Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства


Скачать 405.56 Kb.
НазваниеЗаболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства
страница3/4
Дата публикации06.04.2013
Размер405.56 Kb.
ТипЛекция
userdocs.ru > Медицина > Лекция
1   2   3   4

МИГРЕНЬ

Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно де­терминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически по­вторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы.

Частота мигрени в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин. Актуальность изучения этой проблемы обусловлена не только значитель­ным распространением мигрени в молодом возрасте, но и тяжестью пароксизмальных проявлений.

Описание мигрени встречается в работах врачей XVI - XVIII столетий, хотя наиболее полные сведения были пред­ставлены во второй половине прошлого века. Отмечается наследственный характер мигрени. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В реализации заболева­ния, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет зна­чительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.

Патогенез. Патогенез заболевания сложен и пока окончательно не выяснен. Однако несомненно то, что при мигрени имеется особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебраль­ных и периферических сосудов. Центр тяжести этих рас­стройств находится в экстра- и интракраниальных сосудах головы. Пик вазомоторных нарушений представлен присту­пом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа миг­рени обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени.

Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артерии - менингеальных, височных, затылочных. В сле­дующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения свя­зываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и ра­диоизотопного исследований больных во время приступа мигрени.

В генезе приступа определенную роль играет также дру­гой механизм - расширение артериовенозных анастомозов с признаками шунтирования и “обкрадывания” капиллярной сети.

В патогенезе мигрени существенная роль отводится на­рушению обмена ряда биологически активных веществ, прежде всего серотонина, чрезмерное высвобождение кото­рого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем вследствие интенсивного выве­дения серотонина почками содержание его в крови снижа­ется, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием вве­дения экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом пре­паратов, обладающих антисеротониновым действием, что подтверждено ангиографически. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина. В связи с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тира­мина, вытесняющего норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способ­ствующим фактором является функциональная недостаточ­ность определенных сосудистых участков мозга. В следую­щей фазе возникает угнетение функций симпатической си­стемы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракра­ниальных сосудов. Болевой механизм включает в себя выброс нейрокинина - субстанции Р, обладающей подав­ляющим действием на антиалгогенную систему эндорфинов. В то же время некоторые исследователи рассматривают повышение содержания норадреналина в крови перед при­ступом мигрени как проявление дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Возможно, к мигрени также приложима концепция денервационной сверхчувствительности, возникающей вследствие конституциональной хронической недостаточ­ности моноаминов - серотонина и норадреналина. При этом мигренозный криз можно рассматривать как чрез­мерный ответ на временное повышение содержания этих веществ в крови.

Имеются также указания на повышение содержания гистамина и ацетилхолина в крови во время приступа мигрени. Доказано увеличение содержания хининов в стенках арте­рий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, высвобождающиеся в начале мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одно­временно увеличивается чувствительность к алгогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чув­ствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенную роль играют простагландины.

В последнее время предложена принципиально иная концепция мигрени, имеющая клиническое и эксперимен­тальное подтверждение, которая связывает начало присту­па с нейрофизиологическим механизмом - распространя­ющейся корковой депрессией Лео. Последняя возникает в связи с тем, что при мигрени нарушен нейронально-глиальный обмен глутамата, уровень которого при мигрени повышается в крови, особено к началу криза.

Большое внимание привлекли исследования, показав­шие, что мозговые артерии иннервируются не только веге­тативными волокнами, но и волокнами тройничного нерва. И хотя причины стимуляции тригеминоваскулярной систе­мы при головных болях пока неясны, участие этого меха­низма в развитии мигренозных приступов несомненно.

Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом (“мен­струальная мигрень”), в последние годы проведены иссле­дования содержания прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Об­наружена зависимость мигренозного приступа от снижения количества в крови прогестерона и повышения содержания эстрадиола.

^ Клиника и диагностика. Заболеваие у большинства больных начинается в пубертатном периоде. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ.

Согласно Международной классификации головных бо­лей, черепных невралгий и лицевых болей (1981 г.), вы­деляют следующие основные формы мигрени:

мигрень без ауры (простая форма)

мигрень с аурой (классическая форма мигрени)

мигрень с типичной аурой

мигрень с длительной аурой

семейная гемиплегическая мигрень

базилярная мигрень

мигрень с аурой без головной боли

мигрень с остро возникающей аурой

офтальмоплегическая мигрень

ретинальная мигрень

детские периодически возникающие синдромы,

которые могут предшествовать мигрени или сопровождать ее

Осложнения мигрени:

мигренозный статус

мигренозный инфаркт

Группа детских периодических синдромов, предшеству­ющих мигрени или сопровождающих ее клинически, наи­менее определенна. Она включает весьма гетерогенные на­рушения - боли в животе (абдоминальная мигрень), пе­риодическую рвоту, приступы головокружения, преходящую гемиплегию с поочередным развитием пареза или паралича конечностей справа или слева. Эти двигательные расстройства возникают в возрасте до полутора лет и сопровождаются другими психоневрологическими нарушениями. На наш взгляд, их принадлежность к мигрени достаточно сомни­тельна. Осложнениями мигрени являются мигренозный ста­тус. Это затянувшийся приступ мигрени, продолжающийся, несмотря на лечение, без перерыва или с короткими пере­рывами более 72 ч, и мигренозный ишемический инфаркт мозга. Он проявляется теми или иными характерными для ауры симптомами, не подвергающимися полному обратному развитию в течение 7 дней. При этом КТ подтверждает наличие ишемического инфаркта мозга. Согласно рекомен­дациям Международной лиги по головной боли, диагноз мигрени должен основываться на наличии большинства из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли, пульсирующий ее характер, умеренная или тяжелая интенсивность боли, усиление ее под влиянием обычной психической активности, тошнота и (или) рвота, фото-и(или) фонофобии, отсутствие органических заболеваний мозга по данным клинического и параклинического методов исследований. К этому следует добавить начало заболевания в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте, хорошее самочувствие в паузах между приступами, указа­ние на семейно-наследственный характер заболевания. Те­чение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 раз в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может быть регредиентное течение - мигренозные паро­ксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода. У неко­торых больных наблюдается постепенное учащение присту­пов, вызывающее ту или иную степень социальной дезадаптации.

Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), ло­кализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы. Значительно реже болит вся голова (голокрания) или наблюдается чередование сторон локализа­ции приступов. Боли ощущаются преимущественно в обла­сти виска, имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Интенсивность боли различная - от умеренной до весьма значительной, трудно переносимой. Боль усиливается при физической нагрузке. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закры­тыми глазами. Нередко некоторое облегчение приносит стя­гивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, рвотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже - загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Возможны подавленное настроение, тревога, страх, тяжелые депрессии (дисфреническая мигрень).

Возникновению приступа мигрени могут предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апа­тия, снижение работоспособности, сонливость, реже - воз­буждение.

Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или двигательные нарушения. Аура, как правило, харак­теризуется значительным постоянством клинической кар­тины у одного и того же больного. Офтальмическая аура - гомонимные зрительные нарушения - зигзаги, искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой. Гемипарестетическая аура - парестезии или ощущение онемения, воз­никающее локально и распространяющееся медленно на большую или меньшую часть одной стороны тела. Пара­литическая аура характеризуется односторонней слабо­стью, афатическая - речевыми нарушениями. Офталь-моплегическая мигрень характеризуется повторными приступами мигренозной головной боли, сочетающейся с преходящими глазодвигательными расстройствами. Эти симптомы держатся в течение часа, редко - более (миг­рень с пролонгированной аурой), обратимы. Может на­блюдаться мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень, “мигрень без мигрени”).

Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального кровотока в соответствующих зонах коры мозга или в стволе. Ретинальная мигрень представляет собой форму заболевания, при которой возникают повтор­ные приступы мононуклеарной скотомы или слепоты, для­щейся менее часа и сочетающейся с приступом мигреноз­ной головной боли. В этих случаях необходимо исключать офтальмологические заболевания и транзиторную ишемическую атаку, обусловленную эмболией в ретинальную артерию. Некоторые авторы выделяют абдоминальную мигрень, проявляющуюся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда сопровождающимися диспепсическими яв­лениями, а также вестибулярную мигрень, при которой приступы головной боли сочетаются с головокружением, неустойчивостью; походка может принимать атактический характер.

Редкой формой мигрени является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у де­вочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне основной артерии: двусторонними рас­стройствами зрения, шумом в ушах, головокружением, атак­сией, иногда потерей сознания вплоть до комы.

Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием орга­нического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и гемиплегическая.

Затяжные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией могут быть прояв­лением синдрома Толоза-Ханта. Это один из вариантов так называемой “болезненной офтальмоплегии”. Для него характерны длительные боли, локализующиеся главным об­разом внутри глазницы в течение нескольких дней или недель; поражение глазодвигательного, отводящего, блоко­вого нервов (либо одного или двух нервов), глазничной ветви тройничного, иногда поражается зрительный нерв; возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный терапевтический эффект при применении глюкокортикоидов. В основе бо­лезни - ограниченный гранулематозный артериит внут­ренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Следует под­черкнуть, что синдром Толоза-Ханта - редкое заболева­ние, значительно чаще это параселлярная опухоль. При подозрении на симптоматический характер мигренозных па­роксизмов необходимо углубленное обследование больного, прежде всего КТ, МРТ и магнитно-резонансная ангиография либо ангиография. При МРТ иногда обнаруживается про­никновение воспалительной ткани в орбиту.

Долгое время мигрень включалась в группу болезней “эпилептического круга”. В настоящее время показано, что для этого нет оснований. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании двух самостоятельных заболеваний у одного и того же больного, а в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда.

Отмечено, что оба заболевания имеют общий конституциональный предрасполагающий фактор.

^ Лечение приступа мигрени. Используют препараты 4 ос­новных классов: анальгетики, седативные и транквилиза­торы, противорвотные, производные эрготамина и другие вазоконстрикторы.

Анальгетики. Большинство анальгетиков имеют в своем составе ацетилсалициловую кислоту, парацетамол (ацетамифен) или ибупрофен. Прием более двух таблеток каждые 4 ч редко дает дополнительный обезболивающий эффект. Часто развивается психологическое привыкание к большим количествам анальгетиков, что представляет собой серьезную проблему. Кроме того, избыточное ежедневное применение анальгетиков может усиливать боль, а их от­мена сопровождается облегчением боли.

Противорвотные. Тошнота и рвота сопровожда­ется резким ухудшением всасывающей способности сли­зистой желудка, что блокирует действие принятых внутрь лекарств. Метоклопрамид (церукал, реглан) относится к эффективным противорвотным средствам, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и, кроме того, повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Для лечения рво­ты используют также метеразин и другие фенотиазины.

Предчувствуя приближение тяжелой атаки мигрени, следует принять 10 мг метоклопрамида внутрь. Если тош­нота и рвота возникают неожиданно, метоклопрамид или фенотиазины вводят парентерально, при необходимости - повторно.

Побочные реакции, характерные для всех антагонистов дофаминовых рецепторов, изредка проявляются острыми экстрапирамидными расстройствами (кривошея, спазмы мышц туловища, лица, глотки, тризмы, глазодвигательные кризы), чаще встречаются у детей и больных молодого возраста, а также при одновременном лечении препаратами фенотиазинового ряда.

Возможно применение в качестве противорвотных средств циннаризина, торекана, фенобарбитала, дифенина, антелепсина, беллоида, атропина, седуксена.

Вазоконстрикторы. Эрготамин используют для лечения головной боли почти на протяжении века. По действию на гладкие мышцы артерий - это вазоконстриктор, стимулирующий α-адренорецепторы и повышаю­щий их чувствительность к эндогенному норадреналину. Кроме того, он обладает антисеротониновым и центральным рвотным действием. Обезболивающий эффект эрготамина настолько специфичен, что препарат можно использовать в диагностике мигрени ex juvantibus.

Обычно применяют эрготамин внутрь в форме соли (эр­готамина тартрат) в сочетании с кофеином, который уси­ливает абсорбцию и является вазоконстриктором. Некоторые прописи содержат в дополнение к кофеину небольшие ко­личества фенобарбитала и алкалоидов белладонны, необхо­димых для успокоения и снижения моторики кишечника. Эрготамин следует принимать в самом начале приступа. Средняя начальная доза для взрослого составляет 1-2 мг, прием этой же дозы можно повторить через 1 ч, если боль не стихает.

Следует помнить, что при уже развившейся рвоте и желудочном стазе абсорбция препарата нарушена. Поэтому правильной тактикой в данной ситуации является парен­теральное введение 10 мг метоклопрамида и использование ректальных свечей (1-1/2 свечи) с повторением дозы по описанной выше схеме.

У пациентов, вынужденных часто принимать эрготамин в связи с повторяющимися приступами мигрени, возможно развитие эрготаминовой интоксикации, о чем больные дол­жны быть предупреждены. Препарат не следует применять при беременности, ИБС, анемии, лихорадке, заболеваниях печени и почек, тиреотоксикозе. Вазоспазм при эрготизме (умеренный) может вызвать периферическую невропатию; при сильном и длительном вазоспазме возможна ишемия конечностей. Вероятен и коронароспазм; впрочем, стено­кардия и инфаркт наблюдаются редко. Описан спазм моз­говых артерий с нарушением функции мозга. Возможно психологическое привыкание к препарату. Во избежание эрготизма не рекомендуется принимать более 4 мг эргота­мина при одной атаке или более 12 мг препарата в неделю. Для лечения вазоспазма при эрготизме используют нитропруссид натрия и другие вазодилататоры.

С меньшим эффектом, чем эрготамин, для лечения атаки мигрени применяют дигидроэрготамин. Его вводят внутривенно или внутримышечно. Внутривенно препарат вводят медленно, начальная доза составляет 0,5 мг.

Седативные препараты. Желательно использо­вать седативные средства в тех случаях, когда приступ был спровоцирован эмоциональным стрессом. Они потенцируют действие анальгетиков. Обычно при тяжелом приступе боль­ные неспособны выполнять повседневные функции, и атаку мигрени целесообразно прервать сном.

Обычно используется реланиум внутрь или внутривенно; внутримышечное введение резко снижает эффективность действия препарата.

Высокоэффективным противомигренозным средством оказался суматриптан, пероральный прием 1-2 таб­леток которого или подкожная инъекция купируют приступ мигрени у большинства больных в течение 10-15 мин.
1   2   3   4

Похожие:

Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconЧто такое Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы ?
Характерная клиническая картина складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы, дополнительных неспецифических...
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconВлияние вегетативной нервной системы на функции внутренних органов
В структуре вегетативной нервной системы выделяют симпатическую и парасимпатическую части, взаимодействующие друг с другом
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства icon1. Особенности местного и распро­страняющегося возбуждения
Влияние симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы на функции органов
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconСомато-вегетативные расстройства
Сомато-вегетативные расстройства – обязательны при депрессивном синдроме, алкогольном абстинентном синдроме, неврастении, алкогольном...
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства icon1 Понятие физиологии нервной системы основные функции центральной нервной системы
Введение в физиологию нервной системы. Электрические процессы, лежащие в основе ее деятельности
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства icon7. Вегетативная дисфункция, вегетативные кризы, клиника, неотложная...
Вегетативная дисфункция собирательное понятие, объединяющее нарушение функционирования внутренних органов и систем, вызванных расстройством...
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconПоперечный срез спинного мозга. Импрегнация азотнокислым серебром
Сviii-liii и sii-siv (т е в месте локализации ядер вегетативной нервной системы)
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconНаследственные заболевания нервной системы
Дегенеративные заболевания с преимущественным пораже­нием нервно-мышечного аппарата составляют самую зна­чительную группу среди всех...
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconЛекция № Физиология вегетативной нервной системы
Впервые понятие вегетативная нервная система было введено в 1801 г французским врачом А. Беша. Этот отдел цнс обеспечивает экстраорганную...
Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства iconСтатья расписания болезней
Повышенная психическая и физическая истощаемость, висцеро-вегетативные расстройства, нарушения сна
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница