Доцент Н. С. Титова


Скачать 452.18 Kb.
НазваниеДоцент Н. С. Титова
страница3/4
Дата публикации25.05.2013
Размер452.18 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3   4

^ Физиологическая потеря начальной массы тела: Это состояние характерно для детей на 3-5-е сутки жизни. Ребенок теряет 5-8 % от веса тела при рождении, главным образом из-за испарения жидкости с дыханием, мочой, калом, из-за недостаточного поступления её извне. Большинство восстанавливают массу тела к концу первой — началу второй недели.

Потеря начальной массы тела меньше чем на 6% расценивается как первая стадия обезвоживания, на 6-9% - как вторая степень обезвоживания. Если же потеря массы тела составляет более 10%, то это свидетельствует о третьей степени обезвоживания и является патологией.

Раннее прикладывания к груди и рационально организованное вскармливания способствует меньшим потерям.

^ Физиологическая эритема - это реакция кожи на удаление первородной смазки, которой ребенок был покрыт еще внутриутробно, выражается ее покраснением. Возникает в связи с расширением капилляров в ответ на раздражение рецепторов кожи внешними раздражителями. Появляется с первых часов жизни, усиливается на 3-й сутки жизни и исчезает к концу первой недели. Сменяется физиологическим шелушением кожи.

^ Физиологическое шелушение кожи: появляется после эритемы, как ее исход, чаще на груди и животе. Особенно выражено у переношенных детей. При сильном шелушении кожу можно смазать детским кремом.

^ Токсическая эритема - красноватые, слегка плотноватые пятна, иногда с пузырьками в центре. Встречается у 30-40 % новорожденных. Располагается в основном на ногах и руках вокруг суставов, на ягодицах, груди, реже - на животе, лице. Важно помнить - никогда не бывает проявлений токсической эритемы на слизистых оболочках (ротовая полость, конъюнктива глаз, слизистая вульвы, область анального отверстия), ладошках и подошвах. Реакция аллергического типа, лечения обычно не требует. Но при обильных высыпаниях, когда ребенок беспокоен, его следует обильно поить, а также назначить глюконат кальция или другие десенсибилизирующие препараты коротким курсом.

Одним из наиболее беспокоящих родителей изменением кожи малыша является так называемая родовая опухоль. В результате действия изгоняющих родовых сил на плод, предлежащая часть головки ребенка немного отекает. Отек, развившийся вследствие венозного полнокровия, имеет мягкую, эластическую консистенцию без четких границ, самостоятельно проходит к концу вторых суток и на самом деле беспокойства не заслуживает. Иногда на месте родовой опухоли появляются мелкоточечные кровоизлияния, исчезающие самостоятельно.

Еще одним поводом для необоснованной настороженности мам и пап служит расширение потовых желез кожи ребенка - "милиария кристаллина", заметное иногда уже вскоре после рождения. В области шейной складки, на волосистой части головы, на плечах и груди ребенка часто можно обнаружить маленькие пузырьки (везикулы) с прозрачным или белым творожистым содержимым. Пузырьки нежные, тонкостенные, легко снимаются ватным тампоном, не оставляя следов. Повторного подсыпания везикул не наблюдается, лечения не требуется.

^ Транзиторная гипербилирубинемия наблюдается у всех новорожденных. А ее клинический эквивалент - физиологическая желтуха новорожденных - у 2/3 детей.

Наиболее современным является предположение о гематогепатогенном происхождении желтухи. Количество билирубина в крови, извлеченной из пупочной вены (т.е. из крови плода), больше, чем в крови матери. Уровень билирубина в организме новорожденного ребенка вследствие физиологического гемолиза эритроцитов продолжает нарастать иногда до 10-го дня жизни. Желтуха возникает в связи с временной функциональной незрелостью ферментативных систем печени, в частности с недостаточностью глюкоронилтрансферазы. Билирубин не вступает в соединение с глюкуроновой кислотой, не становится растворимым в воде, не претерпевает определенных изменений и не выделяется с желчью и мочой, т.е. на почве энзимопатии нарушается превращение билирубина, что является причиной желтухи.

Важное значение имеет повышенная проницаемость стенки сосудов, свойственная новорожденным, что способствует проникновению пигмента в кожу. Усилению физиологической желтухи способствуют гипоксия, нарушения углеводного обмена, недостаточность функции щитовидной железы, инфекционные заболевания.

Клиника физиологической желтухи новорожденных следующая: На 2-3 день жизни появляется желтушное окрашивание кожи, а иногда и слизистых оболочек, склер. Стул и моча сохраняют обычную окраску, а слезы могут иметь желтый цвет. Общее состояние ребенка при этом не нарушено. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови без патологических изменений. В моче отсутствуют уробилин и желчные пигменты. Динамика содержания билирубина следующая: уровень билирубина в крови из пупочной вены - 26-34 мкмоль/л, почасовое увеличение в первые дни жизни - 1,7-2,6 мкмоль/л в час. Максимальный уровень билирубина наблюдается на 3-4 сутки - 34,2 - 171 мкмоль/л, за счет непрямого билирубина.

Физиологическую желтуху новорожденных необходимо дифференцировать с гемолитической болезнью новорожденных, типичными признаками которой являются раннее появление желтухи (в течение первых суток), увеличение печени и селезенки, анемия, ретикулоцитоз, более быстрый прирост билирубина, несовместимость крови матери и ребенка по резус-фактору или группе крови. В случае пролонгированной желтухи необходимо исключить атрезию желчевыводящих путей, для которой характерны увеличение уровня билирубина за счет прямой фракции, увеличение печени и селезенки, бесцветный кал, темная моча. Гипербилирубинемия может быть маркером внутриутробного инфицирования.

Лечения физиологической желтухи новорожденных не проводится.

^ Транзиторное нарушение теплового баланса - состояние, возникающее у новорожденных из-за несовершенства процессов теплорегуляции, на фоне неадекватного адаптивным возможностям ребенка повышения или понижения температуры окружающей среды.

Новорожденного ребенка отличают возможность быстрого перегревания, переохлаждения и неспособность давать обычную лихорадочную реакцию. Это происходит отчасти вследствие нечувствительности мозга ребенка к лейкоцитарному пирогену (вещество, вызывающее температурную реакцию) и высокой активности аргинин-вазопрессина, понижающего температуру тела.

Склонность новорожденного к переохлаждению вызвана в три раза большей по сравнению со взрослыми удельной поверхностью тела, в два раза большими величинами минутного объема дыхания. Способность увеличивать продукцию тепла при охлаждении возрастает до величин, характерных для более старших детей лишь через несколько часов после рождения.

^ Транзиторная гипотермия - понижение температуры тела. При рождении температура окружающей ребенка среды снижается на 15 градусов. Это приводит к тому, что в первые 30 мин после рождения температура кожных покровов конечностей может снижаться на 0,3°С в 1 мин, а в прямой кишке - на 0,1°С. Снижение температуры в прямой кишке бывает у всех детей после рождения. У недоношенных детей снижение температуры тела может быть более резким. К пятому-шестому часу жизни обычно происходит подъем температуры и устанавливается нормальный температурный баланс. Более позднее восстановление сниженной после рождения температуры тела может свидетельствовать о недостаточной активности приспособительных реакций ребенка.

Для профилактики переохлаждения ребенка после появления на свет укутывают в стерильную подогретую пеленку, осторожно промокают кожу для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод, помещают малыша на подогреваемый столик под специальный лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не менее 24-2 5 °С.

^ Транзиторная гипертермия - достаточно редкое переходное состояние периода новорожденности. Частота возникновения транзиторной гипертермии не превышает половины процента. Повышение температуры тела возникает, как правило, на 3-5 день жизни, и может достигать довольно внушительных цифр (38,5-39,5°С). Ребенок начинает беспокоиться, жадно пьет и "демонстрирует" другие признаки обезвоживания. Обезвоживание и является основной причиной большинства случаев транзиторной гипертермии. Способствует нарушению теплового баланса ребенка помимо недопаивания и элементарное перегревание: превышение температуры воздуха 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами.

Мероприятия при транзиторной гипертермии сводятся к физическому охлаждению ребенка. Новорожденного освобождают от пеленок, поят дополнительным количеством жидкости (50-100 мл), регулярно измеряют температуру тела. Внутримышечное введение жаропонижающих лекарственных препаратов используют редко.

В случае продолжительной лихорадки, не поддающейся лечению физическими методами охлаждения, всегда требуется установление других причин повышения температуры (например, инфекционных заболеваний).

^ Гормональный криз новорожденных (син. генитальный или половой криз, синкаиногенез, "малый пубертат") - одно из типичных переходных (т.н. транзиторных) состояний ребенка, сопровождающих его адаптацию к жизни вне матки. Основной причиной проявления симптомов "малого пубертата" служит резкое падение уровня женских половых гормонов в организме новорожденного, которое начинается практически сразу после рождения и стремительно прогрессирует в течение первой недели жизни. Уровень эстрогенов в крови у новорожденного в этот период понижается в десятки и даже сотни раз, что обусловливает изменение фоновой секреции других гормонов и ответную реакцию со стороны самых различных органов и систем ребенка.

Наиболее распространенным проявлением гормонального криза является т.н. физиологическая мастопатия, встречающееся у подавляющего большинства новорожденных девочек и примерно у половины мальчиков. Физиологическая мастопатия выражается в нагрубании молочных желез - увеличение размеров последних обычно начинается на 3-4-й день жизни, достигает максимума через неделю, после чего постепенно регрессирует, исчезая в среднем к концу первого месяца. Нагрубание всегда двухстороннее, изредка сопровождающееся легким покраснением кожи в окружности желез. Иногда, мастопатия у ребенка сопровождается необильными белесоватыми выделениями из сосков (со времен средневековья за этими выделениями закрепилось определение "ведьмино молоко"). По своему химическому составу секрет молочных желез новорожденных действительно несколько напоминают женское молозиво и является вполне физиологическим симптомом полового криза. Мастопатия не требует лечебных мероприятий - лишь при весьма значительном увеличении молочных желез рекомендуется использование слегка подогретых матерчатых повязок (для предупреждения механического раздражения распашонкой) и согревающие компрессы.

Довольно часто на изменение гормонального фона реагирует кожа ребенка - на лице ребенка могут появиться так называемые миллии (комедоны, или угри новорожденных}. Ничего общего с внешним видом "угрей" пубертатного периода у миллии нет - комедоны новорожденных имеют размер 1-2 мм и желтовато-белый цвет. Эти миниатюрные образования представляют собой переполненные секретом сальные железы кожи и чаще всего самопроизвольно исчезают в течение 10-14 дней безо всякого лечения. Для предупреждения развития воспаления в области расположения комедонов вполне достаточно регулярно проводить адекватный туалет кожи малыша.

Еще одно кожное проявление гормонального криза - усиление коричневатой пигментации в околососковй области (а у мальчиков - и области мошонки). Разумеется, такая гиперпигментация кожи в лечении совершенно не нуждается и беспокойства родителей не вызывает - в отличие от отеков наружных половых органов и транзиторной водянки яичек (гидроцеле), которые также являются типичными симптомами полового криза новорожденных. Однако, на самом деле такое беспокойство преждевременно - следует подождать 2-3 недели и, вполне возможно, что отеки и гидроцеле исчезнут безо всякого врачебного вмешательства.

Еще одно проявление полового криза - реакции со стороны половых органов новорожденных девочек. Примерно у каждой 10-20-й из них в конце первой-начале второй недели жизни отмечается метроррагия (кровотечение из влагалища). Количество выделяемой крови в норме практически никогда не превышает 2 мл, сама же метроррагия длится всего лишь день-два и лечения не требует.

Значительно чаще метроррагий у новорожденных девочек встречается десквамативный вульвовагинит - гормонозависимые изменения слизистой влагалища, проявляющиеся серовато-белесыми слизистыми выделениями из половой щели. Этот вульвовагинит также проходит самостоятельно в течение нескольких дней.

Несмотря на то, что иногда проявления "малого пубертата" могут выглядеть довольно "бурными", патологией они не считаются - напротив, половой криз свидетельствует об относительно благополучном течении внутриутробного периода вообще и удовлетворительном функционировании плаценты матери в частности. Замечено, что синкаиногенез в основном имеет место у детей крупных, неплохо адаптирующихся к внеутробной жизни и весьма редко встречается у детей с задержкой внутриутробного развития или родившихся преждевременно.

Важной приспособительной реакцией на фоне физиологичного для новорожденного ребенка "голодания" и больших потерь жидкости с дыханием (один мл на кг веса в час) является ранняя неонатальная олигурия (транзиторная олигурия). Выделение мочи в весьма ограниченных количествах (менее 15 мл на кг веса в сутки) отмечается у всех здоровых детей первых трех дней внеутробной жизни. Данное состояние связано со значительным повышением активности антидиуретического гормона, ренина и альдостерона в пуповинной крови новорожденного. Задержка же выделения первой порции мочи допускается до начала вторых суток жизни.

Из-за повышенной проницаемости мембран клубочкового и канальцевого аппарата почки в первые несколько суток в моче ребенка можно обнаружить белок, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

На первой неделе родители каждого третьего-четвертого ребенка могут быть обеспокоены появлением мутноватой, кирпичного цвета мочи. Это - мочекислый инфаркт. При этом состоянии происходит отложение кристаллов мочевой кислоты в системе почечных канальцев и собирательных трубочек. Откладывающиеся кристаллы не повреждают почечную ткань сколько нибудь серьезно, их выведение с мочой прекращается к середине второй недели. На этом же сроке из анализа мочи исчезают лейкоциты, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки эпителия. Моча при этом приобретает обычную окраску.

Причина мочекислого инфаркта кроется в катаболической направленности обмена веществ - интенсивном распаде большого количества клеток (в основном, лейкоцитов). Упомянутое состояние отражает нормальное течение адаптационного процесса, несколько реже встречаясь у детей недоношенных.

^ Транзиторный дисбактериоз - переходное состояние, закономерно развивающееся у всех новорожденных. Нормальное течение беременности позволяет развиваться плоду в стерильных условиях. Рождение ребенка волей-неволей знаменует его переход в мир микроорганизмов. 'Дать отпор патогенным микробам представляется возможным только благодаря существованию аутофлоры - бактерий, естественным физиологическим образом заселяющих человеческий организм.

Начиная с момента появления ребенка на свет его кожу и слизистые заселяет флора родовых путей матери. Источниками дополнительного привнесения микроорганизмов могут являться воздух, руки медперсонала, предметы ухода, молоко матери. При этом первичная бактериальная флора кишечника и кожи, слизистых оболочек представлена не только бифидобактериями, лактострептококками и эпидермальным стафилококком, но и условно-патогенными микробами: кишечной палочкой с измененными свойствами, протеем, грибами, которые в небольшом количестве могут быть также естественными спутниками взрослого человека.

Поэтому с конца первой и всю вторую недели жизни с кожи, слизистой носа, зева, из кала у большинства абсолютно здоровых новорожденных можно выделить патогенные стафилококки, у половины - энтеробактерии с пониженными ферментативными свойствами, дрожжеподобные грибы Кандида, а у каждого десятого ребенка обнаружить протей и гемолитические энтеробактерии. В носоглотке новорожденных также нередко обнаруживаются золотистый стафилококк, эшерихии, клебсиеллы. Транзиторному дисбактериозу способствует и то, что барьерная функция кожи и слизистых оболочек в момент рождения менее совершенна по ряду показателей, чем у детей второй недели жизни. Только к третьей неделе у новорожденного в кишечнике завоевывают надлежащее место бифидобактерии.

Сообразуясь с этим, выделяются фазы первичного бактериального заселения кишечника новорожденных. Первая фаза, занимающая двадцать часов от момента рождения, называется асептической, то есть стерильной. Вторая фаза, нарастающего инфицирования, может длиться до трех-пяти дней. В это время происходит колонизация кишечника бифидобактериями, кишечными палочками, стрепто- и стафилококками, грибами. Ко второй неделе должно начаться вытеснение всех остальных микроорганизмов бифидофлорой (стадия трансформации). С этого момента бифидобактерия становится "королевой микробного пейзажа".

Материнское молоко является важным источником бифидофлоры и неизбежно приводит к вытеснению патогенных микроорганизмов либо к резкому снижению их количества.

Помогают преодолеть транзиторный дисбактериоз и достигающая к шестому дню 5,0 (иногда 3,0) рН кожи, и увеличивающаяся кислотность желудочного сока. Активно синтезируются неспецифические и специфические факторы иммунной защиты, в том числе и местной - на коже, слизистых и в стенке кишечника.

Транзиторный дисбактериоз - физиологическое явление, но при несоблюдении гигиенических норм ухода, искусственном вскармливании дисбактериоз затягивается и может явиться причиной заболевания ребенка в результате наслоения вторичной инфекции либо активации эндогенной болезнетворной флоры.

^ Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) - своеобразное расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине первой недели жизни. В течение первого-второго (реже до третьего) дня из кишечника ребенка отходит меконий - первородный кал. Меконий представляет собой вязкую, густую темно-зеленую массу.

Позднее стул становится более частым, негомогенным как по консистенции (можно видеть комочки, слизь, жидкую часть), так и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и беловатыми). Нередко стул приобретает более водянистый характер, в результате чего вокруг каловых масс на пеленке образуется пятно воды.

Такой стул называют переходным, а состояние, связанное с его появлением - переходный катар кишечника. В генезе переходного катара кишечника имеет значение изменение характера питания на лактотрофный (молочный) и раздражение его жирами, новыми белками и т.д.

Через 2-4 дня стул становится физиологичным - гомогенным по консистенции и окраске: приобретает кашицеобразный желтый вид. В нем уменьшается количество лейкоцитов, жирных кислот, муцина и тканевого белка.

Степень выраженности переходного катара кишечника варьирует у разных детей. У одних частота дефекаций достигает шести и более раз в сутки, стул очень водянист, у других детей частота его до трех раз и консистенция мало чем отличается от обычной.

^ Транзиторное кровообращение - необходимый этап адаптации новорожденного ребенка к условиям внеутробного существования. Кровообращение плода отличается от кровообращения ребенка присутствием некоторых коренных особенностей. Материнская кровь, обогащенная питательными веществами, через плаценту устремляется по пупочной вене к плоду. Наличие фетальных сосудистых коммуникаций позволяет последнему шунтировать кровь, минуя в значительной степени те или иные анатомические образования. Например, находясь в материнской утробе, благодаря функционированию боталлова протока, соединяющего аорту и легочную артерию, плод отличается от родившегося ребенка минимальным током крови через легкие (не более 1/10 доли от сердечного выброса). Растяжение газами легких во время первого вдоха приводит к увеличению легочного кровотока в 5 и более раз.

Выравнивание давления в аорте и легочной артерии в сочетании с обогащением артериальной крови кислородом способствует спазму (функциональному закрытию) артериального протока. Спазм гладкой мускулатуры протока объясняют повышенным содержанием кислорода в крови, приводящим к торможению активности простагландинов. Артериальный проток начинает закрываться приблизительно через 10-15 минут после появления ребенка на свет, но этот процесс не завершается окончательно и на первые-вторые сутки. В течение этого времени может быть как сброс крови слева направо (из аорты в легочную артерию), так и наоборот (из легочной артерии в аорту). Именно наличием транзиторного кровообращения и существованием лево-правого сброса крови можно объяснить легкий цианоз ножек у части абсолютно здоровых новорожденных в первое время после рождения.

Анатомическое закрытие боталова протока ко второй неделе отмечается у трети детей, к третьему месяцу - практически у всех здоровых малышей. Функциональное закрытие овального окна (существовавшее внутриутробно небольшое сообщение между предсердиями) происходит вскоре после рождения, а анатомическая облитерация отверстия - через несколько месяцев или лет. Анатомически открытое овальное окно при зондировании камер сердца обнаруживается у каждого пятого-десятого взрослого.

Стенки пупочных артерий, по которым кровь оттекала от плода к плаценте внутриутробно, после рождения быстро сокращаются, и через 45 секунд пупочные артерии считаются уже функционально закрытыми. В то же время давление в пупочной вене падает более медленно, что приводит к более медленному закрытию аранциева протока. Поэтому существует вероятность попадания части крови, оттекающей от кишечника, в нижнюю полую вену, минуя печень. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе жизни.

После рождения и перевязки пуповины артериальное давление на короткий период повышается из-за увеличения периферического сопротивления и уменьшения емкости сосудистого русла.

Нормальное течение сложного процесса перестройки плодного кровообращения в значительной степени зависит и от степени зрелости дыхательной системы.

^ Переходные особенности дыхания (транзиторная гипервентиляция) наблюдаются у всех новорожденных детей. На последнем месяце внутриутробной жизни ребенок уже совершает около полусотни дыхательных движений за одну минуту, призванных облегчить венозный возврат Естественно, такое "дыхание" происходит с сомкнутой голосовой щелью.

Первый вдох происходит в результате действия на новорожденного прогрессивно нарастающих в ходе родов гипоксии, гиперкапнии, сложных изменений обмена веществ, а также т.н. "сенсорной атаки" - комплекса температурных, световых, звуковых, тактильных и других стимулов в момент рождения. Первое дыхательное движение ребенка осуществляется по так называемому "типу гасп". По механической сути оно представляет собой глубокий вдох с затрудненным выдохом. Цель гаспов - обеспечение особой "воздушной ловушки". Формируемая гаспами остаточная емкость легких и сурфактант препятствуют спадению и слипанию мельчайших легочных камер (альвеол) при выдохе.

Адекватному функционированию дыхательной системы способствуют высокое сопротивление выдыхаемому воздуху и крик. В первые двое-трое суток через легкие новорожденного "прокачивается" воздуха вдвое больше, чем у ребенка куда более старшего возраста. Эта особенность привыкающего к условиям внеутробного, самостоятельного существования ребенка подтверждается при лабораторном анализе напряжения углекислого газа крови. Одновременно с пневматизацией происходит освобождение легких от жидкости, расширение легочных артериальных сосудов, увеличение легочного кровотока, закрытие существовавших внутриутробно сообщений между малым и большим кругами кровообращения.

Эмбриофетопатии.

Нарушение формирования эмбриона и плода может быть обусловлено факторами генетического порядка, а также болезнетворным воздействием окружающей среды.

Все внутриутробные заболевания (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии) носят общее название - киматопатии.

Эмбриопатии - это заболевания зародыша, возникающие начиная с четвертой недели развития, т.е. с момента начала дифференциации тканей, и до конца третьего месяца внутриутробной жизни, то есть до завершения основных процессов органогенеза. Патологические воздействия вызывают в тканях эмбриона дистрофические изменения тканевых элементов, вплоть до окончательной их гибели, и ребенок рождается с пороками развития.

Фетопатии - это заболевания плода, возникающие с четвертого месяца внутриутробной жизни вплоть до самого рождения. При фетопатиях нарушается структура дифференцирующихся тканей. Патологические изменения тканей носят вначале преимущественно альтеративный и продуктивный характер. Экссудативный компонент воспаления начинает заметно выступать с 7-8-го месяца внутриутробной жизни.

В большинстве случаев точная причина аномалий плода не известна. Известные же причины распадаются на две большие группы:

—действующие на геном;

—действующие преимущественно на пролиферирующие клетки эмбриона или плода.

Врожденная патология, вызванная нарушениями развития плода, наблюдается у приблизительно 2% новорожденных и является наиболее частой причиной неонатальной смертности и заболеваемости. При большинстве аномалий не обнаруживается никаких хромосомных нарушений и они не являются наследственными. Факторы, вызывающие пороки развития, получили название тератогенных (от греч. teratos — уродство). Несмотря на выявление многих тератогенных агентов, причина большинства нарушений является неизвестной. Наиболее изученными причинами киматопатии являются следующие;

^ Ионизирующее излучение: кроме прямого действия воздействия на ДНК и генетический аппарат клетки, ионизирующая радиация обладает прямым токсическим эффектом на клетки развивающегося плода и является причиной многих врожденных аномалий в результате воздействия ее в период беременности;

^ Тератогенные вирусные инфекции: вирус краснухи является наиболее сильным тератогенным вирусом, то есть он служит причиной большого количества врожденных дефектов. Трансплацентарное инфицирование плода вирусом во время первого триместра беременности, когда плод развивается наиболее активно, приводит к развитию большого количества врожденных аномалий. Наиболее выражен риск (около 70%) в первые 8 недель беременности. Вирус краснухи нарушает синтез белков в тканевых культурах. Синдром краснухи объединяет триаду врожденных аномалий: пороки сердца, глухоту и катаракту, которые очень часто наблюдаются у больных детей. Также были описаны случаи микроцефалии, умственной отсталости и микроофтальмии. Риск инфицированности плода вирусом краснухи резко снизился в результате иммунизации против этой инфекции. Тератогенный эффект других вирусных инфекций дискутируется. Имеются сообщения о тератогенном действии вирусов гриппа, паротита (свинки) и ветряной оспы, ЦМВ и др.

Медикаменты: во время беременности необходимо по возможности исключить прием лекарств любого типа, за исключением случаев, когда это необходимо для спасения жизни матери или плода. Нет лекарств, которые могут быть признаны полностью безопасными, особенно во время ранних сроков беременности. Несмотря на то, что все применяемые лекарства, проходят испытания на беременных животных, безопасность их для людей может быть установлена только после многолетнего их использования, как это случилось в США при использовании талидомида и диэтилстильбэстрола.

Талидомид. является слабым седативным препаратом, который широко использовался в Европе в 60-х годах, пока не появились эпидемиологические доказательства того, что он является причиной определенных нарушений развития плода (фокомелии) при использовании его во время беременности. В результате - нарушения развития конечностей ноги и руки ребенка напоминают ласты моржа — короткие культи конечностей, близко расположенные к туловищу.

Диэтилстильбэстрол: является синтетическим эстрогеном, который широко использовался в 50-х годах для лечения угрожающего аборта. У дочерей женщин, принимавших Диэтилстильбэстрол, часто развивались эпителиальные аномалии влагалища, включая увеличение количества слизистых желез (вагинальный аденоз), в более тяжелых случаях — светлоклеточную аденокарциному.

Алкоголь (фетальный алкогольный синдром): потребление матерью алкоголя во время органогенеза в ранний период беременности приводит к врожденным нарушениям, выраженность которых зависит от количества употребляемого алкоголя, когда женщина может еще не знать, что она беременна. Фетальный алкогольный синдром (ФАС) обнаруживается у 1 из 1000 живорожденных в США и у 30-50% детей, рожденных матерями, которые употребляют более 125 г алкоголя (около 450 мл виски) в день. ФАС характеризуется отставанием в физическом развитии, наличием нарушений строения лицевого черепа (узкие глазные щели, микрогнотия), сердечных пороков (наиболее часто — дефекты перегородок), нарушениями строения позвоночника, включая spina bifida, и умственной отсталости с микроцефалией и недоразвитием мозга.

Табакокурение. курение большого количества сигарет во время беременности приводит к отставанию ребенка в физическом развитии. По литературным данным тератогенного эффекта курения не описано.

Из других экзогенных факторов влияющих на развитие киматопатий следует отметить гипоксию различного генеза, эндокринные заболевания матери такие как сахарный диабет, тиреотоксический зоб.

Патогенез киматопатий.

Почти любая причина, причиняющая вред ребенку или взрослому, может также влиять на плод. Несмотря на то, что плод защищен от прямого воздействия внешней среды, он является особо чувствительным к повреждениям во время быстрого размножения клеток и первичной дифференцировки органов. К тому же нормальный рост плода сильно зависит от нормальной экспрессии генетической информации и интеграции между плацентой и кровотоком матери.

Механизм развития киматопатий до настоящего время изучен недостаточно. Вместе с тем, выявлен ряд закономерностей:

При любом патогенном действии обязательно происходит нарушение нормального хода развития зародыша, то есть нарушение онтогенеза, обозначаемого как дизонтогенез. Дизонтогенез в различные периоды киматогенеза проявляется на разных уровнях — от грубых нарушений развития зародыша, не совместимых с жизнью в период бластогенеза, до ультраструктурных изменений в клетках в позднем фетальном периоде.

В позднем периоде киматогенеза возможна дополнительная ответная реакция со стороны зародыша на воздействие патогенного фактора в виде общепатологических процессов, таких как повреждения, компенсаторно-приспособительные, воспаление, иммунных реакций. Поэтому возможно сочетание аномалий развития плода с патологическими процессами. Например, формирование пороков сердца с гиперплазией соединительной ткани, сочетание пороков развития головного мозга с наличием некрозов, кровоизлияний.

Большое значение в патогенезе того или иного состояния зародыша имеет время воздействия на него патогенного фактора. Например, в период бластогенеза зародыш на любое воздействие отвечает нарушением имплантации или развития эмбрио- и трофобласта в бластоцисте. Гибель эмбриона в результате тяжелых нарушений в первые 14 недель называется спонтанным (самопроизвольным) абортом, а в более поздние сроки — внутриутробной смертью плода. В период эмбриогенеза почти любое повреждение приводит к развитию того или иного врожденного порока или к гибели эмбриона. Ряд тератогенных факторов обладают "филией" к определенным тканевым зачаткам и вызывают определенные виды пороков (например, талидомид и диэтилстильбэстрол). Вместе с тем один и тот же тератогенный фактор может вызвать разные пороки развития, действуя в разные сроки эмбриогенеза. Кроме того необходимо учитывать, что различные тератогенные факторы приведут к одному и тому же пороку развития в зависимости от времени их воздействия на эмбрион. Для каждого органа существует определенный отрезок времени, в течение которого при воздействии тератогенного фактора возникает порок развития этого органа. Этот отрезок времени получил название тератогенного терминационного периода, то есть предельного срока, в течение которого тератогенный фактор может вызвать врожденный порок. Пользуясь данными эмбриологии, можно судить о сроках возникновения того или иного порока развития и составить так называемые тератологические календари для пороков развития различных органов. Доказано, что чем выше митотическая активность развивающихся тканей, тем чувствительнее они к воздействию тератогенного фактора.

В период фетогенеза происходит дальнейшая дифференцировка тканей и созревание органов плода. Все виды патологии плода, возникающие в этот период, называют фетопатиями (от лат. — плод). Различают ранние (до 28 недели беременности) и поздние (от 28 недели и до родов) фетопатии. Фетопатии характеризуются следующими особенностями

- редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

- любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

При наличии преимущественно генерализованных форм инфекций характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

Инфекционные и токсические процессы могут сопровождаться: выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

Задержкой инволюции и избыточной пролиферацией клеток в очагах экстрамедулярного кроветворения;

Преобладанием процессов гипертрофии и регенерации гиперплазии элементов мезенхимы, приводящим к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов, которые в конечном счете заканчиваются или гибелью эмбриона или врожденными пороками развития. В качестве синонимов термина "врожденный порок развития" могут применяться термины "врожденные аномалии", "врожденные пороки" и "пороки развития".

Под термином "врожденный порок развития" следует понимать стойкие морфологические изменения органа или всего организма, возникающие внутриутробно, выходящие за пределы их возможного строения и приводящие к расстройствам функции. Степень выраженности врожденных пороков развития различна: от незначительных отклонений в структуре одного органа до тяжелых изменений многих органов, несовместимых с жизнью.

К. врожденным порокам относятся следующие нарушения развития:

Аплазия (агенезия) — полное врожденное отсутствие органа или его части. В большинстве случаев оба термина применяются как синонимы, однако, чтобы подчеркнуть не только отсутствие органа, но и его зачатка, используют термин "агенезия". Отсутствие отдельных частей органа в ряде случаев обозначается термином, образованным от греческого слова oligos (малый) и названия пораженного органа (например, "олигодактилия" — отсутствие одного или нескольких пальцев, "олигогирия" — отсутствие отдельных извилин головного мозга;

^ Врожденная гипоплазия — недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа. Уменьшение массы тела плода или новорожденного называют "врожденная гипотрофия (гипоплазия)". По отношению к детям более старшего возраста для обозначения уменьшенных размеров тела применяют термин "нанизм" (карликовость, микросомия);

^ Врожденная гипертрофия (гиперплазия) — увеличение относительной массы (или размера) органа за счет увеличения количества (гиперплазии) или объема (гипертрофии) клеток.

^ Макросомия (гигантизм) — увеличение длины и массы всего тела. Для обозначения увеличения органов или их частей применяют приставку от греч. pachis (толстый) (например, "пахигирия" — утолщение извилины головного мозга, "пахиакрия" — утолщение фаланги пальцев). Удвоение, а также увеличение числа того или другого органа или его части (удвоение матки, двойная дуга аорты) обозначается термином с приставкой "поли" (от греч. poly — много) (например, "полигирия", "полидактилия", "полиспления").

Изменение формы органов, связанного с атрезией — полным отсутствием канала или естественного отверстия, стенозом — сужением канала или отверстия, неразделением (слиянием) органов. Название пороков, определяющих неразделение конечностей или их частей, начинается с греческой приставки syn, (вместе), например, "синдактилия" — неразделение пальцев, "симподия" — неразделение нижних конечностей.

Эктопия — смещение органа, то есть расположение его в необычном месте (например, расположение почки в малом тазу, расположение сердца вне грудной клетки.

Персистирование — сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития. Одну из форм персистирования представляет дизрафия (арафия) — незаращение эмбриональной щели (расщелины губы, неба, позвоночника, уретры).

Гетеротопия — наличие клеток, тканей или целых участков органа в другом органе или в тех зонах того же органа, где их не должно быть (например, участки поджелудочной железы в дивертикуле Меккеля, островки хряща в легких вне стенки бронхов). Такие смещения клеток и тканей, как правило, обнаруживаются лишь под микроскопом. Их иногда называют хористиями (от греч. chorista — отделяющийся) в отличие от гамартий (от греч. gamartus — ошибка), под которыми понимают неправильное соотношение тканей, сопровождающееся опухолевидным разрастанием. Примером гамартий может быть разрастание фиброзной ткани в почке в виде островка, лишенного эпителиальных структур.

Нередко наблюдается сочетание органных пороков, характерных для периода бластогенеза, с пороками, при которых нарушения развития наблюдаются на уровне тканевой дифференцировки, обычно по срокам соответствующих раннему фетальному периоду. Таким образом, бластопатии часто сочетаются с ранними фетопатиями. Врожденные пороки развития очень многообразны, нозологические формы их исчисляются тысячами.

К фетопатиям относят все заболевания плода, как инфекционные, так и неинфекционные.
1   2   3   4

Похожие:

Доцент Н. С. Титова iconПрограмма и учебно-методические указания по прохождению производственной...
Составители: к э н., доцент Немировская О. В., д э н., профессор Грищенко Н. Б, к э н., доцент Коптева Н. В., к э н., доцент Соколова...
Доцент Н. С. Титова iconГерасенко В. П. Мадаев З. М., к э. н., доцент Акулич В. А., к э....

Доцент Н. С. Титова iconРасписание занятий
О. Г. Белова ауд. 226, доцент Л. Н. Скрыпник ауд. 230, доцент И. А. Ваколюк ауд. 234, М. В. Данилова ауд. 301, доцент Д. Б. Булгаков...
Доцент Н. С. Титова iconАксёнов И. Я. Единая транспортная система: Учеб для вузов
Підготували: завідувач кафедри, кандидат юридичних наук, доцент К. К. Афанасьєв, доцент кафедри, кандидат юридичних наук, доцент...
Доцент Н. С. Титова iconАксёнов И. Я. Единая транспортная система: Учеб для вузов
Підготували: завідувач кафедри, кандидат юридичних наук, доцент К. К. Афанасьєв, доцент кафедри, кандидат юридичних наук, доцент...
Доцент Н. С. Титова iconАксёнов И. Я. Единая транспортная система: Учеб для вузов
Підготували: завідувач кафедри, кандидат юридичних наук, доцент К. К. Афанасьєв, доцент кафедри, кандидат юридичних наук, доцент...
Доцент Н. С. Титова iconРостовский филиал
Ответственный за выпуск: Мажинская Н. Г. к ю н., доцент, доцент кафедры гражданско-правовых дисциплин
Доцент Н. С. Титова iconУчебно-методический комплекс по дисциплине «маркетинговые коммуникации»
Авторы составители: Скоробогатова Т. А. к э н., доцент, Гришина В. Г. к э н., доцент
Доцент Н. С. Титова iconЗатверджую
Розробники: В.І. Ткаченко, доцент кафедри цивільних та адміністративно-правових дисциплін, кандидат юридичних наук, доцент
Доцент Н. С. Титова iconМетодические указания к выполнению курсовой работы
В. И. Сушко, к э н., доцент кафедры менеджмента и маркетинга, уо ”Полесский государственный университет“, доцент
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница