Тиреотоксикоз. Гипертиреоз


Скачать 121.52 Kb.
НазваниеТиреотоксикоз. Гипертиреоз
Дата публикации19.04.2013
Размер121.52 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
ТИРЕОТОКСИКОЗ. ГИПЕРТИРЕОЗ.

Доц. Нестерович И. И.
Тиреотоксический синдром - полижтиологический клинико-биохимический синдром, следствие избытка тиреоидных гормонов т3 и т4 в крови и зибыточного их действия на органы и ткани.
термин "тиреотоксикоз" - не характеризует отдельную нозологическую еденицу, т. к встречается при разных заболеваниях.
гипертиреоз: определение физиологических временных состояний с гиперперфузией щитовидки. (менструации, беременность)
причины тиреотоксикоза:

  1. диффузный токсический зоб (болезнь грейвса)

  2. токсическая аденома щитовидки (бол Плюммера)

  3. многоузловой токсический зоб (бол Мерине-Ленхарт)

  4. подострый тиреоидит

  5. гипертиреоидная фаза тиреоидита Хасимото

  6. ятроогенный тиреоидный тиреотоксикоз

  7. редкие формы: а) опухоль яичника б) мтс фолликулярного рака, вырабатывающие в избытке т3, т4 в) опухоль гипофиза, с секрецией избытка ТТГ


ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (аутоиммунный токсический зоб) - аутоимунное заболевание, являющееся наиболее частой ичиной тиротоксикоза

может встречаться в любом возрасте, но чаще в 20-50 лет

женщины в 5 раз чаще чем мужчины

болезнь грейвса (перри, базедова) - многосистемное заболевание, для которого характерны 4 состояния:

  1. диффузный гиперфункционирующий зоб

  1. инфильтративная офтальмопатия

  1. претибиальная дермапатия (микседема)

  1. акропатия


Этиопатогенез:

причина не известна. установлена семейная предрасположенность т

есть связь с системой hla. считается, что появляется органозависимый клон т хелперов, которые становятся чувствительными к антигенам щж и стимулируют б лимфоциты к синтезу антител к этим аг.

при болезни грейвса выробатываются антитела к рецпторам тиреотропного гормона на поверхности тиреоидных клеток. в результате они занимают места тиреотропного гормона на его рецепторах и стимулируют функцию и рост щж.
эти ат получили название - тиреостимулирующие ат (ts-at or trs-at)
патогенез инфильтративной офтальмопатии:

образование цитотоксических лимфоцитов и цитотоксических антител, чувсвительных к рецепторам глазных мышц и ретробулбарной клетчатки.

происходит инфильтрация мышц и клетчатки, пик воспаления, увеличение в размерах - экзофтальм, диплопия (удвоение в глазах)
патогенез претибиальной микседемы:

цитотоксические антитела, направленные к претибиальной клетчатке. возможна общность в структуре рецепторов ретробульбарной и претибиальной лкетчатки, поэтому микседема с офтальмопатией часто сочетаются.
необходимо помнить, что имеет место увеличение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.
триада патогенетических нарушений:

  1. гиперметаболизм

  1. повышенная чувствительность к катехоламинам, повыш потребность в кислороде

  1. разобщение окислительного фосфорилирования


КЛИНИКА:

  1. сердцебиение, чувство перебоев

  1. раздражительность, эмоциональная лабильность

  1. повышенная утомляемость

  1. трудно сосредоточиться

  1. потливость

  1. чувство жара

  1. тремор

  1. чувство внутренней дрожи

  1. снижение толерантности к теплу

  1. у подавляющего большинства снижение массы тела при хорошем аппетите

  1. диарея (кашецеобразный стул от 2 до 5 раз в сутки) без слизи и крови

  1. одышка, особенно у пожилых


объективно:

  1. влажная кожа, теплая, эластичная

  1. тремор век, рук, языка, мб быстрая речь. гневный взгляд (с-м Репрева-Мелихова)

  1. характерно дрожание всего тела

  1. тахикардия разной степени выраженности, постоянная сохраняется даже во сне

  1. повышение сад и понижение дад

  1. громкий первый тон, сист шум

  1. у пожилыхмерцательная аритмия при тиреотоксикозе

  1. синдром слабости синусового узла


глазные симптомы:

  1. с-м Крауса - усиленный блес глаз

  1. с-м Грефе - белая полоска склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз

  1. с-м Кохера - тоже самое при взгляде вверх

  1. с-м Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей - белая полоска склеры между верхним веком и радужкой при взгляде прямо

  1. с-м Штельвага - редкое мигание

  1. с-м Боткина - мимолетное раскрытие глазной щели

  1. С-м Мебиуса - нарушение движения глазных яблок (конвергенции) при поражении мышц


5 степеней увеличения щж:

  1. ощупывается только перешеек, при осмотре не увеличена

  1. щж легко прощупывается и заметна на глаз при глотательном движении

  1. "толстая шея" - увеличенная щж видная при осмотре, конфигурация шеи не изменена

  1. зол достигает очень больших размеров. изменяется конфигурация шеи


степень 0 - щж не прощупывается и не видна.
Инфильтративная офтальмопатия

могут образовываться язвы на роговице и поражаться зрительный нерв. тяжесть течения зависит от реактивности организма

офтальмопатия =экзофтальм+офтальмоплегия
экзофтальм определяется офтальмометром Хертля.
3 степени тяжести офтальмопатии:

  1. небольшой экзофтальм и припухлость век

  1. умеренный экзофтальм с отчетливым отеком + поражение коньюктивы и глазодвиг мышц. субъективно: слезотечение, ощущение песка в глазах, боли при движении глаз, нестойкая диплопия

  1. выраженный экзофтальм. неполное закрытие глазной щели и изъязвление роговицы (кератит), стойкая диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок, признаки атрофии зрительных нервов.


Претибиальная дермопатия, микседема.

дерматопатия - уплотнение и утолщение кожи на передней поверхности голеней. невозможно собрать кожу в складку.

микседема - хар-ся плотным отеком голеней до стоп. следует диффирецнировать с рожистым воспалением, т. к гиперемирована
акропатия грейвса - отторжение ногтей и их лизис
Диагностические тесты:

  1. повышен уровень т4. общий > 154,4 нмоль/л. свободный >24 пмоль/л

  1. повышен уровень т3. общий > 2,0. свободный > 8,0

  1. ттг снижен (норма 0,5-5 нмоль/л)

  1. проба с т3 позволяет судить об автономности функции щж. в норме прием т3 приводит к подавлению секреции ттг, и, как следствие, сижению функции щж, в частности снижению величины поглощения йода 131 (125). и автономной функции щж или узла подавления величины захвата йода железой не происходит

  1. Радиологическое исследование. тест с поглащением йода 131 (125)

  1. Антитиреоидные антитела. ts-at

  1. холестерин. в сывортке снижен. связано с увеличением метаболизма.

  1. экг. синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации в виде низких волн т. редко мерцательная аритмия, признаки глж.


инструм методы исследования:

УЗИ. можно биопсию из узлов.

мрт

сканирование с йодом 131 или радиоактивным технецием (выявление функц активности узлов)

диф диагноз:

  1. невроз типа неврастении

  1. безболевой тиреоидит

  1. феохромацетома


лечение:

  1. устранение гиперфункции щж

  1. лечение инфильтративной офтальмопатии, дермопатии, акропатии.


варианты терапии: консервативное, оперативное, лечение радиоактивным йодом
^ НЕЗАВИСИМО ОТ ВЫБОРА ТЕРАПИИ НЕОБХОДИМО УСТРАНИТЬ ТИРЕОТОКСИКОЗ.
Антитиреоидные препараты:

1 гр. - тиоуроцилы: прропилтиоурацил

2 гр. - метимозол: мерказолил и карбемазол, метимозол.
-торможение ферментативной активности щж, что приводит к снижению йодирования тирозина, снижение синтеза т3, т4.

легкое иммуносупрессия

тиоуроцилы - тормозящее действие на превращение т4 в т3
начинают с больших доз: мерказолил 30 мг/сут (10 по 3) до достижения эутиреоза (в среднем 4-10 недель)

поддерживающая доза: 5-15 мг/сут.
критерии эффективности: нормализация гормонов, отсутствие клиники.

длительность 1-2 года.
осложнения:

кожные высыпания (5%) купируются антигистаминами

редко - холестаз, желтуха, артралгии. прекращение лечения

очень редко - агранулоцитоз (боли в горле, лихорадка, лейкопения, рочти полное отсутсвие гранулоцитов) - необходимо исследовать лейкоциты и формулу 1 р в 10 дней в начале лечения.

лечение агранулоцитоза: аб, карбонат лития 0,3 г 3 р/день. иногда глюкокортикоиды.
др лек препараты:

бб НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ (анаприлин, пропранолол, обзидан)

20-40 мг/сут, вместе с антигормон терапией.
Неорганический йод - тормозит протеолитические ферменты, что уменьшает поступление в кровь т3 и т4. показания: тяжелый тиреотоксикоз, подготовка к хир лечению, тиреотоксич криз.

используют раствор люголя по 30-40 капель трижды в день.

побочные эффекты: гиперсаливация, гикомастия, потливость
витами б1
радиокативный йод: в возрасте старше 30 лет.

противопоказания: беременные, агранулоцитоз в анамнезе, меньше 30 лет
Хир лечение:

  1. наличие большого зоба

  1. не наступает ремиссия при длит терапии

  1. развитие аллергии и агранулоцитоза

  1. дети и подростки, когда нет условий для длит консервативной терапии


обязательное условие: предварительное устранение тиреотоксикоза
лечение офтальмопатии:

глюкокортикоиды. преднихолон 80-120 мг/день. две недели с последующей постепенной отменой. при неэффективности терапии - лучевая терапия
претибиальная микседема: то же самое
ГИПОТИРЕОЗ.

-полиэтиологичный синдрмо в свледствии гипофункции щитовидной железы, проявляется снижением синтеза т4, т3, недостатком действия на органы и ткани.
в зависимости от причины:

  1. первичный (95%) - тиреогенный.

  1. вторчный - гипофизарный

  1. третичный - гипоталамический


Первичный гипотиреоз:

  1. тиреопривный гипотиреоз - после оперативного лечения, лечения радиоактивным йодом

  1. исход аутоиммуных тиреоидитов. -аутоиммунный гипотиреоз, тиреоидит хасимото

  1. зобогенный гипотиреоз - исход диффузного или диффузно-узлового нетоксического зоба (недостаток йода или врожденный дефект в синтезе тиреотропных гормнов)

  1. врожденная гиперплазия щж

  1. лекарственный гипотиреоз


КЛИНИКА:

слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, головные боли, зябкость, плохая переносимость холода, сухость кожи, боли в суставах и мышцах, запоры, осиплость голоса, отеки, одышка, депрессия
при осмотре: амимичное лицо, медленная речь, медленные движения, ломкие волосы и ногти. при прогрессировании болезни - развиваются плотные отеки на лице, тыльной поверхности кистей, стоп, надключичных ямках. не образуются ямки при надавливании.
ссс: брадикардия, снижение сад и повышение дад

может быть жилкость в полостях. в т. ч и в перикарде - перикардит.
Часто гипотиреоз протекает субклинически.
диагност тесты: т4 и т3 снижены, ттг повышен, снижен захват йода железой

уровень хс повышен. мб анемия.
Лечение:

заместительная гормонотерапия.

L- тироксин. 1 р/день с небольших доз 0,025-0,05 мг/сут с увеличением до 0,15-0,2 мг/сут. пожилым особенно с ибс дозу меньше.

пожилым лучше назначать т3.

Похожие:

Тиреотоксикоз. Гипертиреоз iconУчебные цели занятия №5
«Йододефицитные заболевания щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Клинические формы. Диагностика и лечение»
Тиреотоксикоз. Гипертиреоз iconУчебные цели занятия №5
«Йододефицитные заболевания щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Клинические формы. Диагностика и лечение»
Тиреотоксикоз. Гипертиреоз iconИнсулиновая система передача инсулинового сигнала через белки-субстраты...
...
Тиреотоксикоз. Гипертиреоз iconМетодическая разработка практического занятия для студентов ІV курса...
Практического занятия для студентов ІV курса медицинского факультета высших учебных заведений ІІІ-ІV уровней аккредитации по специальности...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница