение состава и количественных соотношений микрофлоры, в норме заселяющей полые органы, сообщающиеся с окружающей средой (например, верхние дыхательные пути, кишечник), и кожу человека.

Причин дисбактериоза может быть несколько; это гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него), это синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильротт–2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах конец в бок, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты, бездумное и бесконтрольное применение антибиотиков, приводящее к гибели значительной части представителей нормальной микрофлоры, чувствительных к препарату, и размножению устойчивой к нему микрофлоры, в т.ч. патогенной и условно-патогенной, нарушения питания, употребление алкоголя и др.

Клинический синдром дисбактериоза складывается из 4 основных признаков — поносов, стеатореи, потери веса и анемии.

Диагностика: посев кала на флору, аспирация содержимого тощей кишки; дыхательный тест с углеродом; тест с определением уровня 5% гидроксииндолуксусной кислоты (5% HIAA) в моче; глюкозный водородный дыхательный тест; Д-ксилозный и С-ксилозный тесты для специальных исследований и определения степени тяжести мальабсорбции, связанной с гипопротеинемией, эндоскопия или рентген толстой кишки (полипы, кисты).

Лечение: диета, нормализ.флоры (колибактерин, бифидобактерин), препаратов осмотического действия (форлакс, мукофальк), npoбиотиков (бифидок, бифидумбактерин);


Билет 9

1. ИБС. Стенокардия. заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систол и/или диаст f сердца.

ЭТИОЛОГИЯ. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

РИСКИ. Немодифицируемые (возраст 50-60лет, пол мужской, отягощ. наследств.), модифицируемые (дислипидемии, курение, ожирение, гиподинамия, СД, АГ)

Патогенез. Атеросклероз→сужение просвета КА→нагрузка→несоответствие между потребностью и обеспечением→ишемия→боль→некроз.

Классиф. 1.Внезапная сердечная смерть

2.Стенокардия. 1).Стабильная стенокардия напряжения (ФК I-IV). 2)Нестабильная стенокардия: а) Впервые возникшая стенокардия; б)Прогрессирующая стенокардия; в) Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия. 3)Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.

3. Безболевая ишемия миокарда.

4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).

5. Инфаркт миокарда: а)Q+ (крупноочаговый, трансмуральный); б)Q-(мелкоочаговый).

6.Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (форма и стадия).

8. Нарушения ритма и проводимости (с указанием формы).

Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.

КЛИНИКА. давящая, жгучая или сжимающая боль за грудиной,тяжесть,стеснение в груди.Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть,под левую лопатку.Связано с физ/эмоц напряжением,  действием холода, приемом пищи. Боль обычно постепенно нарастает, держится 1-20 минут, затем исчезает, быстро (2-3 мин) купируется нитроглицерином. Может  сопровождаться  чувством  страха,общей слабостью,тремором, головокружением. Одышка может сопровождать или быть проявлением ишемии. Тахикардия,перебои в работе, параксизмы фибриляции.

ДИАГ-КА. критерии:анамнез,признаки ишемии миокарда, постинфарктного кс на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение коронарных артерий по данным коронарографии. ЭхоКГ(толщина стенок,гипертрофия,очаги склероза,наруш кровотока в КА).

ДИФ.Д-З. по болевому синдрому-холецистит, радикулит, плеврит, эзофагит, пневмония, ЯБЖ, перикардит и др.)

ЛЕЧЕНИЕ. Нитраты-нитроглицерин для купирования. Сустак,нитролонг-пролонгир формы. Динитраты,мононитраты(6-12ч действия)-моносан,кардикет. Молсидомин-схожий по действию с нитратами. β-блокаторы-атенолол,анаприлин. БКК-верапамил, коринфар ретард. Метаболич. препараты-К оротат,рибоксин,панангин,кокарбоксилаза. Оперативное лечение-ангиопластика, аорто-кор шунтирование) Пок,если: антиангинальное лечение неэффективно, ФК III-IV, стеноз основного ствола левой КА.

^ 2. Хр. Гепатиты и Цирроз печени.

Хронический гепатит — диффузн заболев печени различн этиологии, характер-ся воспалит-дистрофич поражением печеночн клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умерен фиброзом портальн трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа.

Классификация (Подымова С.Д., 1983 ).

I. По этиологии: вирусный, токсич, токсико-аллергич (лекарственный), алкогольн, аутоимунн., метаболический (б-нь Вльсона-Коновалова),

II^ . По морфологическим особенностя: агрессивный (активный), персистирующий, холестатический,

III. По клинич течению: хр активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачеств), холестатический.

IV.^ По функциональному состоянию печени: компенсированный, некомпенсированный.

Патогенез. Повреждающий агент вызывает наруш целостности мембран гепатоцитов и высвобожд мембр липопротеида, входящ в структуру печеночн антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов. "Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, кот, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Иммунные процессы могут привести к внутрипеченочному холестазу. В результате прогресс воспаления нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки гепатоцитов.

^ Клиническая картина. пять основных синдромов: синдром желтухи; болевой синдром диспептический; астеноневротический синдром; геморрагический синдром. Желтушность кожи и слизистых, кожные геморрагии; телеангиоэктазии, пальмарная эритема, увеличение печени, край умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный, селезенк не увеличена. Собственно хронический активный гепатит отличается ярко выраженной клинической симптоматикой, повышением температуры тела, чаще до субфебрильной, болями в суставах и в мышцах.

^ Методы исследования. СОЭ, анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении. Характерны гипоальбуминемия. гипер-γ-глобулинемия + гиперпротеинемией. Повышено содержание связ.бб в крови и уробилина в моче увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь АЛТ и ЛДГ (цитолитический синдром). Снижение холинэстеразы, протромбина - печеночно-клеточной недостаточность. Иммунологическое исследование выявляет повышение IgG и в меньшей степени М, наличие антиядерных антител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, УЗИ и сцинтирафия - гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (УЗИ) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия), пункционная биопсия.

^ Критерии диагностики. Желтуха, гепатомегалия, лаб. признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени.

^ Принципы лечения. Диета №5. отказ от алкоголя. - противовирусные средства (интерфероны), противовоспалительные и иммунодепрессивные (глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты). При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты. методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты). Критерием эффективности явл исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени.

^ Цирроз печени - хр диффузное заболевание печени(конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их функц недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образ структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.

Классификация. 1. По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.

2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) - размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный.

3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.

4. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный.

5. По состоянию портального кровотока: с портальной гипертензией, без портальной гипертензии.

6. По фазе заболевания: активный, неактивный.

7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.

Этиология. вирус гепатита В, С. хр интоксикац, наследствен наруш метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия). обструкция венозн оттока в системе нижней полой вены, хр недостаточность кровообращения, паразит заболевания.

Патогенез Некроз гепатоцитов – разрастание соед ткани – патологич шунтирование крови – ишимия гепатоцитов – некроз гепатоцитов Портальная гипертензия - портокавальное шунтирование, формирование асцита, спленомегалия, нарушений основных функций печени. Спленомегалии - застой крови, разраст соед ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: кот проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией). Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии, недостат инактивации ряда биол активных веществ (альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия.

Клиникас-мы: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма. Определяющим клиническим синдромом для всех форм цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его клиническими проявлениями являются метеоризм, ↓аппетита, тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в последующем - в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

3.ХПН-конечн стад прогрессир пораж почек.

Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц поч (хр пиелонефр, интерстиц нефр, радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ, гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз, гиперкальцемия), аномалии разв поч (гипоплазия почек, поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН;

Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл азот шлаков, задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар водно-электр равн(полиур, никтур и изогипостенур (отн плотн1008-1012)сниж конц спос. Азотемич уремия – сост, при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр;

^ Клиника хронич уремии разв постеп, ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота, боли, кожный зуд. ССС - АГ. Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья до серд астмы, отека легких ( уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты. Rg остеопороз, остеомаляция. Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л.2 ст: 0,45-0,88.3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55 от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.

Леч:Корр ацидоза - натр бикарб. При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап.

Клин ХПН: сух кожа с расчесами ( зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат, мыш слаб, местн либо общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз, почечн подагра, деформ артроз). измен ЦНС, ССС, орг дых и ЖКТ: энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит, фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит.

Осмотр: запах аммиака из рта, кожа бледно-желт ( анемии и зад урохромов), электролит нар гипоКемия (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор , желуд экстрасист, изм жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез, брадикард, серд блокады до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн, сниж амплР и R), гипоNaиемии (резк слаб, сух слиз, сниж тург, потеря веся, тахикард, гипотон, рвота); в кря нейтр лейкоцитоз, гипорег анем, тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

Билет10

^ 1.Инфаркт миокарда. КЛАССИФ. По периоду: а)острейший (3-6ч, некроз,ЭКГ-) б)острый (10-16сут,некроз +,«кошачья спинка») в)подостр. (1,5-2мес) г)рубцевание (3-6мес,патол.зубец Q).

Осложнен/неосложнен.

По глубине:Q+/Q-.По локализ: 1.задняя стенка(III,AVF) 2.перегородка(V3) 3.боков.стенка(V5V6) 4.верхушка(V4) 5.передняя стенка(V1V2) болевой (ангинозный) вариант – типичный.

Атипичные формы инфаркта миокарда.

1.астматический вариант,  протекающий по типу сердечной астмы или отека легких: наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с ИБС приступа сердечной астмы всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания.

^ 2.Абдоминальный вариант  возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота).

3.Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии.  Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

4.Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения  обычно  имеет преходящий характер.

^ 5.бессимптомный инфаркт миокарда, проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью(впоследствии по данным ЭКГ).

Клиника. Болевой с-м: существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью; большей продолжительностью (более 30 мин); отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина; более распространенной областью локализации боли; более широкой зоной иррадиации боли.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

Похожие:

1. Нейроциркуляторная дистония iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
1. Нейроциркуляторная дистония iconНовый взгляд на известные заболевания
Это к примеру такие диагнозы как остеохондроз,невралгии,вегето-сосудистая дистония,ишиас,рассеянный склероз и другие
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница