Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии


Скачать 496.57 Kb.
НазваниеРеспублики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии
страница5/5
Дата публикации15.06.2013
Размер496.57 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5

  1. ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ. Декарбоксилированию с образованием биогенных аминов и углекислоты подвергаются только некоторые аминокислоты. При декарбоксилировании ГИСТИДИНА образуется ГИСТАМИН, ТРИПТОФАН, СЕРОТОНИН. ГЛЮТАМИНОВАЯ КИСЛОТЫ - гамма-аминомаслянная. Процесс декарбоксилирования осуществляется специфическими декарбоксилазами, коферментом которых явл. фосфопиридоксаль (вит.В6).

Содержание ГИСТАМИНА повышается при аллергических заболеваниях, при ожогах, распаде опухолей, при шоках (анафилактическом, травматическом и гемотрансфузионном), при укусах ядовитых насекомых, при нервном возбуждении, кислородном голодании. Гистамин депонируется в тучных клетках. При повышении проницаемости клеточных мембран Nа проникает в клетку и вытесняет гистамин. Избыток гистамина повышает проницаемость сосудов, вызывает их дилатацию, нарушает микроциркуляцию, вызывает спазм гладкой мускулатуры.

СЕРОТОНИН образуется в митохондриях хромаффинных клеток кишечника. Разрушается в основном в легких при помощи фермента аминооксидазы. Серотонин повышает тонус гладкой мускулатуры, тонус и резистентность сосудов, явл. медиатором нервных импульсов в ЦНС, уменьшает агрессивность. Увеличивается содержание серотонина в крови при карциноиде кишечника, при обострении острого панкреатита, при иммобилизационном стрессе у крыс.

Причинами повышения содержания биогенных аминов могут быть не только увеличение декарбоксилирования соответствующих аминокислот, но также угнетение окислительного распада аминов и нарушения их связи с белками. Так, например, при гипоксических состояниях, ишемии, деструкции тканей ослабляются окислительные процессы, что уменьшает превращение аминокислот по пути их обычного распада и усиливает декарбоксилирование. Наряду с этим из-за повреждения тканей нарушается связывание аминов белками.

Появление большого кол-ва биогенных аминов в тканях (особенно гистамина и серотонина) может вызвать значительные нарушения местного кровообращения, повышения проницаемости сосудов и повреждения нервной системы.

Нарушение метаболизма отдельных аминокислот в большей своей части представляет наследственные энзимопатии .

^ 4.НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫВЕДЕНИЯ КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА.

Конечными продуктами белкового обмена являются аммиак, мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан, СО2Н2О.

Показателем, который дает представление об образовании и выделении азотистых продуктов, служит уровень остаточного азота в крови (норма 14,3-28,6 ммоль/л). Аммиак образуется во всех тканях в результате дезаминирования аминокислот и явл. токсичным продуктом. В печени аммиак обезвреживается путем образования мочевины с помощью фермента карбомоилфосфатсинтетазы, а в других органах путем присоединения к глютаминовой и аспарагиновой кислотам и образованием глютамина и аспарагина.

Показателем нарушения конечного этапа белкового обмена явл. повышение остаточного азота крови – ГИПЕРАЗОТЕМИЯ. Различают следующие виды гиперазотемий: продукционная, ретенционная, гипохлоремическая и гипераммонийемическая.

ПРОДУКЦИОННАЯ или печеночная гиперазотемия может быть следствием дистрофических изменений в печени, усиленного распада белка, гипоксии. Нарушения функции гепатоцитов, независимо от генеза, сказывается на активности процессов дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их кол-ва в крови – аминоацидоемии, сопровождающейся аминоацидоурией. Параллельно может наблюдаться уменьшения мочевинообразовательной функции печени и концентрации мочевины в крови умен.

РЕТЕНЦИОННАЯ или почечная гиперазотемия обусловлена поражением почек ( увел. сод. остаточного азота в крови происходит главным образом за счет азота мочевины). Максимальная степень выраженности этого нарушения носит название – уремии , которая может возникнуть при острой и хр.почечной недостаточности.

ГИПОХЛОРЭМИЧЕСКАЯ – наблюдается при обезвоживании, рвоте, отравлениях, кишечной непроходимости. При этом отмечается потеря хлоридов и воды. Развиваются явления дегидратации тканей, что приводит к усилению катаболических процессов и накоплению в крови полипептидов.

ГИПЕРАММОНИЕМИЧЕСКАЯ гиперазотемия характеризуется увел. аммиака в крови при блокировании ферментов катализирующих синтез мочевины . Это может быть при гепатитах , циррозах печени, гипопротеинемиях, а так же при резком снижении мочевыделительной функции почек. Аммиак оказывает токсическое действие на все ткани , но особенно на клетки ЦНС. Токсическое действие аммиака на ЦНС выражается в спутанности сознания, возбуждении, затем сонливости. В особо тяжелых случаях развивается коматозное состояние , появление судорог, наступает смерть.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты проявляется в виде подагры. Мочевая кислота - это конечный продукт обмена нуклеопротеидов (в норме содержится в крови 0,12-0,24ммоль/л). При подагре соли мочевой кислоты задерживаются в организме и откладываются в тканях (в основном в сухожилиях, суставных капсулах, хрящах), вызывая реактивное воспаление. Клинически подагра проявляется приступами болей в суставах рук и ног, возникает их отек, гиперемия. Приступ сопровождается ознобом и повышением температуры. Приступы чаще всего возникают при злоупотреблении спиртными напитками. При избыточном потреблении мясной пищи. Растворимость мочевой кислоты в крови и тканевой жидкости поддерживается слабощелочной реакцией среды и образования комплексных соединений с белками. В механизме появления приступа подагры играет роль повышение концентрации мочевой кислоты, нарушение ее выведения почками, ацидоз, физико-химические изменения белков. При хроническом заболевании возникает деформация рук и ног. У значительного кол-ва больных из-за стойкой гиперурикемии развивается мочекаменная болезнь и поражение паренхимы почек. Профилактика приступа: прием щелочных минеральных вод. Лечение : соли лития для растворения , атофан для выведения мочевой кислоты .

^ 5.НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО СОСТАВА ПЛАЗМЫ.

Биологическая роль белков плазмы.

Альбумины участвуют в поддержании коллоидно-осмотического давления и сохранения объема циркулирующей крови, а так же используются для построения белка, то есть выполняют пластическую функцию и частично транспортную. Альфа- и бета-глобулины выполняют в основном транспортную функцию. Они образуют комплексные соединения с липидами, витаминами, гормонами, лекарственными веществами. Например, белок трансферрин явл. переносчиком железа. В составе гамма-глобулиновой фракции циркулируют иммуноглобулины, выполняющие защитную функцию, а так же антитела, определяющие групповую принадлежность крови. Белки плазмы принимают также участие в регуляции кислотно-основного состояния. Общее количество белков в плазме колеблется от65до 85г/л, из них60,5% составляют альбумины, 35,5%-глобулины и всего 4%-фибриноген. Альбумино- глобулиновый коэффициент колеблется от1,5 до 2,3.

Количественные и качественные изменения в белковом составе плазмы (ДИСПРОТЕИНЕМИИ) могут проявляться в виде : гипопротеинемии и парапротеинемии

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ - характеризуется пониженным содержанием белков; ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ - повышением. Однако эти показатели не всегда отражают имеющиеся изменения в белковом составе. В случае разнонаправленных изменений белковых фракций, а также при дефектах синтеза отдельных белков, концентрация которых в плазме невелика, несмотря на выраженные клинические проявления, суммарное содержание белков остается неизменным. В связи с этим получил широкое распространение термин ДИСПРОТЕИНЕМИЯ. Этот термин используется не только для оценки суммарного кол-ва белков в крови, но и при изменении соотношения в содержании отдельных белковых фракций и характеризуется нарушением А-Г коэффициента. Появление в крови белков с измененной структурой, не свойственной здоровому организму, обозначается как ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ.

ПРИЧИНЫ гипопротеинемии: недостаточное поступления белка в организм при голодании, повреждении ЖКТ, при гиповитаминозах (В2, В6 и др.); заболевания печени, приводящие к снижению синтеза альбумина, альфа-глобулина, фибриногена, протромбина: врожденное или приобретенное нарушение синтеза отдельных белков ( антигемофильного глобулина и др.), ускоренный распад белков при лихорадке, злокачественных новообразованиях; потеря белков в результате повышения сосудистой проницаемости при ожогах, воспалении, при нефрозах и нефритах. При выраженной гипопротеинемии возможно образование отеков.

Характер клинических симптомов при ДИСПРОТЕИНЕМИЯХ обусловлен недостаточным содержанием тех или иных белков, выполняющих специфическую функцию. Например, недостаток АГГ приводит к развитию гемофилии, недостаток трансферрина - к железодефицитной анемии, недостаток церулоплазмина нарушает транспорт меди, что приводит к развитию болезни Вильсона-Коновалова, характеризующейся отложением меди в мозгу и печени. Болезнь характеризуется слабоумием и жировой дистрофией печени. Недостаточное содержание гамма-глобулинов приводит к иммунодифецитным состояниям.

Относительная ГИПЕРПРОТЕИНЕМИЯ наблюдается при сгущении крови. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена повышением гамма-глобулинов, что бывает в период выздоровления после инфекционных заболеваний и как компенсаторная реакция при нарушении синтеза альбумина. Гиперпротеинемия с появлением аномальных белков парапротеинов наблюдается при плазмоцитоме или миеломой болезни, которая относиться к опухолевым заболеваниям крови и костного мозга – гемабластозам. Пролиферирующие в костном мозге клетки продуцируют остеокластактивирующий фактор, что приводит к развитию костного вещества. Содержание белка в плазме крови возрастает до 20-180г/л, в большинстве случаев ускоряется СОЭ (60-80 мм/мм).

При миеломой болезни значительно страдают почки. Возникает упорная протеинурия и явления почечной недостаточности, в основе которой лежит реабсорбция парапротеинов и выпадение их в канальцах. Это наиболее частое и серьезное проявление парапротеинемии.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЯ БЫВАЕТ ПРИ МАКРОГЛОБУЛИНЕМИИ Вальденстрема, наблюдается при гиперплазии лимфоидного аппарата в костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах и накоплением в сыворотке крови высокомолекулярных ІgM. Молекулярная масса макроглобулина свыше 1000000, что приводит к повышению вязкости крови и затруднению работы сердца. Первым и ведущим признаком болезни чаще бывает гемморагичекий синдром. Избыток макроглобулина блокирует гемостаз на разных этапах, ингибируя факторы свертывания крови. Повышенная вязкость крови может приводить к парапротеинемической коме, связанной с нарушением кровоснабжения в артериолах и капиллярах головного мозга. К парапротеинам относятся С - реактивный белок, который дает реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. Этот белок появляется в крови в острой стадии ревматизма, при инфаркте миокарда, острых панкреатитах и явл. реакцией клеток системы фагоцитирующих макрофагов на продукты распада тканей.

Криоглобулин, выпадающий в осадок при температуре ниже 40С появляется я в крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, аутоиммунных заболеваниях и злокачественных новообразованиях. Появление в крови этого белка и выпадения его в осадок способствует тромбообразованию и представляет опасность для жизнедеятельности организма.
1   2   3   4   5

Похожие:

Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconРеспублики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт...
Учебно-методическая разработка печатается на основании решения центрального методического совета института
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconМинистерство здравоохранения республики беларусь уо «гомельский государственный...
«как развивается болезнь», носит название общий патогенез. Третий вопрос: «Что получается в итоге действия причины, каков ее результат,...
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconГродненский государственный медицинский институт кафедра анатомии человека
Околокулак Е. С., Ложко П. М., Сидорович С. А. Функциональная анатомия мочеполовой системы: методические рекомендации для студентов...
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconРеспублики Беларусь Учреждение образования «Гродненский государственный...
С. Е. Витун, заведующий кафедрой финансов и кредита уо «Гродненский государственный университет имени Янки Купалы», кандидат экономических...
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconРеспублики Беларусь Учреждение образования «Гомельский государственный...
Асептика и антисептика. Профилактика воздушно-капельной, контактной, имплантационной инфекции
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconУчреждение образования «Гродненский государственный медицинский университет» Кафедра биохимии
Рекомендовано Центральным научно-методическим советом уо “Гргму” (протокол № от 10. 06. 20010 г.)
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconМинистерство здравоохранения республики беларусь уо «борисовский...
Современные направления развития акушерско-гинекологической помощи в Республике Беларусь
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconМинистерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный...
Планы и контрольные вопросы к практическим занятиям по пропедевтике внутренних болезней для студентов 3 курса лечебного и медико-психологического...
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconРеспублики Беларусь Учреждение образования «Гомельский государственный...
Производственная практика студентов является важнейшей составной частью учебного процесса и имеет целью закрепление теоретических...
Республики Беларусь Гродненский государственный медицинский институт Кафедра патологической физиологии iconОтветы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
Патологическая физиология как наука и ее место среди других дисциплин. Задачи и методы исследования патологической физиологии и ее...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница