Литература цветная вклейка


НазваниеЛитература цветная вклейка
страница16/61
Дата публикации06.04.2013
Размер7.7 Mb.
ТипЛитература
userdocs.ru > Биология > Литература
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   61

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе.

Феохромоцитома. Так называется опухоль мозгового вещества надпочечников, продуцирующая значительные количества катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), концентрация которых у больных с феохромоцитомой в крови и моче увеличивается в 10-100 раз. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболевании. При феохромоцитоме выделяют три варианта артериальной гипертензии: стабильную, пароксизмальную (кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления.




Первичный альдостеронизм (синдром Конна). Морфологическим субстратом данного заболевания чаще всего являются солитарные или (реже) множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие альдостерон. В настоящее время идентифицированы уже три гена, регулирующих секрецию альдостерона. Мутация любого из них ведет к гиперальдостеронизму (так называемый семейный, или первичный, гиперальдостеронизм) и артериальной гипертензии. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии. Первичное или вторичное (под влиянием АКТГ) повышение секреции глюкокортикоидов вызывает увеличение плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также повышение их чувствительности к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение артериального давления.

Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Последний эффект обусловлен тироксинзависимой тахикардией.




^ Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.

^ Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение нисходящей части грудной аорты, создающее два режима кровообра-

щения в большом круге: гипертензию верхней половины туловища и гипотензию нижней. У мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит представляет собой системное сосудистое заболевание аутоиммунного генеза, приводящее к повышению ригидности аорты и магистральных артерий, а также к их стенозированию. Одним из клинических проявлений этого заболевания служит артериальная гипертензия, вызванная повышением периферического сосудистого сопротивления. Это патогенетическое звено играет важную роль также при потере эластичности сосудистой стенки у пациентов с распространенным атеросклерозом аорты и магистральных артерий.

^ Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.

^ Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.




^ Гипертоническая болезнь

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь - это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. На роль генетических факторов указывают и факты высокой конкордантности по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9 уже известных кандидатных генов артериальной гипертензии в последнее время особое внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтазы.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. Считают даже, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней.




^ Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. Согласно концепции, разработанной Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления. Так, было установлено, что ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует возникновению артериальной гипертензии. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и оборонительного рефлексов. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления

связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.




Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы (рис. 15-2, 15-3).

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной (преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус сосудов повышается

Рис. 15-2. Роль альфа-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: α-AP - α-адренорецептор; ФС - фосфолипаза С; ФИ - фосфоинозитол; СПР - саркоплазматический ретикулум




еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегруз-

Рис. 15-3. Роль бета-адренорецепторов в регуляции тонуса артерий: β-АР - β-адренорецептор; СПР - саркоплазматический ретикулум; АЦ - аденилатциклаза

ке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.




Рис. 15-4. «Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни: АД - артериальное давление; АКТГ - адренокортикотропный гормон; КА - катехоламины; СДЦ - сосудодвигательный центр; РААС - ренинангиотензин-альдостероновая система; ЮГА - юкстагломерулярный аппарат

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

^ Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными

по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.

15.2.2. Легочная гипертензия

Легочная гипертензия, или артериальная гипертензия малого круга кровообращения, - это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии. В малом круге кровообращения, как и в большом, артериальное давление может повышаться при усилении работы сердца (увеличение минутного объема правого желудочка) и/или росте сопротивления легочных сосудов. Однако артерии малого круга кровообращения обладают большой растяжимостью, и для заметного повышения артериального давления необходимо увеличение минутного объема кровообращения как минимум в 3 раза или уменьшение емкости сосудов малого круга кровообращения примерно на 2/3.




Различают первичную легочную гипертензию, которая развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге, и вторичную легочную гипертензию, которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, резекции легочной ткани, пневмотораксе и т.п.

Примером первичной легочной гипертензии может служить повышение артериального давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца. Основным звеном патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе является нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек, что приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева (см. ниже). Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.

В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 15-5).

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.




Рис. 15-5. Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)

Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов сердца с развитием «легочного сердца» (см. раздел 15.3.2.).
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   61

Похожие:

Литература цветная вклейка iconЛекция: литература и театр
История литературы (античная литература, литература средних веков и эпохи Возрождения, литература Нового времени, литература ХХ –...
Литература цветная вклейка iconХотим домой!!!!! Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые...
Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые ручки. Обещают любовь и преданность. Мама русская цветная болонка!
Литература цветная вклейка iconЛитература на старых языках
Индийская литература считается одной из древнейших. В индии 22 официальных языка, и огромное количество литературы написано на этих...
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня (понедельник) Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Листья карри, цветная капуста, брокколи, морковь, картофель, томаты, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Цветная капуста, морковь, сыр плавленый, молоко, картофель,стручковая фасоль, мука, соль, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЛитература. Американцы
Список литературы для 12 класса, несколько комментированный. По заказам трудящихся – зарубежная литература
Литература цветная вклейка iconСпециализированное издание
Специализированное издание о продаже, строительстве и обустройстве загородных домов и дач: цветная, глянцевая, 12-16 полос, формат...
Литература цветная вклейка iconЛитература Основная литература
Гесиод. Работы и дни. Теогония. В кн. Эллинские поэты в пер. В. В. Вересаева М. 1963 или по 1 части антологии
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница