Литература цветная вклейка


НазваниеЛитература цветная вклейка
страница11/61
Дата публикации06.04.2013
Размер7.7 Mb.
ТипЛитература
userdocs.ru > Биология > Литература
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   61

^ 14.4.4. Изменение резистентности эритроцитов

Резистентность (стойкость) эритроцитов - способность их противостоять различным разрушительным воздействиям: осмотическим, механическим, химическим, физическим и пр. Наибольшее практическое значение имеет определение осмотической резистентности - устойчивости эритроцитов в гипотонических растворах. Осмотическая резистентность эритроцитов определяется по соотношению площади поверхности клетки к ее объему. Объемные эритроциты (сфероциты, стоматоциты) характеризуются пониженной, а плоские (гипохромные, мишеневидные) эритроциты - повышенной осмотической резистентностью.

Как уже указывалось выше (см. разд. 14.4.2), в гипертонических солевых растворах эритроциты теряют воду и сморщиваются, а в гипотонических - поглощают воду и набухают. При значительном набухании происходит гемолиз. Изотоническим раствором для эритроцитов является 0,85% раствор хлорида натрия. В 0,48-0,44% растворах NaCl разрушаются наименее резистентные эритроциты (минимальная осмотическая резистентность, верхняя граница резистентности). При концентрации 0,32-0,28% полностью гемолизируются все эритроциты (максимальная осмотическая резистентность, нижняя граница резистентности).




^ Уменьшение осмотической резистентности эритроцитов (повышение показателей минимальной и максимальной резистентности) отмечается при аутоиммунной гемолитической анемии, обусловленной тепловыми антителами, гемолитической болезни новорожденных и наследственных микросфероцитозе, стоматоцитозе, а также (в слабой степени выраженности) при токсикозах, бронхопневмониях, гемобластозах, циррозах печени и др. Увеличение осмотической резистентности эритроцитов имеет место при механической желтухе, в некоторых случаях полицитемии и железодефицитной анемии, а также при талассемии, гемоглобинозе S и после массивных кровопотерь.

^ 14.4.5. Изменения количественного и качественного состава гемоглобина

Гемоглобин - основной компонент эритроцитов (составляет около 95% сухого остатка). По химической природе гемоглобин относится к хромопротеидам и имеет в своем составе белок (глобин) и комплексное соединение железа и протопорфирина IX (гем).

Различие аминокислотного состава полипептидных цепей глобина определяет гетерогенность молекулы гемоглобина. В эритроцитах человека на разных этапах развития в норме определяются 6 типов гемоглобина: эмбриональный (Gower 1, Gower 2, Portland), фетальный (HbF), взрослый (НЬА1, НЬА2). Время появления гемоглобинов в организме и их количественное соотношение представлено в табл. 14-17.

Таблица 14-17. Типы гемоглобина в онтогенезе человека (по А.В. Папаян, Л.Ю. Жуковой, 2001)

У взрослого человека основную массу гемоглобина в эритроцитах составляет гемоглобин А (гемоглобин взрослых): А1 и А2. Около 1-2% приходится на гемоглобин F. Увеличение содержания HbF в крови отмечается при гетерозиготном и гомозиготном вариантах β-талассемии, у больных гемоглобинопатиями с дефектами β-цепей (HbSS, SС и др.), при апластических анемиях, лейкозах. При α-талассемии могут обнаруживаться тетрамеры γ- или β-цепей. Уровень HbА2 повышается (свыше 3,4%) также у носителей гена β-талассемии, при мегалобластных анемиях, связанных с недостаточностью витамина В12 и фолиевой кислоты. Снижение уровня HbА2 характерно для α-талассемии, железодефицитной и сидеробластной анемий.




Мутации в генах, ответственных за синтез гемоглобина, сопровождаются образованием аномальных гемоглобинов, что характерно, в частности, для серповидно-клеточной анемии (HbS), гомозиготных гемоглобинопатий (HbСС, HbEE, HbDD и др.).

Гемоглобин определяет цвет крови. В крови гемоглобин существует в двух основных формах: оксигемоглобин (HbO2), придающий артериальной крови ярко-красный цвет, и дезоксигемоглобин (восстановленный гемоглобин, HbH), обусловливающий темнокрасную с синеватым оттенком окраску крови. Некоторые патологические формы гемоглобина, неспособные к переносу кислорода к тканям, могут изменять цвет крови. К ним относятся метгемоглобин (гемиглобин, HbMet) и сульфгемоглобин (SHb), образующиеся в результате токсического действия различных химических веществ (нитраты и нитриты, анилин, бензол, пиридин и др.). Их физиологический уровень в крови не превышает 1%. Присутствие в крови HbMet, SHb свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь»). В противоположность HbMet и SHb, карбоксигемоглобин (HbCO), формирующийся при отравлении угарным газом (СО) и карбонилами металлов (Ni(CO)4; Fe(CO)5), имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя ви-

зуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови проводятся спектрофотометрический анализ крови, а также цветовые химические пробы с формалином, дистиллированной водой, меняющими ярко-красный цвет СО-содержащей крови на малиновый, или реакция с 50% раствором КОН, придающим крови в присутствии СО коричневато-красный оттенок.

^ 14.4.6. Активация протеолитических систем плазмы крови

К протеолитическим системам плазмы крови относятся системы комплемента, калликреин-кининовая, а также фибринолитическая и свертывания крови (подробнее см. ниже раздел 14.5). Все они играют определенную роль в физиологических процессах, а также участвуют в развитии некоторых компенсаторных приспособительных реакций организма при действии на него различных повреждающих факторов. И только в случаях, когда активация этих систем становится неоптимальной, несоответствующей данным конкретным условиям, они превращаются в патогенный фактор, обусловливающий развитие патологического процесса.




^ Калликреин-кининовая система. Активация этой системы приводит к образованию кининов (рис. 14-13). Кинины - группа биологически активных нейровазоактивных полипептидов. Наиболее изученными являются калликреин-кининовая система плазмы крови и один из кининов - нонапептид брадикинин.

Физиологическое значение кининов основано на том, что они оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость

Рис. 14-13. Активация калликреин-кининовой системы

сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных сосудов и увеличивая проницаемость капилляров. В связи с этим кинины играют особую роль в органах, периодически экскретирующих значительные количества жидкости (слюнные железы, поджелудочная железа, потовые железы, желудок, кишечник).

Активация калликреин-кининовой системы происходит при действии на организм различных повреждающих факторов, нарушающих целостность клеток и тканей и приводящих, как правило, к активации фактора Хагемана. Это - травмы, токсины, облучение, накопление продуктов обмена веществ (например, кристаллов мочекислого натрия), ишемия и др. Обычно в результате местных повреждающих воздействий развивается воспаление. В его развитии определенную роль играет увеличение содержания кининов, которые через изменение сосудистой реакции оказывают влияние на интенсивность и характер воспаления, а также участвуют в формировании чувства боли. Участвуют кинины и в развитии общих реакций организма на повреждение, причем главным образом в формировании компенсаторно-приспособительных механизмов, и только в случаях неадекватного их образования кинины могут стать патогенетическим фактором различных расстройств.

Одно из таких компенсаторно-приспособительных влияний выявляется в генерализованном действии на гемодинамику. При определенной концентрации кинины уменьшают периферическое сопротивление сосудов малого и большого кругов кровообращения, что увеличивает возврат крови к сердцу, а это, в свою очередь, увеличивает ударный объем обоих желудочков сердца. Этот механизм может включаться при срочных или длительных адаптивных реакциях организма в условиях действия на него различных факторов в виде эмоциональных или физических нагрузок, тепла, гипоксии и др. При острой ишемии и инфаркте миокарда компенсаторная роль увеличенного образования кининов сводится к расширению сосудов миокарда и увеличению сердечного выброса, а также к развитию гипотензии, что облегчает работу сердца и вызывает перераспределение крови. Неадекватность активации калликреин-кининовой системы может стать патогенетическим фактором развития фатальной гипотензии, шока, болевого эффекта (кардиогенный шок).




Кинины принимают участие в развитии реакций при аллергической альтерации тканей. Аллергическое воспаление, как и обычное, также сопровождается увеличением концентрации кининов.

Их обнаруживают в довольно значительной концентрации в экссудате суставов при ревматоидном артрите. Кроме того, увеличение их содержания в крови и спинно-мозговой жидкости выявляется у собак с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом, в миокарде и плазме крови кроликов с экспериментальным аллергическим миокардитом.

Установлено 10-15-кратное увеличение содержания кининов в крови больных людей во время обострения бронхиальной астмы. Очевидно, кинины играют определенную роль в развитии бронхоспазма, так как обладают способностью вызывать при определенной концентрации спазм гладкой мускулатуры бронхиол. Сокращение гладкомышечных клеток при взаимодействии кининов со специфическими мембранными рецепторами приводит к активации кальциевых каналов и поступлению кальция в цитоплазму, где он и стимулирует процесс сокращения. Это действие усиливается на фоне снижения активности β-адренергических рецепторов, что, в частности, имеет место у больных бронхиальной астмой. В такой ситуации концентрация кининов, недостаточная для индукции бронхоспазма у здорового человека, способна вызвать его у больного, имеющего пониженную активность β-адренергических рецепторов.

Активация калликреин-кининовой системы обнаружена при шоках различной этиологии, ревматизме, нефритах, артритах, карциноидном и демпинг-синдромах, атеросклерозе, гипертонической болезни и ряде других заболеваний. Соотношение защитного и патогенного компонентов в каждом конкретном случае различно. Применяя ингибиторы протеолиза, можно ограничить активность калликреин-кининовой системы, а следовательно, выраженность соответствующих симптомов и интенсивность развития патологического процесса.




Комплемент - система функционально связанных сывороточных белков (C1, C2 и т.д.), активация которых приводит к образованию биологически активных веществ, участвующих в защитных реакциях организма. Различают два пути активации комплемента: классический и альтернативный.

Классическийпутьактивируетсякомплексом«антиген+антитело» (рис. 14-14). В процессе активации происходит расщепление ряда компонентов комплемента (С) с образованием активных продуктов. Некоторые из них удаляются из цепи активации, другие объединяются. Конечным этапом активации является образова-

Рис. 14-14. Классический путь активации комплемента и биологические эффекты продуктов его активации

ние комплекса С5-9, оказывающего цитотоксическое действие на клетки-мишени (клетки тканей, микробы с фиксированными на них антителами). Если проанализировать эффекты различных компонентов С, то окажется, что все они участвуют в развитии того или иного компонента воспалительной реакции. Поэтому сложилось представление, что биологический смысл активации С

заключается в подключении к иммунной (специфической) реакции неспецифических механизмов зашиты - фагоцитоза, воспаления, при помощи которых образовавшийся комплекс фиксируется и фагоцитируется.

Альтернативный путь активации С является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты и активируется бактериальными полисахаридами. Он включается быстро и без участия иммунных механизмов. В отличие от классического пути активация начинается с расщепления С с участием ряда дополнительных факторов. Процессы активации комплемента контролируются ингибиторами различных звеньев этой системы. Наиболее изучены С1- и С3-ингибиторы. Cl-ингибитор эстеразы блокирует спонтанную активацию С1. Кроме того, он ограничивает активность калликреин-кининовой и фибринолитической систем.




Неконтролируемая активация комплемента приводит к развитию патологических процессов. Возможны генетически детерминированные дефициты отдельных ингибиторов, передающиеся по аутосомно-рецессивному типу. Так, при дефиците Cl-ингибитора различные, даже не очень выраженные повреждения запускают начальную цепь классического пути активации комплемента до С3, которая обрывается С3-ингибитором. В результате формируется врожденный ангионевротический отек в связи с образованием С2в фрагмента, обладающего кининоподобной активностью (см. рис. 14-14). При дефиците С3-ингибитора усиливается действие С3 и нарушается функционирование альтернативного пути активации, что приводит к снижению противоинфекционной защиты с развитием тяжелых бактериальных инфекций (пневмония, отиты, гаймориты, менингиты).

Встречаются случаи дефицитов отдельных компонентов системы С. Они обычно передаются также по аутосомно-рецессивному типу и служат причиной бактериальных инфекций и волчаночноподобных синдромов.

Избыточная активация того или иного компонента комплемента является патогенетическим фактором ряда патологических процессов. Она лежит в основе многих случаев неиммунологических аллергических реакций (псевдоаллергических) на лекарственные препараты, принимает в той или иной степени участие в развитии некоторых видов шока, особенно септического. Последнее связано с выраженными активирующими свойствами эндотоксина. Эндотоксин является универсальным активатором ряда протеоли-

Рис. 14-15. Эндотоксины как активаторы протеолитических систем плазмы крови

тических систем (рис. 14-15) плазмы крови. И если эта активация не носит лавинообразного характера, то только потому, что она ограничивается различными ингибиторами и механизмами обратной связи.




Активирующим действием обладают и некоторые эндогенно образующиеся ферменты. Так, трипсин, плазмин, калликреин могут запускать альтернативный путь активации комплемента. Все эти энзимы обычно активируются при различных повреждающих воздействиях.

^ 14.5. ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ И СИНДРОМЫ. ТРОМБОФИЛИИ

Система гемостаза - совокупность биологических и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирование кровотечения при их повреждении. От функционирования системы гемостаза в значительной степени зависят состояние микроциркуляции в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. Патология этой системы проявляется кровоточивостью либо развитием тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.

Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками крове-

носных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными системами - свертывающей, антикоагулянтной, фибринолитической (плазминовой) и калликреин-кининовой.

Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и тромбоциты. Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из поврежденных микрососудов. Поэтому сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови при участии плазменных факторов - как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют сопряженно.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   61

Похожие:

Литература цветная вклейка iconЛекция: литература и театр
История литературы (античная литература, литература средних веков и эпохи Возрождения, литература Нового времени, литература ХХ –...
Литература цветная вклейка iconХотим домой!!!!! Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые...
Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые ручки. Обещают любовь и преданность. Мама русская цветная болонка!
Литература цветная вклейка iconЛитература на старых языках
Индийская литература считается одной из древнейших. В индии 22 официальных языка, и огромное количество литературы написано на этих...
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня (понедельник) Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Листья карри, цветная капуста, брокколи, морковь, картофель, томаты, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Цветная капуста, морковь, сыр плавленый, молоко, картофель,стручковая фасоль, мука, соль, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЛитература. Американцы
Список литературы для 12 класса, несколько комментированный. По заказам трудящихся – зарубежная литература
Литература цветная вклейка iconСпециализированное издание
Специализированное издание о продаже, строительстве и обустройстве загородных домов и дач: цветная, глянцевая, 12-16 полос, формат...
Литература цветная вклейка iconЛитература Основная литература
Гесиод. Работы и дни. Теогония. В кн. Эллинские поэты в пер. В. В. Вересаева М. 1963 или по 1 части антологии
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница