Фармакотерапия острой боли


НазваниеФармакотерапия острой боли
страница4/15
Дата публикации24.03.2013
Размер2.52 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Медицина > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
ГЛАВА 2
^ НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И ДРУГИЕ НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛГЕТИКИ В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОЙ БОЛИ
До недавнего времени применение неопиоидных аналгетиков ограничивалось их назначением при слабых или сред­них болях различного происхождения. Умеренная аналгетическая активность, отсутствие парентеральных форм (преж­де всего внутривенных) заметно ограничивали возможность их применения в интенсивной терапии, неотложной помощи. В то же время хорошо известны недостатки опиоидов, широ­ко применяемых врачами при умеренных или сильных болях по стандартной схеме обезболивания — "по показаниям" или "при болях" (К. Perttunen, E. Kalso, J. Heinonen, et al., 1992).

После обширных внутриполостных хирургических вмеша­тельств для достижения адекватного обезболивания нередко требуется использование опиоидов в дозах, вызывающих вы­раженный седативный эффект, угнетение дыхания, тошноту, рвоту, парез ЖКТ, дисфункцию желче- и мочевыводящих путей. Это негативно сказывается на состоянии оперированных боль­ных, затрудняет их активизацию, способствует развитию рес­пираторных, тромбоэмболических и других осложнений. Таким образом врач, назначая тот или иной опиоидный аналгетик и желая избежать побочных эффектов, ограничивает суточную дозу препарата, что в большинстве случаев служит причиной неадекватного обезболивания. Двойственность положения заставляет клиницистов применять дополнительно препараты других лекарственных групп, способных потенцировать обез­боливающий эффект опиоидов. Важным аспектом при этом является возможность снижения дозы опиоидов. Наиболее па­тогенетически обоснованном при этом является применение аналгетиков с противовоспалительным действием.

Хирургическое вмешательство вызывает механическую боль и повреждние тканей в месте разреза. Медиаторы (серотонин, цитокины, субстанция Р, лейкотриены, простагландины), выделяющиеся в месте повреждения, стимулируют полимодальные ноцицепторы, которые, в свою очередь, вновь усиливают их выделение, снижая, таким образом, по­рог болевой чувствительности (первичная гипералгезия). Местный отек ткани, вследствие нарушения проницаемости капилляров, под воздействием гистамина, брадикинина усиливает сенситизацию рецепторов (вторичная гипералге­зия). Простагландины увеличивают проницаемость капилля­ров и чувствительность ноцицепторов настолько, что даже невредные в норме стимулы, например давление, вызывают возбуждение. В этой связи очевиден интерес клиницистов, проявляемый к аналгетикам, которые опосредуют обезбо­ливающий эффект, минуя опиоидные рецепторы (R.N. Sbedevaetal., 1994; C.Aurilio, 1997, R. Krumpholz, 1997,M.L Maddalena, 1997).

Наиболее значительной среди неопиоидных аналгетиков является группа нестероидных противовоспалительных пре­паратов (НПВП), представители которой уже более 100 лет применяются в медицине. Все они в той или иной степени об­ладают противовоспалительным, жаропонижающим, аналгетическим действиями. НПВП угнетают метаболизм арахидоновой кислоты в поврежденных клетках, действуя через циклооксигеназу - фермент, участвующий в синтезе простагландинов и близких ему веществ.

Циклооксигеназа-1 преимущественно регулирует клеточ­ный гомеостаз, в то время как циклооксигеназа-2 действует при повреждениях, травме, воспалении. НПВП в различной степени блокируют в тканях изоферменты. Например, аспи­рин необратимо угнетает циклооксигеназу тромбоцитов на весь период их жизни от 8 до 11 дней. В основном представи­тели данной группы обладают слабой или умеренной эффек­тивностью и при болях сильной интенсивности в виде моно­терапии применяются редко. В таких случаях они рассматри­ваются как вспомогательные препараты (Н.А. Осипова, 1994). Тем не менее значительное снижение (на 20-60%) потребления опиоидных аналгетиков (опиоидсберегающий эффект) с одновременным улучшением качества обезболи­вания после различных хирургических вмешательств отмеча­ют многие авторы (J.W. Burns, 1991; Н. Kehlet, L.E. Mather, 1992; A.F. Merry 1992; К. Perttunen, 1992). Сочетанное приме­нение опиоидов и представителей НПВП имеет ряд преимуществ: К. Perttunen et al. (1992) отмечают после торакальных операций улучшение функции внешнего дыхания (менее зна­чительные подъемы раСО2, больше ЖЕЛ); R.K. Parker, et al. (1994) указывают на более быстрое восстановление мотори-ки ЖКТ у пациентов, оперированных в эпигастральной обла­сти.

Исследования патофизиологических механизмов форми­рования болевого импульса, успехи фармакологии за по­следние три десятилетия привели к созданию новых пред­ставителей группы НПВП в различных лекарственных фор­мах, в том числе для внутривенного введения, обладающих сильной аналгетической активностью. Этим можно объяс­нить возросший интерес клиницистов к группе НПВП как к аналгетикам, действие которых эффективно у пациентов с острой, в том числе послеоперационной болью (Н.А. Осипова, 1994; Р.Н. Лебедева, 1995, 1997; М.Т. Buckley et al., 1990; R.N. Lebedeva, V.V. Nikoda, 1994). Такие препараты, как лорноксикам, кетопрофен, кеторолак имеют внутривенную ле­карственную форму и используются как в терапии острой бо­ли, так и для "упреждающей" аналгезии (pre-emptive) перед операцией.

"Упреждающая" аналгезия в последние время рассматри­вается в качестве перспективного направления в предотвра­щении возникновения послеоперационной боли. Предпо­сылкой для данной концепции послужили работы Bach et а1.(1988), в которых показано, что предоперационное лече­ние боли (эпируральная блокада) предотвращает возникно­вение фантомной боли конечности. Несколько позднее T.L. Yaksh и S.E. Abram (1993) суммировали имеющиеся дан­ные нейрофизиологических исследований, представив описание механизмов, объясняющих данный феномен. Суть их в формировании длительных и стойких изменений ЦНС, ре­зультатом которых рассматривается развитие гипералгезии, проявляющейся в виде нейрогенного болевого синдро­ма (фантомного, послеоперационного). В настоящее время эффективность аналгетиков в отношении "адекватности" уп­реждающей аналгезии активно изучается, и результаты та­ких исследований регулярно обсуждаются на международ­ных конгрессах, посвященных изучению проблем боли и обезболивания.

^ Кеторолак трометамин, заметно выделяющийся в дан­ной группе своей аналгетической активностью, является про­изводным пирролопиррола, новой а-замещенной арилуксусной кислоты, структурно близкой к препаратам типа тол-метина и зомиперака (М.Т. Buckley et al., 1990). Основа меха­низма аналгетического и противовоспалительного действия — угнетение синтеза простагландинов в травматизированных тканях. Кеторолак, ингибируя циклооксигеназу, препят­ствует образованию медиаторов боли, таких как брадикинин, гистамин, субстанция Р и др. Он не связывается с опиоидными рецепторами. При введении его добровольцам симпто­мов "отмены" не возникает (М. Lopez, et al.,1987; W.H. Rooks, 1990). В настоящее время кеторолак активно изучается во всем мире на предмет безопасности его применения в кли­нической практике у пациентов с болевым синдромом раз­личной этиологии. Достаточно сказать, что результаты при­менения кеторолака были представлены и активно обсуждались на V-VIII международных конгрессах по изучению боли.

Фармакологическая активность кеторолака установлена с помощью ряда хорошо известных моделей болевого синд­рома у животных: в пробе с фенилхиноновым болевым синд­ромом у мышей (аналгетическя активность аспирина принята за 1, относительная активность для кеторолака составила 350, для напроксена — 7, для индометацина — 60. В пробе сгибания воспаленной лапы у крыс кеторолак показал в 800 раз большую активность, чем аспирин (W.H. Rooks, et al., 1982). По данным тех же авторов, противовоспалительная ак­тивность кеторолака в 36 раз превышает активность фенил-бутазона, примерно в 2 раза — индометацина и в 3 ра­за — напроксена. Антипиретическая активность кеторолака в 20 раз превышает активность аспирина (снижение лихорадки при дрожжевой инфекции у крыс) (М.Т. Buckley,et al 1990).

Фармакокинетика. Кеторолак быстро абсорбируется в желудочно-кишечном тракте, его максимальная концентрация в плазме при приеме per os отмечается на 30-40 мин, при вну­тримышечной инъекции — на 45-50 мин. (С. Montoya-Iraheta et al., 1986; D. Jung et al, 1989). У человека кеторолак не под­вергается существенному пресистемному метаболизму. По данным E.J. Mroszczak et al. (1987), его биодоступность со­ставляет 81%, в то время как в другом исследовании на 15 добровольцах она приближалась к 100% (D. Jung, et al., 1988). Прием пищи снижает скорость, но не влияет на сте­пень абсорбции (S.S. Bloomfield, et al., 1986). Фармакокине­тика кеторолака имеет линейный характер при приеме внутрь, внутримышечном и внутривенном введении. Кумуля­ции препарата после многократного введения кеторолака не наблюдается (М.Т. Buckley, et al., 1990).

Кеторолак почти полностью связывается с белками плаз­мы. У здоровых лиц объем распределения кеторолака состав­ляет 0,17-0,25 л/кг (D. Jung et. al., 1988; E.J. Mroszczak, et al., 1987). Основной путь метаболизма у человека - конъюгация с глюкуроновой кислотой. Побочный путь метаболизма пред­ставлен парагидроксилированием. Конъюгаты глюкуроновой кислоты определяются в моче, но не в плазме (E.J. Mroszczak, et al., 1987). Клиеренс плазмы — 0,021-0,037 л/час/кг (С. Montoya-Iraheta, et al., 1986; J.J. Martinez et al., 1987). Пе­риод полувыведения для кеторолака составляет 4-6 час. При различных способах применения 90% выводится с мочой, 10% — с калом (E.J. Mroszczak et al., 1987). При этом 58% вы­водится в неизмененнном виде, в виде Р-гидроксикеторолака — 11%, в виде полярных метаболитов — 31% (F.H. Sarnquist et al., 1981). В исследовании С. Montoya-Iraheta et al. (1986) у лиц старческого возраста (средний возраст 72,3 года) период по­лувыведения увеличивался на 32-58%, в среднем до 6,21 час после приема внутрь 10 мг кеторолака и до 7 часов после вну­тримышечного введения 30 мг препарата. Таким образом у пациентов пожилого возраста суточная доза кеторолака должна быть уменьшена.

У больных с почечной недостаточностью выведение кето­ролака замедлено, поскольку препарат выводится преиму­щественно с мочой. По данным А.Р. Martinez et al. (1987), ис­следовавших фармакокинетику у 16 здоровых добровольцев и у 10 пациентов с почечной недостаточностью (уровень креатинина плазмы в пределах 1,5-5,0 мг/%), при приеме кето­ролака внутрь достоверно снижался его плазменный клиренс до 0,019 л/час/кг против 0,033 л/час/кг у здоровых, уве­личивалось время полувыведения до 9,91 против 5,0 час со­ответственно. Подобные изменения наблюдались и при вну­тримышечном введении 30 мг кеторолака. Связывание кето­ролака с белками плазмы у больных с почечной недостаточ­ностью снижено, что приводит к повышению концентрации несвязанного кеторолака. Таким образом назначение суточ­ной дозы кеторолака больным с почечной недостаточностью следует снизить до 60 мг, и при этом требуется контроль креатинина плазмы крови.

Влияние печеночной патологии на фармакокинетику кето­ролака изучено недостаточно, хотя имеются достоверные из­менения в фармакокинетических параметрах аналгетика у лиц с алкогольным циррозом печени (L.J. Pages, et al., 1987).

Среднее соотношение концентрации кеторолака в плазме матери и плода составляет 0,116, что может повышать риск возникновения дисфункции гемостаза у плода (JJ. Walker, et at., 1988). Содержание кеторолака в грудном молоке матери невелико: вскармливаемый грудным молоком ребенок может получать от 0,16 до 0,4% суточной дозы матери. (A. Wischmk et al., 1989).

^ Влияние кеторолака на системы организма. В отличие от опиоидов кеторолак, как и другие НПВП, не влияет на цент­ральную и вегетативную нервную систему (W.H. Rooks, 1990). Кеторолак, введеный внутримышечно в дозе 30 мг, не оказы­вает существенного воздействия на психомоторные функции (навыки вождения, атаксию, внимание и т.д.) на протяжении 8 час после введения (F.S. Macdonald, et al., 1989).

Кетеролак не оказывает влияния на сердечно-сосудистую систему. В клиническом исследовании, проведенном у 20 больных во время наркоза, в отличие от внутривенного вве­дения морфина, снижающего АДср, ударный объем, ударную работу левого желудочка внутривенное введение кеторолака в дозе 10 или 90 мг существенно не влияло на данные пока­затели. Авторы приходят к заключению, что в тех клинических ситуациях, где нежелательна гипотония или где уменьшение постнагрузки не является специфической целью лечения, можно безопасно вводить кеторолак (F. Camu, etaL, 1990).

Исследования L.J. Bravo et at. (1988) показали, что, досто­верные изменения (угнетение или стимуляция) функции ды­хания после введения кеторолака отсутствуют. В двойном слепом исследовании послеоперационное увеличение рСО2 в артериальной крови было меньше у пациентов, получавших кеторолак в комбинации с морфином, чем морфин и плацебо (G.W.A. Gilies, et al., 1987). В работах по изучению "опиоид-сберегающего" эффекта кеторолака также было подтверж­дено, что его угнетающее действие на дыхание отсутствует (G.N.C. Кеппу, et al., 1990).

^ Влияние на слизистую желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Кеторолак, как и другие НПВП, может вызывать эро­зии в ЖКТ. В контролируемом эндоскопически исследовании у 4 из 5 добровольцев, получавших внутримышечно кеторолак по 90 мг 4 раза в день в течение 5 дней, обнаружили язвы антрального отдела желудка. Выявлена зависимость степени повреждения слизистой желудка от дозы кеторолака (F.L. Lanza, et al., 1987). Однако при внутримышечном назна­чении кеторолака от 10 до 30 мг 4 раза в день (клинически эффективная доза) наблюдается достоверно меньшее по­вреждение слизистой, чем при приеме внутрь аспирина по 650 мг 4 раза в день.

Таким образом, отсутствие влияния кеторолака на ЦНС, кровообращение, дыхание, моторику ЖКТ являются сущест­венными преимуществами по сравнению с отдельными опиоидными аналгетиками (промедол, омнопон).

Не менее важен вопрос влияния кеторолака на гемостаз. К.А. Conrad et al. (1988) показали, что у 26 добровольцев, по­лучавших внутримышечно кеторолак в суточной дозе 120 мг в течение 5 дней, отмечалось в среднем по группе удлинение времени кровотечения с 4,9 до 7,8 минут (р<0,005) .В других работах (J.J. Bruno et al., 1981) показано, что кеторолак сни­жает агрегацию тромбоцитов, а выраженность влияния его на время свертываемости крови сходно с другими предста­вителями группы НПВП. В исследованиях кеторолака in vivo на добровольцах авторы приходят к заключению, что он по­давляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную арахидоновой кислотой и коллагеном, но не влияет на агрегацию, стимулированную АДФ. Однако R.L. Roe et al. (1981) наблю­дали снижение агрегации тромбоцитов на 75-100% у 40 доб­ровольцев, получавших кеторолак в дозе от 2,5 до 200 мг.

В других исследованиях показано, что кеторолак в дозе 30 мг угнетает агрегацию тромбоцитов, вызванную арахидоновой кислотой и снижает синтез (ТХ) В2 и (PG)F. При этом на­блюдается корреляция между концентрацией препаратов в плазме и ингибированием синтеза (ТХ) В2 (D. Pallapies et al., 1994). В отличие от аспирина кеторолак обратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов. После его выведения из орга­низма восстанавливается нормальный гемостаз. Кеторолак удлиняет время кровотечения, но не влияет на число тромбо­цитов (R.L. Roe et al., 1981), протромбиновое время, активи­рованное частичное тромбопластиновое время (К.А. Conrad et al., 1988) и коалинцефалиновое время свертывания (К. Spowart et al., 1988). В то же время выраженность влияния кеторо­лака на время свертывания крови сходна с другими предста­вителями группы НПВП (J.J. Bruno et al., 1981).

^ Эффективность в клинике. Среди всей группы НПВП нами не случайно выбран кеторолак, который заметно выделяется своей аналгетической активностью (W.H. Rooks et al, 1982). Кеторолак обладает выраженным обезболивающим дейст­вием, которое сравнимо с сильными опиоидными аналгети­ками: морфином (J.P. Yee et al. 1986), петидином (V. Bosek R. Miguel, 1995). В ряде рандомизированных "двойных сле­пых" исследований с плацебо при внутримышечном или вну­тривенном введении у больных с умеренными и сильными болями в послеоперационном периоде кеторолак достовер­но превосходит плацебо по своей аналгетической эффектив­ности. В сравнительных исследованиях с морфином введе­ние кеторолака достоверно снижает потребность в опиоидах по сравнению с плацебо (G.W.A. Gilies, et al., 1987; R.K. Parker et al., 1994; D. Reinhartetal. 1992 ; L.B. Ready et al., 1994). Ис­следования по сравнению однократной внутримышечной инъекции кеторолака и морфина пациентам после обширных операций показали, что аналгетическая эффективность пер­вого в дозе 10 и 30 мг сравнима с 12 мг морфина и достовер­но превышает морфин в дозе 6 мг (J.P. Yee et al. 1986). При парентеральном введении кеторолак характеризуется быст­рым, сравнимым с морфином, началом действия и большей продолжительностью купирования болей. Обезболивание носит четкий дозозависимый характер.

Сравнительные исследования с многократным внутримы­шечным введением 30 мг кеторолака (324 больных), 6 и 12 мг морфина (110 и 108 больных соответственно) показали оди­наковую эффективность кеторолака и морфина в дозе 12 мг (C.R. Brown et al., 1990). Исключение из исследования в свя­зи с недостаточным обезболивающим действием для кето­ролака составило 29%, для морфина (6 и 12 мг) соответст­венно 34 и 19%. По всем использованным оценочным крите­риям (С.А. Brown et al. 1988; D.R. Stanski et al. 1990) кеторо­лак, вводимый внутримышечно в дозе 30 мг, оказался более эффективен, чем 50 и 100 мг петидина.

В мультицентрическом исследовании (5 центров) проводи­лось сравнение аналгетического эффекта кеторолака и ибупрофена в сочетании с парацетамолом. При обследовании 160 больных с умеренными и сильными послеоперационными болями кеторолак в дозе 10мг (per os) оказался эффективнее комбинации ибупрофена 400 мг и парацетамола 325 мг (M.U. Naidu et al., 1994). D.N. Thrush et al. (1993) делают вывод о том, что кеторолак может быть альтернативой морфина в схеме премедикации у пациентов перед коронарным шунтированием. В то же время имеется мнение F. Camu et al. (1992), что в тех клинических ситуациях, когда велика роль простагландина I2 в поддержании коронарного кровотока (острая недостаточность кровообращения, шок, коронарный вазоспазм) к использованию НПВП следует подходить осторожно.

R.K. Parker et al.(1994) считают, что в послеоперационном периоде, когда требуется частое использование аналгетика, целесообразно применять внутривенный путь введения кеторолака. М.В. Shirk, S. Seyse, С. Benedetti (1996), оценивая в своих исследованиях влияние кеторолака на продолжитель­ность нахождения больных после торакотомии в стационаре заключают, что комбинированное применение его с опиоидами снижает продолжительность госпитализации. В исследо­ваниях с плацебо R.K. Parker et al. (1994) показывают, что у пациенток после гистерэктомии в течение трех послеопера­ционных суток комбинация кеторолака и морфина достовер­но снижает потребление последнего, вызывает лучшее купи­рование болей, раннее восстановление перистальтики ЖКТ и улучшает качество сна. В работах W. Oosterlinck et al. (1990) показана эффективность кеторолака в купировании приступа почечной колики. У больных с раковыми заболеваниями при болях соматического и висцерального характера кеторолак при приеме внутрь (10 мг 4 раза в день) так же эффективен, как и диклофенак (50 мг 3 раза в день).

С 1992 г. нами накоплен опыт парентерального примене­ния кеторолака у больных после обширных хирургических вмешательств. Проведена сравнительная оценка обезболи­вающей эффективности кеторолака и опиоидных аналгетиков, разработаны различные методы его применения в ран­нем послеоперационном периоде: КПО кеторолаком, посто­янная инфузия кеторолака, КПО опиоидами в сочетании с плановым введением кеторолака. Кеторолак трометамин ("Торадол" Ф. Хоффманн-Ля РошЛтд., Швейцария) применя­ли у пациентов, начиная с первых суток, после операций на легких, трахее, бронхах, грудной клетке, на органах брюшной полости и магистральных сосудах.

У пациентов, которым назначали кеторолак, послеопера­ционный период характеризовался относительно благопо­лучным течением и наличием болей умеренной, сильной (очень сильной) интенсивности. Противопоказанием к на­значению кеторолака служили: осложненное течение после­операционного периода (кровотечение, шок, кома), болевой синдром слабой интенсивности, детский возраст (моложе 18 лет), непереносимость НПВП, нарушение функции почек (креатинин в сыворотке крови (1,9 мг% и более), беремен­ность, лактация, психические расстройства, неадекватное состояние, алкоголизм, наркомания,а также сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, наличие эрозивно-язвенного повреждения ЖКТ, указания в анамнезе на кровоте­чение из ЖКТ.

Сопутствующие заболевания были у 59% больных, в том числе: ИБС с постинфарктным крупноочаговым и диффуз­ным атеросклеротическим кардиосклерозом, стенокардией напряжения и покоя, гипертоническая болезнь, хронический (Дюнхит, сахарный диабет 2 типа, ожирение, синдром ночно­го апноэ, хроническая венозная недостаточность нижних ко­нечностей. Два и более сопутствующих заболевания имелись у 15% пациентов.

Мы изучали эффективность обезболивания кеторолаком в зависимости от метода его введения. Кеторолак при возник­новении болей назначали по стандартной схеме: в разовой дозе 30 мг, вводимой внутримышечно (I группа). Максималь­ная суточная доза составила 120 мг (пациентам старше 65 лет максимальная суточная доза снижалась до 60-90 мг). При отсутствиии или незначительном эффекте в течение 15-30 мин или при необходимости обезболивания после введения суточной дозы кеторолака дополнительно вводили опиоидные аналгетики (промедол 20 мг, подкожно).

У другой группы (II) больных (n=16) применяли постоянную внутривенную инфузию кеторолака со скоростью введения препарата 2,5-5 мг/час, что соответствовало введению суточ­ной дозы аналгетика 90-120 мг. При выраженном болевом син­дроме постоянная инфузия начиналась с введения болюсной дозы 10-15 мг. При недостаточной эффективности обезболи­вания дополнительно вводили промедол (20 мг, подкожно).

У всех пациентов, которым проводилось "обезболивание по показаниям", изучалось влияние кеторолака на показате­ли системной гемодинамики (АД, ЧСС), частоту дыхания, проводилась пульсоксиметрия в исходе и в течение 3 час по­сле введения препарата с использованием транспортного монитора Динамап * Плюс. Больным I группы (n=12) на фоне обезболивания кеторолаком проводилась терапия гепарином в дозе 15 тыс/сутки в связи с имевшейся у них опаснос­тью развития тромбоэмболических осложнений (флеботромбоз в анамнезе, ожирение III-IV степени). В ходе контроля за системой гемостаза определялись следующие показатели: концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, тромбоцитов, АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов, ак­тивированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновый индекс (ПИ), время Р+К. Определение этих показателей производилось в 1 день после операции до на­чала терапии кеторолаком и гепарином, а также на 3-4 день проведения данной терапии.

Интенсивность болевого синдрома оценивали до начала обезболивания, затем в течение 4-6 час с момента инъекции аналгетика и далее в течение трех последующих суток. Оцен­ка интенсивности болевого синдрома проводилась по двум шкалам — вербальной (0 — отсутствие боли, 1 — слабая боль, 2 — умеренная, 3 — сильная) и 10-ти балльной визуально-аналоговой — на отрезке длиной 10 см пациент отмечает ин­тенсивность боли. Начало отрезка соответствует состоянию, когда пациент не ощущает болей (0 баллов), конец — соответ­ствует непереносимой боли (10 баллов).

С целью количественной оценки на 10-см шкалу нанесены деления через каждый сантиметр. Степень снижения боли, выраженную в баллах, оценивали методом описательных оп­ределений: 0 баллов — без эффекта, 1 — незначительная (не­удовлетворительная), 2 — удовлетворительная, 3 — хорошая, 4 — полное обезболивание. В случае отсутствия обезболива­ния либо при неудовлетворительной степени снижения боли действие препарата считалось неадекватным. Оценка интен­сивности боли проводилась не только в покое, но и при акти­визации больных (кашель, дыхательная гимнастика и т.д.). В случаях, когда кеторолак применяли в виде инъекции разовой дозы определялась продолжительность обезболивающего действия препарата.

В течение всего времени проведения терапии регистриро­вались все нежелательные явления, отмеченные пациентами и врачом.

В группе пациентов, которым кеторолак вводился "по по­казаниям", умеренный болевой синдром отмечен у 53% больных, сильный — у 47% больных. Средняя интенсивность болевого синдрома составила 7,0±0,2 балла по визуально-аналоговой шкале (ВАШ).


Рис. 7. Динамика интенсивности боли после инъекции кеторолака

30 мг, внутримышечно. * - значения достоверны (р<0,05) по срав­нению с исходным показателем
В среднем интенсивность болевого синдрома после одной инъекции кеторолака уменьшилась практически в 2 раза — с 7±0,2 балла до 3±0,2 балла. Снижение интенсивности болево­го синдрома отмечалось на 30 минуте с максимальным сниже­нием к 1,5-3 часовому интервалу времени (рис. 7.). Эффектив­ность кеторолака зависела от выраженности болевого синдро­ма, на фоне которого применялась терапия. Так, у пациентов с сильными болями кеторолак оказался эффективным у 75 % больных, в том числе хороших результатов было 57 %, удовле­творительных — 18 %. При болях средней интенсивности адек­ватное обезболивание отмечено у 91 % больных. В первые сут­ки сильный болевой синдром оставался только у 17 % больных, которым вводили дополнительно опиоидные аналгетики (промедол 20 мг, подкожно). В последующие третьи послеопера­ционные сутки у 68-80% больных сохранялась легкая боль при движении, но при этом не требовалось дополнительного вве­дения опиоидных аналгетиков. Последнее особенно важно, поскольку больные уже были переведены из отделения интен­сивной терапии и находились в общехирургических палатах.

В целом адекватное обезболивание у больных I группы по­сле однократной инъекции кеторолака в первые сутки после операции достигнуто у 83% больных, при этом хороший аналгетический эффект — у 55%, удовлетворительный — у 28 %. На вторые сутки после операции хорошая аналгетическая эффективность отмечена у 75 % больных, к третьим суткам хоро­ший аналгетический эффект имел место у 96% исследован­ных больных. Отличного обезболивания в первый послеопе­рационной день не было ни у одного больного, на вторые сут­ки — отмечено у 2 % больных. Обезболивание кеторолаком оказалось неадекватным у 12% больных. Снижение болевого синдрома на 50 % в течение 6-часового периода наблюдения после однократного введения дозы 30 мг, внутримышечно отмечено у 73% больных. При этом уменьшение интенсивности болей выявлялось к 30 мин и сохранялось в течение всего 6-часового периода наблюдения. Максимальный обезболиваю­щий эффект (снижение боли до 3,0±0,2) отмечен нами ко вто­рому часу. Продолжительность действия препарата состави­ла от 1,5 до 12 час (в среднем по группе 6,0±0,4 час). Длитель­ность обезболивающего действия кеторолака более 6 час имела место у 60 % больных, более 8 часов — у 13 %.

Аналгетическая эффективность кеторолака у больных в различные сроки послеоперационного периода представле­на в табл.11.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Похожие:

Фармакотерапия острой боли iconУважаемый Владимир Владимирович!
Я обращаюсь к вам по экстренному вопросу, не терпящему отлагательств. Речь идет о боли — мучительной, острой боли, которую сегодня...
Фармакотерапия острой боли iconТупые, ноющие боли в правом подреберье, тошнота, рвота, не приносящая...
Отмечает распространение болей в область правого плеча, грудной клетки и шеи. Периодически боли резкие, колющие. Металлический вкус...
Фармакотерапия острой боли iconФармакотерапия энтероколитов. Фармакотерапия панкреатитов
Энтерит – это полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется нарушением кишечного пищеварения и всасывания, обусловленным...
Фармакотерапия острой боли iconФармакотерапия болевого синдрома
При соматогенных болях применяются средства, блокирующие периферическую болевую импульсацию – нестероидные противовоспалительные...
Фармакотерапия острой боли iconВизуальная аналоговая шкала боли
Сделайте на линии отметку, соответствующую интенсивности испытываемой Вами в данный момент боли
Фармакотерапия острой боли iconПсихологи в области телесноориентированной терапии видят четкую взаимосвязь...
Головные боли в области лба они ассоциируют с проблемами выбора и принятия решений. Боли в висках связаны с хроническим напряжением...
Фармакотерапия острой боли iconНоющие боли в эпигастральной области постоянного характера, отдающие...
Мес., когда впервые появились боли в эпигастрии, отдающие в спину. При обращении к терапевту была направлена к невропатологу. На...
Фармакотерапия острой боли iconФио чертков Альберт Яковлевич
Боли в области 5 пальца правой стопы, не иррадиирущею, в ночное время усиливается, имеет постоянный характер, по силе умеренная,...
Фармакотерапия острой боли icon6. Дата поступления в клинику: 22. 02. 97г
Жалобы при поступлении. Эпизодические, сжимающие боли, чувство тяжести в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку,...
Фармакотерапия острой боли iconВ Боли п области яичек. Болел ли гонорреей. У женщин гинекологические...
Боли п области яичек. Болел ли гонорреей. У женщин — гинекологические заболевания. Менструации, боли. Роды, абор-ты, беременности....
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2015
контакты
userdocs.ru
Главная страница