Бактериальные инфекции


Скачать 332.01 Kb.
НазваниеБактериальные инфекции
страница1/3
Дата публикации26.05.2013
Размер332.01 Kb.
ТипЛекция
userdocs.ru > Биология > Лекция
  1   2   3
Лекция 21

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. СЕПСИС

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Успехи, достигнутые в настоящее время в борьбе с инфекци­онными болезнями, благодаря достижениям в области профила­ктики, векторного контроля в отношении переносчиков инфек­ции, иммунизации и специфической химиотерапии изменили си­туацию в благоприятную сторону. Снизилась общая заболевае­мость человечества, обусловленная микроорганизмами, намети­лась тенденция к искоренению одних (оспа) или значительной эффективности лечения при других (малярия) инфекциях. Одна­ко проблема борьбы с инфекционными болезнями продолжает оставаться одной из самых актуальных в здравоохранении. Еже­годно во всем мире около 1,5 млрд человек, т.е. треть человече­ства, переносят заразные заболевания. Подавляющее большин­ство имеющих установленную этиологию инфекционных болез­ней вызывается вирусами, риккетсиями, бактериями, микоплаз-мами, хламидиями, грибами, простейшими или гельминтами. Из них самыми распространенными являются вирусные и бактери­альные (занимают второе место по частоте) инфекции.

553

Спектр инфекционных заболеваний, вызываемых бактерия­ми, чрезвычайно разнообразен, однако степень распространен­ности и тяжести каждой из них зависит, как правило, от трех при­чин: 1) свойств самих бактерий; 2) состояния макроорганизма (человека) на момент заболевания; 3) особенностей того органа, в котором преимущественно развивается патологический про­цесс.

^ Свойства бактерий. К ним относят патогенность и вирулентность. Потенциальная способность бактерий вызывать инфекционные заболевания, являющаяся их видовым признаком, называется болезнетворностью, или патогенностью. Из­вестно, что у одного и того же вида бактерий степень выражен­ности патогенных свойств может довольно широко варьировать. Вирулентностью называют степень патогенности штам­ма определенного вида бактерий. В условиях современного лече­ния антибиотиками вырабатывается ряд механизмов, определяю­щих их вирулентность. Известен ряд структурных образований у различных микроорганизмов, которые обусловливают разные формы патогенности последних — появление многослойных оболочек, микрокапсул, микропилей и увеличение числа нуклео-тидов. Эти структурные образования нередко служат морфоло­гическим эквивалентом продуцирования ряда токсинов и фер­ментов, определяющих патогенность того или иного микроорга­низма.

В последнее время открываются совершенно новые и не­обычные, иногда просто оригинальные механизмы патогенности ассоциаций микроорганизмов.В частности, оказа­лось, что затяжные формы и хроническое бактерионосительство при дизентерии возникают в связи с превращением кишечных лямблий в источник перманентного поступления шигелл. Дли­тельное переживание шигелл внутри лямблий в результате эндо-цитобиоза делает терапию дизентерии неэффективной. Во всем мире отмечается рост венерических заболеваний, причем антиба­ктериальная терапия зачастую оказывается неэффективной. Вы­яснилось, что при гонорее имеет место эндоцитобиоз гонококков с трихомонадами, при котором гонококки как бы защищены от действия антибиотиков (то же при сифилисе — трепонемы с три­хомонадами). Открытие такого механизма сочетания бактерий продиктовало принципиально новую тактику лечения, заключа­ющуюся в уничтожении сначала трихомонад, а затем уже — "прячущихся" в них гонококков.

Бактерии, способные вызывать заболевание, обычно относят к патогенным. Понятие вирулентности, степени патогенности следует отличать отинвазивности — способности распро­страняться и диссеминировать в макроорганизме. Например, Clostridium tetani является патогенным микроорганизмом и благо-

даря наличию у него экзотоксина высоковирулентным, но он почти полностью лишен инвазивности. Более того, при опреде­ленных обстоятельствах и определенной анатомической локали­зации слабопатогенные микроорганизмы могут вызвать фаталь­ное заболевание, а высокопатогенные виды — просто размно­жаться и переживать, не оказывая никакого повреждающего действия.

^ Патогенез бактериальных инфекций. Все инфекции по ме­ханизму передачи и локализации возбуди­теля в организме больных (носителей) делятся на 4 группы:

- кишечные;

- дыхательных путей; - кровяные;

- наружных покровов.

Независимо от механизма передачи первоначально при лю­бой бактериальной инфекции происходит взаимодействие микро­организма с клеткой хозяина (макроорганизма) — адгезия и внедрение, причем оба эти процесса начинаются с биологи­ческого узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем (сис­тема биологического узнавания лиганд — рецептор).

Процесс прилипания возбуди геля к клеткам хозяина осущест­вляется с помощью адгезинов на поверхности бактерий и рецепторов на поверхности клеток макроорганизма. Адгезины микроорганизмов (лектины) крайне разнообразны по своему строению и включают в себя все известные антигены их поверх­ности, а также пили, жгутики, фимбрии. У грамположительных кокков (таких, как стрептококки) ими являются фибриллы, со­стоящие из М-протеина и липотейхоевых кислот (рис. 10). Липо-тейхоевые кислоты гидрофобны и связываются с поверхностью всех эукариотических клеток, однако более всего отмечается аф­финность к определенным рецепторам клеток крови и эпителию полости рта.

На поверхности грамотрицательных бактерий имеется два ви­да пилей. Половые пили используются для обмена генами, кото­рые несут плазмиды, или для обмена транспозонов от одной бак­терии к другой. Другие пили регулируют адгезию. На кончиках этих пилей имеются маленькие белковые компоненты, которые и определяют, к какой клетке хозяина будет привязан микроор­ганизм (бактериальный тропизм). Например, у E.coli эти бел­ки антигенно отличаются и обусловливают определенные ин­фекции: протеин Р связывает галактозу и вызывает пиелонеф­рит, протеин S связывает сиаловую кислоту и вызывает менин­гит. В то же время тропизм возбудителя обеспечивают в равной мере и лектины рецепторов клеток макроорганизма.


554

555



Рис. 10. Молекулы на поверхности грамотрицательных (а) и грамполо-

жительных (6) бактерий, вовлеченные в патогенез.

1 — внутренняя мембрана; 2 — пептидогликан; 3 — наружная мембрана; 4 —

протеин 1; 5 — протеин 2; 6 — липополисахарид; 7 — адгезивный протеин; 8 —

пили; 9 — фибрилла (например, М-протеин); 10 — липотейхоевая кислота; 11 —

капсула.

В противоположность вирусам, которые могут инфицировать ряд клеток хозяина, факультативные интрацеллюлярные бакте­рии инфицируют преимущественно или эпителиальные клетки (например, шигелла и энтеропатогенная E.coli), или макрофаги (микобактерии туберкулеза и лепры, легионелла, пневмофилла, иерсиния), или оба этих клеточных типа (Salmonella typhi).

Механизм попадания бактерий внутрь эпителиоцитов разли­чен. Часть бактерий связывается с интегринами клеток хозяина, т.е. с белками плазматических мембран (легионелла, микобакте-рия туберкулеза). Некоторые интрацеллюлярные бактерии не­посредственно в клетку проникнуть не могут — они поглощают­ся эндоцитозом в эпителий или в макрофаги, а затем с помощью гемолизина выбираются из вакуоли эндоцитоза в цитоплазму и уже в цитоплазме ингибируют синтез белка хозяина, быстро ре­плицируются и лизируют клетки хозяина. Так ведут себя, напри­мер, шигеллы, E.coli. Наоборот, другие бактерии, например саль­монелла, иерсиния, микобактерия туберкулеза, реплицируются уже в фаголизосомах макрофага.

Тонкий субклеточный механизм адгезии возбудителя к рецеп­тору (гликокаликсу) клетки макроорганизма оказался ключом к объяснению воздействия экзотоксинов без проникновения мик­роорганизма в клетки хозяина. У многих грамотрицательных ба­ктерий удалось расшифровать этот механизм: возбудители выде­ляют ферменты (например, у холерного вибриона и сальмонелл это муциназа и нейраминидаза), которые расщепляют сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса клеточной мембраны. Ультраструктурно взаимодействие токсина с мембраной показа­но в виде "шапочки" на микроворсинках эпителиоцита. При ди-

556

зентерии действие экзотоксина не связано с феноменом инвазии шигеллами энтеро- и колоноцитов. Токсины стафилококков, клостридий, недавно открытый экзотоксин кампилобактера про­являют свой цитотоксический эффект без инвазии в клетки ИМ роорганизма.

Все грамотрицательные бактерии обладают эндотокси­ном. Это липополисахарид, который является структурным компонентом наружной мембраны клеточной стенки грамотри-цательных бактерий и состоит из жирной кислоты (липид А) и серцевинного сахара. Биологически активные функции липопо-лисахарида включают вызов лихорадки, активацию макрофагов, выраженную воспалительную клеточную реакцию и т.д., но мо­гут значительно изменяться под воздействием таких цитокинов хозяина, как ФНО и ИЛ-1. Крайним выражением действия липо-полисахарида является развитие эндотоксического шока. Таким образом, явления, которые возникают при бактериальных ин­фекциях, в значительной степени объясняются действием того или иного токсина или нескольких токсинов. Но этого недоста­точно. В развитии заболеваний имеет значение также доза инфи­цирования, которая колеблется в широких пределах — от не­скольких десятков до нескольких десятков тысяч бактерий.

Действие токсина заканчивается гибелью клетки. Таким об­разом, в настоящее время отвергнуто давно устоявшееся мнение о том, что пусковым моментом инфекционного процесса являет­ся инвазия микроорганизма в клетку. Задолго до инвазии бакте­рии размножаются в уже поврежденных токсичными веществами или в погибших клетках, в основном их размножение происходит вне клеток, в тканевом детрите, в некротических массах, причем чаще всего в полостях человеческого организма (альвеол и дыха­тельных путей, пищеварительного тракта, серозных и др.). Воз­можно размножение бактерий в интерстициальной ткани. Разм­ножение бактерий внутри клеток эпителия происходит позднее и только в том случае, если повреждаются те органеллы эпители-оцита, которые обеспечивают нормальный внутри- и чрескле-точный транспорт.

Первоначальной реакцией, обнаруживаемой при морфологи­ческом исследовании, является нарушение кровообращения — полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови — возникает серозное воспале-ние. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит прежде всего от степени токсигенности бактерий. При макси­мальной степени нарушения проницаемости воспаление приобре­тает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубо-дисперсных белков — серозно-фибринозного.

557

Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных ин­фекциях клеточная защитная реакция — макрофагально-лейко-цитарная. При этом бактерии фагоцитируются не только так на­зываемыми профессиональными фагоцитами — макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетка­ми, которые при развитии инфекционного процесса восстанавли­вают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных.

Грамотрицательные аэробные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по совре­менным данным, клинически характеризуется выраженным сни­жением артериального давления, падением температуры тела до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболоч­ки, освобождающейся при массивном распаде микроорганизмов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися при жизнедеятель­ности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факто­ров, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли—Шварцмана, а также влияния поступающих в крово­ток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологиче­ски активных веществ. При морфологической диагностике бак­териального шока всегда наряду с первичным очагом инфекции обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагу-ляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

^ Особенности того органа, в котором протекает инфекционный процесс, определяют дальнейшее течение бактериальной инфекции. В случае воздуш­но-капельных инфекций развиваются бактериальные пневмонии. Воспалительный процесс при любой острой бак­териальной пневмонии протекает принципиально одинаково. В респираторных бронхиолах и альвеолах, где задерживаются мик­роорганизмы, развивается сначала серозное, затем фибринозное воспаление, которое благополучно завершается рассасыванием экссудата с помощью лейкоцитов и макрофагов. Если возбуди­тель не образует экзотоксинов, сильно действующих на орга­низм, то возникает так называемый расплывчатый тип патологи­ческого процесса (пневмококки, клебсиеллы). Для всех этих пневмоний характерно отсутствие некроза ткани. В случае ста­филококковой, стрептококковой инфекции вследствие резкого

токсического действия происходит некроз экссудата, а нередко в самой ткани легкого. Кроме того, в связи с резко повышенной проницаемостью сосудов к экссудату примешиваются эритроци ты, выпотевают белки и возникают периферические токсичны. зоны с фибринозным выпотом в альвеолах. Аналогичный про цесс может развиться при введении токсинов (пример экспери ментальной пневмонии на введение эшерихии О111).

На возникновение и течение пневмонии влияют структурные особенности легкого, в частности строение бронхиального дере­ва, характер отхождения сегментарных бронхов (уровень, угол, длина, ширина, направление хода). При бактериальных пневмо­ниях часты кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Пос­ледние, как правило, нельзя рассматривать как причину развития бактериальных пневмоний, так как ателектазы, наоборот, часто являются следствием ОРВИ, которая создает условия для возник­новения бактериальной пневмонии. Бактериальные пневмонии иногда сопровождаются генерализацией процесса с развитием гнойного менингита, артритов, эндокардита, других поражений вплоть до сепсиса. Однако в настоящее время принято считать, что сепсис обычно развивается у детей. Менингит развивается, как оказалось, только в случаях предварительного инфицирова­ния респираторными вирусами, что сопровождается повреждени­ем гематоэнцефалического барьера и создает почву для бакте­риальной инфекции. Вообще в случаях гнойного пневмококко­вого менингита прямая связь его с пневмониями выявляется редко.

При острых бактериальных кишечных ин­фекциях эпителий пищеварительной трубки повреждается в результате прямого токсического действия бактерий и, помимо того, в результате действия всасывающих токсинов. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развиваются дистрофи­ческие изменения эпителия, десквамация его, лейкоцитарная ин­фильтрация, отек стромы и подслизистой основы, разжижение содержимого кишки. При инфекциях, вызванных гноеродными бактериями, альтеративные изменения выражены сильнее, воз­никают изъязвления, порой глубокие, и значительная лейкоци­тарная инфильтрация.

Генерализация кишечных инфекций обычно осуществляется по кишечной трубке вместе с другой, непатогенной микрофло­рой. Распространение гематогенным и лимфогенным путем в принципе возможно, но оно не играет существенной роли. Нес­колько большую роль играет генерализация инфекции при саль-монеллезе. При ряде инфекций, сопровождающихся деструктив­ными изменениями, возможно развитие кишечного сепсиса.

Большую роль в развитии и характере течения кишечных ин­фекций играет состояние защитных механизмов желудочно-ки-

  1   2   3

Похожие:

Бактериальные инфекции iconСодержание
Бактериальные инфекции
Бактериальные инфекции iconПлан прохождения интернатуры по педиатрии с детскими инфекциями интерна Семенюк Н. О
Инфекционно – боксированное отделение для больных с орви, крупом. Респираторные вирусные и бактериальные инфекции грипп, парагрипп,...
Бактериальные инфекции iconВоздушно-капельные инфекции
Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и...
Бактериальные инфекции icon191\ основной источник инфекции при менингококковой инфекции
Активность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови при желтушной форме инфекционного мононуклеоза
Бактериальные инфекции iconАсептика
Такая инфекция в рану может попасть контактным путем, лимфогенным путем и гематогенным путем. Источниками эндогенной инфекции являются...
Бактериальные инфекции iconСпецифические хирургические инфекции
Однако длительное время вопросы лечения специфической хирургической инфекции оставались неудовлетворительными. И только с внедрением...
Бактериальные инфекции iconОстрые респираторно-вирусные инфекции
Острые респираторные вирусные инфекции (орви) группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых рнк- и днк-содержащими вирусами...
Бактериальные инфекции iconКонкурс плакатов и видеороликов по проблеме вич-инфекции Основные цели конкурса
Вич-инфекции и вирусных гепатитов; способствовать формированию осознания граждан необходимости добровольного тестирования на вич...
Бактериальные инфекции iconВопросы для подготовки к экзамену по дисциплине: «Сестринское дело...
Понятия: инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь, инфекционный больной, эпидемический процесс. Механизм и путь передачи...
Бактериальные инфекции icon4. Антибиотики группы аминогликозидов, тетрациклина. Препараты, их...
Спектр действия широкий. Действую к протеям, кишечной палочке, семейству энтеробактерий, зоонозные инфекции (чума, туляремия, бруцеллез)....
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница