Литература цветная вклейка


НазваниеЛитература цветная вклейка
страница20/61
Дата публикации06.04.2013
Размер7.7 Mb.
ТипЛитература
userdocs.ru > Биология > Литература
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   61

Боль. Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к врачу, но, как ни странно, патогенез

болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным. Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания. В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно. Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной (гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.




Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40 таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта миокарда.

^ Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

^ Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется источник аномального эктопического автоматизма сердца.




Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается незамеченным.

^ Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта миокарда. Коронарный

кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс. Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3 суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.




Несмотря на то что КФК в диагностике инфаркта миокарда рассматривается как один из наиболее специфичных ферментов, его активность может повышаться и при других состояниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная активность КФК может отмечаться при внутримышечных инъекциях, тромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после ушибов и тяжелой физической работы.

Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгической или безболевой форме данного заболевания, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов имеются рубцовые изменения в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация ЭКГ не позволяет выявить признаки некроза миокарда. В этом случае для установления правильного диагноза инфаркта миокарда прибегают к проведению гамма-сцинтиграфии сердца (рис. 15-10).

Рис. 15-10. Сцинтиграммы миокарда больного острым инфарктом миокарда, выполненные после инъекции 199ΊΊ, в покое (А) и через 4 ч после введения нуклида в левой косой проекции (Б), а также после инъекции 99тТс-пирофосфата в передней (В) и левой боковых проекциях (Г). Стрелками обозначен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и включение 99тТс-пирофосфата в область инфаркта




^ Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта весьма существенно отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние осложнения острой коронарной патологии.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости, перикардиты, острые поражения желудочнокишечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

^ Патогенез реперфузионного повреждения сердца

Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда, эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта, обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.

Следует указать, что восстановление коронарной перфузии часто бывает недостаточно для полной нормализации сократимости сердца. Более того, в некоторых случаях реперфузия сердца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой фибрилляции. Оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановленного кровотока.




^ Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего уменьшается сердечный выброс.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.

Кальциевый парадокс - это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена. Если в норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+-каналы, то в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком, расположенным на сарколемме. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфункции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию Са2+ во внутриклеточных органеллах.

Кислородный парадокс - это токсическое действие кислорода, которое испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Дефицит кислорода приводит к восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в кардиомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается перегрузка кардиомиоцитов Са2+ и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.




Таким образом, и кальциевый, и кислородный парадоксы приводят к перегрузке кардиомиоцитов ионами кальция. Более того,

в условиях реперфузии оба эти патологических процесса взаимно усиливают друг друга.

^ Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Существует предположение, что в основе реперфузионных аритмий лежат не только кальциевый и кислородный парадоксы, но и изменения нейрогуморальных воздействий на сердце. Такие аритмии связаны с повышением тонической активности симпатоадреналовой системы и стимуляцией α-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином. Все это приводит к еще большему повышению уровня внутриклеточного кальция.

^ Феномен невосстановленного кровотока (no reflow phenomenon) - это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда. В 1974 г. американский физиолог Kloner установил, что феномен невосстановленного кровотока развивается при этом не ранее чем через 1-2 ч после коронароокклюзии.

Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются: 1) набухание клеток эндотелия; 2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови; 3) образование тромбов; 4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.

^ Эндогенные механизмы защиты сердца при ишемии и реперфузии




Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в отношении ишемического повреждения. Ситуация изменилась в 1986 г., когда американские физиологи Murray и Jennings в экспериментах на собаках обнаружили так называемый феномен адаптации к ишемии (ischemic preconditioning). Суть этого явления сводится к повышению устойчивости миокарда к длительной ишемии в тех случаях, когда ей предшествовали несколько эпизодов 5-минутной ишемии. Результатом такого эксперимента явилось существенное повышение эффективности

коронарной реперфузии, которая привела к уменьшению размера очага инфаркта миокарда и повышению устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии и реперфузии. Клинические наблюдения подтвердили справедливость экспериментальных данных. Оказалось, что если инфаркту миокарда предшествовали приступы стенокардии, то эффективность тромболитической терапии значительно повышается. Размеры инфаркта у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда, возникшим внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.

Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической адаптации тесно связан с активацией АТФзависимого К+-канала (К+АТф-канал). Во время ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находящихся в зоне гипоперфузии, высвобождаются биологически активные вещества (аденозин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин-II, опиоидные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует протеинкиназу С. Последняя и активирует К+АТф-канал. В результате отмечается тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов. Повышение активности этого канала объясняется также снижением уровня АТФ (АТФ в норме подавляет К+АТф-канал).

Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других экстремальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации является развитие ее перекрестных эффектов. Например, при адаптации к холоду одновременно повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и адаптацией сердца к ишемии на уровне целого организма существуют значительные различия. Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего ишемического воздействия, в то время как защитный эффект адаптации к периодическим стрессорным воздействиям сохраняется в течение нескольких дней. Феномен адаптации к ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта адаптации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании долговременной адаптации играет повышение активности в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах NO-синтазы.




Наряду с описанными механизмами, в процессе эволюции в клетках всех аэробных организмов сформировалась система противодействия токсическим эффектам свободных радикалов, образующихся в органах и тканях не только под влиянием реоксигенации, но и в нормальных условиях. Эта система получила название антиоксидантной (см. раздел 3.1.4).
1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   ...   61

Похожие:

Литература цветная вклейка iconЛекция: литература и театр
История литературы (античная литература, литература средних веков и эпохи Возрождения, литература Нового времени, литература ХХ –...
Литература цветная вклейка iconХотим домой!!!!! Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые...
Три братца и сестричка 5 мес, ищут дом и заботливые ручки. Обещают любовь и преданность. Мама русская цветная болонка!
Литература цветная вклейка iconЛитература на старых языках
Индийская литература считается одной из древнейших. В индии 22 официальных языка, и огромное количество литературы написано на этих...
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня (понедельник) Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Листья карри, цветная капуста, брокколи, морковь, картофель, томаты, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconЭкзаменационные вопросы История античной литературы, литература Средневековья,...
История античной литературы, литература Средневековья, литература эпохи Возрождения, литература xvii–xviii веков
Литература цветная вклейка iconРадхика вегетарианская кухня Каша овсяная с изюмом и курагой 200 гр. 50
Цветная капуста, морковь, сыр плавленый, молоко, картофель,стручковая фасоль, мука, соль, специи, зелень
Литература цветная вклейка iconЛитература. Американцы
Список литературы для 12 класса, несколько комментированный. По заказам трудящихся – зарубежная литература
Литература цветная вклейка iconСпециализированное издание
Специализированное издание о продаже, строительстве и обустройстве загородных домов и дач: цветная, глянцевая, 12-16 полос, формат...
Литература цветная вклейка iconЛитература Основная литература
Гесиод. Работы и дни. Теогония. В кн. Эллинские поэты в пер. В. В. Вересаева М. 1963 или по 1 части антологии
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница