Острые воспалительные заболевания легких


Скачать 219.63 Kb.
НазваниеОстрые воспалительные заболевания легких
Дата публикации25.05.2013
Размер219.63 Kb.
ТипЛекция
userdocs.ru > Биология > Лекция
Лекция 9

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания легких имеют инфек­ционную природу, различные патогенез и клинико-морфоло-гические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах лег­ких. В отечественной литературе принято обозначать эти за­болевания термином "острые пневмонии" [Абрикосов А.И., 1947; Струков А.И., Серов В.В., 1993; Замотаев И.П., 1989]. В зарубежных руководствах используются два термина "для обозначения острых воспалительных заболеваний легких — "пневмонии" и "пневмониты" [Creagh Т., Krauz Т., 1991]. К пневмониям относят только острые воспалительные забо­левания легких бактериальной этиологии, основным морфологи­ческим признаком которых является накопление экссудата в про­светах альвеол. В тех случаях, когда острое воспаление преиму­щественно распространяется на альвеолярную стенку с вторпч

378

ным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об ин-терстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Таким образом, отечественные авторы при­держиваются более широкого понимания термина "острые пнев­монии", вбирающего в себя острое воспаление всего респиратор­ного отдела легкого — паренхимы и интерстиция. При дальней­шем изложении материала будет использоваться данная концеп­ция.

Эпидемиология . Острые пневмонии — одни из самых распро­страненных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость ост­рыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмо­тря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии 0,9 %, для других пневмоний — 14,5 %. При пневмониях отмечается от­носительно высокая летальность, соответственно 1,2 и 0,7 %. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье мес­то среди причин смерти и обнаруживаются у 3 % умерших.

Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди па­циентов больниц (8,5 % госпитализированных), особенно в отде­лениях интенсивной терапии (13 %) и химиотерапии опухолей (30 %). В связи с большой социальной значимостью, а также осо­бенностями этиологии, патогенеза и клинических проявлений в настоящее время особо выделяют группу внутрибольнич-ных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть обусловлено в основном двумя фактора­ми — особой этиологией и измененной реактивностью организ­ма людей, страдающих другими заболеваниями и нередко полу­чающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или об инфицировании грамотрица-тельными аэробными бактериями, полученными пациентом от медицинского персонала. Нередко при этом обнаруживается сме­шанная микрофлора.

^ Этиология. Факторы риска. Основной этиологический фак­тор пневмоний — Streptococcus pneumoniae — пневмококк, обна­руживаемый более чем в 90 % случаев заболеваний. Существует более 80 серологических типов пневмококка, способных вызы­вать острые пневмонии. Среди взрослых 70 % заболеваний вызы­вают типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаружива­ются пневмококки типов 1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7,12, 14 высоковирулентны и могут поражать совершенно здоро­вых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому ча­ще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациен-

379

тов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. У пневмоний, вызванных пневмококком типа 3, прогноз плохой. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной пневмонии, так и бронхопневмонии.

Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (ви­рус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиноми-коз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.

В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразде­ляют на контагиозные и внутрибольничные.

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупот­ребление алкоголем, курение, вдыхание токсичных веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, по­слеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.

Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекта в лег­кие. Известны 4 основных пути попадания микроорга­низмов в легкие:

- воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом; - аспирация из носо- и ротоглотки; - гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; - контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.

При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения ин­фекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легоч­ной защиты.

Легкие являются самой большой по площади (80 м2 при выдо­хе и 120 м2 при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в орга­низм О2 и вывод СО2. Поэтому легкие снабжены сложными за­щитными системами, препятствующими проникновению инфек­ционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, ко­торая в норме остается стерильной ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолегочной систе-м ы действуют на уровне проводящих и респираторных отдели» легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха.

380

механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, воздействия гуморальных неспецифических факторов, клеточ­ной неспецифической защиты, иммунной специфической за­щиты.

^ Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом проис­ходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболоч­ках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чи­ханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхи­олах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задержива­ются.

Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого се­крета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресни­чек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (зо­лем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функциони­рование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхае­мых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при

кашле.

Известно множество причин состояний, при которых мукоци­лиарный клиренс повреждается, что способствует развитию ост­рых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Кар-тагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препара­ты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии, ПГЕ1 ПГЕ2 и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

^ Неспецифические защитные факторы секрета продуциру­ются в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и макро­фагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, лакто-феррин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин

и др.).

Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах ле-

381




^ Схема 40. Классификация острых пневмоний

точной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержа­щего гуморальные факторы неспецифической защиты. Важней­шими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил.

^ Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и ле­гочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофа-гальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защища­ет легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бак­терии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и виру­сы, лизирует грамотрицательные бактерии.

Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дре­нажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний.

Вирусные частицы, как правило, способны проникать в рес­пираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстици-ального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтра­том и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотакти-ческим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному вос­палению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеоляр­ных ходов, бронхиол.

^ Классификация острых пневмоний (схема 40). В отечествен­ной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицко-го (1983), базирующаяся на семи основных принципах: этиологи­ческом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозоло­гическом, распространенности процесса, степени тяжести и хара­ктере течения.

Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выра­ботки правильной лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов, поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления ее этио­логии.

По патогенезу пневмонии подразделяют на первичные и вто­ричные. Острая пневмония считается первичной при отсутст вии у человека какой-либо легочной патологии и заболевании других органов и систем, которые могут осложниться пневмони ей и способствуют ее возникновению. Яркими примерами пер вичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплаэ менная пневмония, болезнь легионеров.

382

Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также соматическими или другими инфекционными заболеваниями с локализацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пнев­монии встречаются значительно чаще первичных, имеют разно­образную этиологию. Следует отметить, что все случаи внутри-больничных острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занима­ют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пнев­монии. Все они развиваются за счет активации аутоинфекции.

383

При аспирационной пневмонии на первом этапе развития имеет значение повреждение легочной паренхимы кислотой желудоч­ного содержимого. Гипостатическая и послеоперационные пнев­монии развиваются на фоне нарушения мукоцилиарного клирен­са в бронхиальной системе и расстройств кровообращения.

В соответствии с нозологическим принципом острые пневмо­нии подразделяют на самостоятельные заболевания — первич­ные острые пневмонии, а также острые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний — вторичные.

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пневмонии подразделяют на лобарную (крупозную), бронхопнев­монию (очаговую) и интерстициальную (альвеолит). Лобарная (крупозная) пневмония — это нозологическая форма, она отно­сится к контагиозным инфекционно-аллергическим заболевани­ям. Бронхопневмония в подавляющем большинстве случаев раз­вивается как осложнение другой болезни. Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмонии, которые могут рас­сматриваться как самостоятельные болезни (например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии новорожденных и стари­ков. Острые интерстициальные пневмонии встречаются при дей­ствии определенных возбудителей — вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий и пневмоцист. Они могут иметь вторичный ха­рактер (пневмоцисты), быть проявлением определенного заболе­вания (вирусного, орнитоза) или быть самостоятельной нозоло­гической формой (болезнь Хаммена — Рича или идиопатический фиброзирующий альвеолит).

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-и двусторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными долевыми, тотальными.

По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные. В научной литературе прошлых лет по кли­ническому течению выделялись так называемые атипичные пневмонии, которые представлены фактически острыми интер-стициальными пневмониями.

^ КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.

Имеет несколько синонимов: долевая (лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмо ния — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженном доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отра жает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2,3, реже клебсиеллой. Заражение про исходит, как правило, от больного или носителя. Заболевают лю

384

ди в возрасте около 30 лет и старше 50, не имеющие иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка. Путь зараже­ния воздушно-капельный. Распространению бактерий благопри­ятствуют состояние опьянения, охлаждение, наркоз, вдыхание токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3 %, не­смотря на антибиотикотерапию.

Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах патогенеза крупозной пневмонии. Согласно пер­вой, пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызы­вают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешаю­щих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация воз­будителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбу­дитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит им-мунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла аль­веол с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, ги-алуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усили­вающие сосудистую проницаемость.

^ Морфогенез, патологическая анатомия. Морфогенез крупоз­ной пневмонии в классическом варианте состоит из 4 стадии: при­лива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опече-нения и разрешения.

Стадия прилива продолжается первые сутки заболева­ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных ка­пилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жид­кого экссудата, напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат образуется чрезвычайно быстро и по альвео­лярным ходам и альвеолярным порам (поры Кона) распространя­ется на территории целой доли. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядер­ные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких, поэтому большую помощь в диагностике этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически про­является острейшими болями в боку на стороне пораженной до­ли легкого.

385

Характерным является поражение альвеол всей доли одно­временно при сохранении бронхов интактными. Этот микроско­пический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, мак­рофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отче­го и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядер­ных лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основ­ном осуществляют фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги — некротического детрита. Мак­роскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болез­ни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоци­тозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дрена­жам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявле­ниями заболевания и могут быть обнаружены в течение несколь­ких недель после клинического выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легоч­ные и внелегочные. К легочным осложнениям отно­сятся карнификация легкого (от лат. салю — мясо) — организа ция экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточно сти функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрез мерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема

плевры.

Внелегочные осложнения обусловлены возможно стью распространения инфекции по лимфогенным и кровенос ным путям. Следует отметить, что бактериемия при крупозной пневмонии регистрируется в 30 % случаев. При лимфогенной ге нерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эн докардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери тонит и др.

386

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания и снижением частоты легочных и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легоч-но-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Особой формой крупозной пневмонии является долевая фридлендеровская пневмония. Она встречается относительно редко (0,5—0,4 % случаев пневмоний). Может быть отнесена к внутрибольничным инфекциям, так как в стационарах составля­ет 8—9,8 % острых пневмоний. Заражение происходит путем ас­пирации клебсиеллы пневмоний (диплобацилла Фридлендера) в верхние дыхательные пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые чаще молодых. Локализуется, как правило, в верхней доле, но может быть и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной пневмококком, для фридлендеровской пневмонии характерен некроз альвеолярных перегородок с час­тым формированием абсцессов, очагов карнификации и выра­женного интерстициального фиброза в исходе.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления раз­мерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхи­олой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные про­цессы в бронхах, которые можно обнаружить одновременно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных, гос­питализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу чаще бывают вторичными, этиология разнообразна (смотри ра­нее).

Патогенез. Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным пу­тями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способство­вать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дре­нажной функции бронхов способствует проникновению микро­организмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроор­ганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легоч­ную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при

387

развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (сеп-тикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловлен­ные активацией аутоинфекции.

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутри-больничные, острые пневмонии, в том числе и пневмонии у боль­ных со сниженным иммунитетом, относящиеся в большинстве случаев к оппортунистическим инфекциям.

^ Патологическая анатомия. В значительной степени определя­ется видом возбудителя, однако есть стереотипные изменения, характерные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно от­нести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (се­розного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренаж­ной функции бронхов способствует проникновению возбудите­лей в респираторные отделы легких. При этом воспаление рас­пространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В про­светах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экс­судат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагиче­ский, смешанный характер, что в значительной степени опреде­ляется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По пери­ферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явле­ниями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержи­мым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в зад­них и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X). В зависи­мости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную бронхопневмонии.

^ Морфологические особенности отдельных видов бронхопнев­моний. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Самая ча сто встречающаяся этиологическая форма пневмонии. Характе ризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами, содер жащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов вы ражен микробный отек, где обнаруживается большое количест во возбудителей.

^ Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается крайне редко, в 5—10 % острых пневмоний. Может развитым вслед за фарингитом, а также как осложнение после вирусной ин

фекции (чаще гриппа). Имеет морфологию типичной бронхо­пневмонии с геморрагическим и деструктивным бронхитом с яв­ной склонностью к нагноениям и некрозу альвеолярных перего­родок. В результате некроза нередко развиваются острые абс­цессы, гнойный плеврит, пневматоцеле, кисты, а также выражен­ный фиброз в исходе заболевания.

^ Бронхопневмония, вызываемая стрептококком. Составляет 11—13 % острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитиче­ским стрептококком групп А и В, нередко в сочетании с вируса­ми, а также у больных сахарным диабетом. Характерно пораже­ние нижних долей. При микроскопическом исследовании обнару­живаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интерстициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Не­редко осложняется плевритом.

^ Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два, варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспира­ции и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмо­ния с абсцедированием и плевритом. Во втором случае речь идет о больных со злокачественными опухолями или обширными на­гноившимися ранами, когда бронхопневмония протекает с выра­женным коагуляционным некрозом и геморрагическим компо­нентом. Прогноз плохой. Смертность высокая.

^ Бронхопневмония, вызываемая кишечной палочкой. Обычно возбудитель попадает в легкие гематогенным путем при инфек­циях мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, после хирур­гических вмешательств. Пневмония часто двусторонняя с гемор­рагическим характером экссудата, очагами некроза и абсцедиро-вания.

^ Бронхопневмония, вызываемая грибами. Чаще вызывается грибами рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью к образованию полостей распада, где можно обна­ружить нити гриба. При гиперергических реакциях развивается интерстициальное воспаление с последующим фиброзом.

^ Бронхопневмония, вызываемая L.pneumopnilia (болезнь легио­неров). Заболевание описано в 1970 г., когда впервые была заре­гистрирована эпидемия своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадельфии. Среди 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинается с головной боли, болей в мыш­цах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, анти­тела усиливают фагоцитоз бактерии макрофагами, однако бла­годаря способности к эндоцитобиозу в фагоцитах инфект может персистировать в организме длительное время. В воспалитель­ный процесс вовлекается несколько долей легкого. В ряде случа-


388

389

ев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозно­го плеврита. При микроскопическом исследовании обычно выяв­ляют геморрагический отек, инфильтрацию альвеолярных пере­городок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболева­ния и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающий­ся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточно­стью.

^ ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Острая интерстициальная (межуточная) пневмония хара­ктеризуется первичным развитием острого воспаления в альвео­лярной стенке, легочной интерстициальной ткани с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхи­ол. Встречается крайне редко.

Этиология. Пневмонию вызывают вирусы, микоплазмы, гри­бы, пневмоцисты. Л.Хаммен и А.Рич описали острую межуточ­ную пневмонию с летальным исходом в течение 2—4 мес от ост­рой легочно-сердечной недостаточности неустановленной этио­логии, получившую название болезни Хаммена — Рича. Синоним термина "острая межуточная пневмония" — "острый пневмо-нит".

Патогенез. Механизм развития острых межуточных пневмо­ний обусловлен первичным поражением возбудителями элемен­тов альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго по­рядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой "территории" острого воспаления. Нередко в процессе уча­ствуют иммунопатологические механизмы по типу реакций ги­перчувствительности немедленного и замедленного типа.

^ Морфологические проявления. В значительной степени сте­реотипны и характеризуются повреждением и регенерацией аль­веолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплени ем белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формиро­ванием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.

390

^ Острые интерстициальные (межуточные) пневмонии, вы­зываемые вирусами. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровожда­ются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусно-бактери-альной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при "детских" вирусных инфекциях. Осо­бенностью вирусных интерстициальных (межуточных) пневмо­ний является преобладание лимфогистиоцитарных элементов в воспалительном инфильтрате интерстициальной ткани, что обу­словлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаруже­нием в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверная верификация этиологического фактора про­водится при иммунолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов.

^ Микоплазменная пневмония. Mycoplasma pneumoniae часто яв­ляется возбудителем инфекционных поражений верхних дыха­тельных путей. Среди пневмоний, развивающихся у городского населения, 15—25 % вызваны данным микроорганизмом. Боле­ют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как правило, одностороннее, распространено на оп­ределенной "территории". Возможна генерализация инфекции с поражением других органов и систем.

При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и форми­рованием характерного мононуклеарного инфильтрата. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому — Гимзе в макро­фагах можно увидеть характерные ШИК-положительные вклю­чения, являющиеся косвенным подтверждением присутствия ми-коплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя яв­ляется иммуногистохимическое исследование с антителами к ан­тигенам микоплазмы.

^ Пневмоцистная пневмония. Выявляется у больных со сни­женным иммунитетом с лекарственной и вирусной иммуноде-прессией. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75 % слу­чаев. Возбудитель Pneumocystis carinii. Характерно развитие диф­фузного, двустороннего интерстициального процесса с выражен­ной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом ис­следовании выявляется диффузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала с тяжами неокра­шенных цист (в некоторых видны базофильные спорозоиты). Специфической является окраска по Grocott.

391

^ Острый дистресс-синдром взрослых

Острый дистресс-синдром взрослых (от англ. distress — тя­желое страдание) нередко развивается как тяжелое осложнение пневмоний. В литературе острый дистресс-синдром взрослых (ОДСВ) описывается под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое мокрое легкое.

ОДСВ может осложнять не только течение пневмоний, но и различные виды шока — септического, травматического, постге­моррагического, при ожогах, вдыхании токсичных веществ, в том числе кислорода в избыточном количестве, передозировке наркотических средств, развиваться при операциях на сердце с экстракорпоральным кровообращением.

^ Патогенез и морфогенез. Морфогенез ОДСВ (схема 41) свя­зан с повреждением аэрогематического барьера и развитием ды­хательной недостаточности. При прогрессировании ОДСВ разви­вается интерстициальный фиброз легких.

Морфология. В острой стадии ОДСВ характеризуется тяже­лыми повреждениями эндотелия капилляров с последующим раз­рушением альвеолярной выстилки. При этом развиваются внут-риальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные из­менения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоци­тов и фибрина как во внутриальвеолярном экссудате, так и в тка­невых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз. В позд­ней стадии ОДСВ прогрессирует интерстициальный фиброз.

Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.



392




Схема 41. Морфогенез острого дистресс-синдрома взрослых

Похожие:

Острые воспалительные заболевания легких iconС преимущественным поражением альвеолярной стенки и с вторичным накоплением...
Острые воспалительные заболевания легких группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической картине острых инфекционных...
Острые воспалительные заболевания легких iconОстрые респираторные заболевания
В. pertussis (коклюш) В. parapertusis ( паракоклюш) В. bronchiseptica ( острые респираторные заболевания)
Острые воспалительные заболевания легких iconТематический план практических занятий по патологической анатомии...
Болезни органов дыхания: острые пневмонии, хронические обструктивные заболевания легких, рак легкого
Острые воспалительные заболевания легких iconХронические неспецифические заболевания легких. Рак легкого болезни...
На симпозиуме, организованном фармакологической фирмой "Ciba" (1962), было окончательно сформировано групповое по­нятие "хронические...
Острые воспалительные заболевания легких icon«Инфекционные деструктивные заболевания легких» инфекционные деструкции легких
Выделяют три формы таких деструкций: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легких
Острые воспалительные заболевания легких iconЛекция Дегенеративные и воспалительные заболевания суставов
Ревматоидный артрит. Патогенез, диагностика, клиническая картина, принципы комплексного лечения: медикаментозное, ортопедическое...
Острые воспалительные заболевания легких iconЛекция №2 «Неспецифические и специфические воспалительные заболевания...
Смысловой модуль №2 «Неспецифические и специфические воспалительные заболевания органов мочевой и мужской половой системы органів...
Острые воспалительные заболевания легких iconАденоиды
Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные...
Острые воспалительные заболевания легких iconГнойные заболевания легких и плевры Методические указания к практическим...
Острые легочные нагноения чаще возникает в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины,...
Острые воспалительные заболевания легких iconГнойные заболевания легких и плевры Методические указания к практическим...
Острые легочные нагноения чаще возникает в зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины,...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница