А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи


НазваниеА. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи
страница5/25
Дата публикации17.03.2013
Размер3.83 Mb.
ТипРуководство
userdocs.ru > Медицина > Руководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
ПАТОГЕНЕЗ

Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма челове­ка и условиями внешней среды, которые могут способство­вать заражению и влиять на течение болезни.

Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, во­лос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.

Патогенная активность одного и того же гриба динамич­на; ее определяют условия жизни и особенности питания. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, зара­зительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в оча­гах бывших поражений.

Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности дерматофитов связывают обострение воспали­тельных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное распространение гриба и сенсибилизацию организ­ма больного, проявляющуюся различными неспецифически­ми диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.

Вирулентность патогенных дерматофитов также различ­на. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одно­го и того же гриба. Так, например, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптирован к жизни у животных, у че­ловека вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом, является причиной поверхностных, слабо выра­женных воспалительных поражений кожи. Так же как и па­тогенная активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и эксперимен­тальных условиях под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных ус­ловиях существования дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах становятся более активными, инкубаци­онный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов (температурных воздействий, дезинфици­рующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствую­щей микробной флоры), а также при пассажах через невос­приимчивый организм.

Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулент­ностью и контагиозностью. Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и го­ды; дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе, увлажненном песке, гравии и т. п.

Отчетливой и более стойкой патогенностью обладают грибы родов Trichophyton и Microsporum; некоторые из них отличаются выраженной вирулентностью и вызывают ост­рые по течению и разнообразные по клиническим проявле­ниям заболевания; эти грибы отличаются высокой жизнеспо­собностью, легко приспосабливаются к человеческому и жи­вотному организму и обладают большой контагиозностью. Патогенность других дерматофитов, например, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale может быть выражена очень слабо и по своим свойствам они могут приближаться к сапрофитам. Эти грибы годами паразитируют на коже че­ловека, вызывая стертые формы микозов, и плохо поддаются различным лечебным воздействиям. Некоторые здоровые люди могут быть асимптомными носителями патогенных дерматофитов, являясь важными источниками заражения окружающих здоровых людей.

Особенностью дерматофитов является их дерматотропизм и способность вызывать поражения преимущественно рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей. Дерматотропизм патогенных дерматофитов определяется их эволюцией в процессе многовекового паразитирования на покровах чело­века и животных. У дерматофитов отмечается выраженная кератолитическая и липолитическая активность, позволяю­щая им успешно использовать белки кератина в качестве питательного материала. Дерматотропизм отчетливо выявляет­ся при экспериментальном заражении животных патогенными дерматофитами. При всех видах заражения заболевание всегда развивается в коже, а не в других органах. Так, при внутривенном заражении травма кожи (скарификация) спо­собствует быстрому развитию воспалительного процесса именно в коже. Паразитированию грибов в поверхностных слоях кожи и ее придатках благоприятствует также имею­щееся здесь большое количество кислорода и подходящая, более низкая (25 - 30 °С) по сравнению с внутренними органами температура [Кашкин П. Н., 1950].

Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к разным типам кератина. Trichophyton rubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти; Epidermophyton floccosum редко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенно­сти зависят от различий в типах кератина или от способно­сти грибов по-разному утилизировать продукты распада ке­ратина.

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период рос­та гриба с последующей рефракторной стадией и период об­ратного развития, процесса.

Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у раз­ных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инку­бационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием.

Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5 - 7 дней, при трихофитии – несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, - от 3 до 5 дней и более.

Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к раз­витию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном ис­следовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через не­сколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носи­тели грибковой инфекции выявляются, например, в 5 - 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по мико­зам волосистой части головы (микроспории, трихофитии).

Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвисто­го мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямо­угольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется дву­мя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превы­шает скорость размножения гриба, может наступить элими­нация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная актив­ность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже уве­личиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольце­видную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количе­стве. При хроническом течении микозов защитная воспали­тельная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гри­ба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.

При внедрении в волосяной фолликул гриб также про­растает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция ко­торого в волосе протекает по-разному.

Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий бы­стро развивается и распадается на споры; волос приобрета­ет сходство с «мешком, заполненным орехами».

Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпа­ми развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружа­ет волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.

Возбудитель фавуса отличается более медленным разви­тием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую че­шуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не за­полняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образу­ются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые пред­ставляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия.

Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепен­но заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распада­ется на споры, тесными рядами заполняя волос.

Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и сво­бодной части. При микроспории и трихофитии волосы обла­мываются, отчего эти заболевания получили название стригу­щий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине воло­са, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изме­нен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.

Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень мед­ленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые перифери­ческие нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.

Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что ре­зервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распростране­нием инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.

Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил ор­ганизма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защи­ты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится прежде всего нормальная физиоло­гическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежден­ная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.

Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Посто­янное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе зара­жение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых лю­дей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда фер­ментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем сте­пень выраженности клинических проявлений болезни, в част­ности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тя­желее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.

Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.

Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу па­тогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размно­жения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размноже­ния грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которы­ми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страда­ющих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полово­го созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предпри­няты попытки использовать низшие жирные кислоты в фор­ме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтвержде­ния гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены дан­ные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.

К естественным неиммунным механизмам защиты орга­низма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор об­наруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через по­врежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин за­держивает развитие грибов за счет связывания железа, кото­рое необходимо грибам для размножения.

Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтвержда­ется в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпи­дермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низ­ким содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфек­ция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может при­обретать распространенный гранулематозный характер.

У некоторых больных микозами в сыворотке крови вы­явлен также 2-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем са­мым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибко­вой инфекции в кожу.

Результаты клинических наблюдений и эксперименталь­ных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья им­мунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоров­ления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.

Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят су­щественные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболе­ваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успе­хом используются для выявления сенсибилизации у боль­ных различными микозами.

Выраженность иммунобиологических изменений в орга­низме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.

Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выражен­ным изменениям иммунной системы, тогда как медленно рас­тущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные меха­низмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, раз­вивается приобретенная невосприимчивость к новому зара­жению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспали­тельную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими живот­ными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, имму­нитет развивается в основном к грибам, тождественным воз­будителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому зара­жению возникает на местах перенесенной грибковой инфек­ции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаго­вый характер.

У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выраже­ны значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях за­щитные иммунные реакции не в состоянии полностью унич­тожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.

Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кож­ные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющие через 20 мин после введения антигена и свиде­тельствующиеся о напряженности гуморального иммуните­та. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточ­ного иммунитета.

В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается тера­пии. Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения на­блюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие за­болевания организма, снижающие сопротивляемость к гриб­ковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболева­ния органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

Имеются достаточно убедительные данные о том, что гу­моральный иммунитет не играет существенной роли в защи­те организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и свя­зывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют груп­повой характер и не являются строго специфическими: по­ложительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых гри­бов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать так­же положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами меж­клеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Послед­ним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.

Основную роль в защите организма от патогенных гри­бов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реак­ции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реак­ции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на ко­же. Между степенью напряженности клеточного иммуните­та и характером воспалительной реакции существует опреде­ленная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются поло­жительными в течение длительного времени после выздоров­ления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.

Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale возникающий на коже микоз характеризуется слабо выра­женной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после зара­жения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах пора­жения стихает и наступает спонтанное разрешение проявле­ний микоза. При повторном инфицировании этого же паци­ента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения про­исходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенси­билизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммуни­тета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.

Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, ве­роятнее всего, развиваются следующим образом [Jones и соавт., 1974]: при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через рого­вой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее дей­ствие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое дей­ствие на грибы, поэтому описанный выше защитный меха­низм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном иссле­довании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономер­ность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не ис­ключается также, что сенсибилизированные лимфоциты ока­зывают прямое губительное действие на дерматофиты, воз­можно, за счет лимфокинов.

Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в за­щите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммуно­дефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

^ Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы при­водят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложне­ниями и выявляемой различными аллергическими реакция­ми. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллер­гические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпа­ний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм ми­козов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сен­сибилизации организма. Непосредственной причиной их воз­никновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их рас­пада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов пораже­ния, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после де­сенсибилизации .

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном орга­низме [Кашкин П. Н., 1950].

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25

Похожие:

А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconА. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи
...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconМинский Государственный Медицинский Колледж Гнойничковые заболевания...
Пиодермии (гнойничковые заболевания кожи) представляют собой группу дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи и...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconВедической
Перевод: А. Спирова, А. Родионов Редакция: А. Дубинина, А. Родионов Верстка: О. Бондарева
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconГрибковые заболевания. Чесотка
Введение: отразить эпидобстановку по заболеваемости трихомикозами в рб и в Гродненской области за последний период
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconМасло тополино-осиновое
Орви, герпес, цитомегаловирусная инфекция, вирусные, бактериальные, грибковые заболевания: -лор-органов (фронтит, ринит, фарингит,...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconТесты по теме «Гнойные заболевания кожи, подкожной основы: фурункул,...
Укажите заболевание, которое характеризуется отеком кожи и подкожной основы округлой формы, с зудящим узелком или геморрагической...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи icon102. Антисептики ароматиче­ского и алифатического ряда. А. Органические соединения
Водные р-ры фенола применяют в кач-ве дезинф ср-ва. Салол при забол-ях кишечника, желчных протоков, мочевых пу­тей. Резорцин (мазь)...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconСтанислав Васильевич Родионов Камень Родионов Станислав Васильевич Камень
Долгое дело", "Запоздалые истины", "Вторая сущность" и другие. По двум повестям поставлены известные телефильмы "Криминальный талант"...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconПлан клиничнской истории болезни по гинекологии
Общее развитие. Перенесенного заболевания, в том числе гинекологического заболевания. Наследственные заболевания. Онкологические...
А. Н. Родионов Грибковые заболевания кожи iconНарыв, гнойник ограниченное гнойное воспаление ткани с образованием...
Если это случается, могут возникнуть такие заболевания, как перитонит, гнойный плеврит и т д. При прорыве абсцесса на поверхность...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница