Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов


НазваниеМедиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов
страница14/19
Дата публикации07.03.2013
Размер2.16 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессыКлассификация. Выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга. Диагностика. Для ранних форм нейросифилиса характерны следующие изменения цереброспиналыюй жидкости: повышение белка, лимфоцитарный цитоз, реакции Ланге паралитического или менингитического типа. Реакция Вассермана положительна. Противосифилит лечение при ранних формах нейросифилиса дает хорошие результаты и быстро приводит к регрессу всех патологических симптомов.Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии). Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка, небольшой мононуклеарный цитоз. Положительны результаты комплекса серологических реакций (Вассермана, РИФ, РИБТ, микрореакция).Лечение - противосифилитическое.

^ 3) Важным этапом реабилитации больного после инсульта является восстановление бытовых навыков. Данные навыки восстанавливают упражнениями, при которых пациент производит застегивание и расстегивание пуговиц, на специальных обучающих стендах с 3астежками-«молниями», замками с ключами и многими другими. Рекомендуется больным, перенесшим инсульт, выполнять различные движения рукой по несколько раз в день до 10—15 мин, не утомляя при этом паретичные мышцы конечностей. При выполнении упражнений с предметами необходимо чередовать упражнения на расслабление кисти с пассивными расслабляющими движениями В дальнейшем целью лечебной гимнастики является выработка у пациентов навыков самообслуживания, если это является возможным, то и трудовых навыков бывшей профессии, так как переквалификация больных, перенесших инсульт, крайне затруднена. В процессе реабилитации важное место отводится лечебной гимнастике, которую следует проводить как можно раньше. Рекомендуемые сроки начала ее проведения — со 2—3-го дня развития ишемического инсульта и кровоизлияния в мозг, в случае если нет прогрессирования неврологических нарушений и соматических противопоказаний. При проведении лечебной гимнастики необходимо помнить, что пассивные движения нужно проводить в полном объеме подвижности в суставе не менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Важным является и то, что активные движения паретичных конечностей следует начинать тренировать сразу, как только больной становится способным их совершать. Ранняя активизация пациента показана при различных видах инсульта, как при геморрагическом инсульте, так и при ишеми-ческом инсульте, а также после клипирования аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии. Данный вид гимнастики показан не только для улучшения и нормализации двигательных функций конечностей, но и для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Если у больного нормальное сознание и выявлен стабильный неврологический дефект, то ему можно сидеть в постели уже на третий день заболевания, а больным с геморрагическим инсультом — уже на восьмой день заболевания.Далее постепенно пациентам помогают садиться в кресло, пытаться самостоятельно стоять, а затем необходимо ходить без посторонней помощи, используя лишь специальные приспособления. При этом, как и при лечебной физкультуре, при более тяжелых формах инсульта рекомендуется избегать свободного сви-сания паретичной руки. Все физические нагрузки необходимо проводить под строгим контролем медицинского персонала, который должен регулярно проводить контроль за артериальным давлением и функцией сердца.

4) Состояние мышечного тонуса оценивается при осмотре и ощупываниимышц: при снижении мышечного тонуса мышца дряблая, мягкая, тестообразная. при повышенном тонусе она имеет более плотную консистенцию. Однако определяющим является исследование тонуса мышц путем пассивных движений (сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие мышцы, пронаторы и супинаторы). Гипотония – снижение тонуса мышц, атония – его отсутствие. Снижение мышечного тонуса можно выявить при исследовании симптома Оршанского: при поднятии вверх (у лежащего на спине больного) разогнутой в коленном суставе ноги выявляется переразгибание ее в этом суставе. Гипотония и атония мышц возникают при периферическом параличе или парезе (нарушение эфферентного отдела рефлекторной дуги при поражении нерва, корешка, клеток переднего рога спинного мозга), поражении мозжечка, ствола мозга, полосатого тела и задних канатиков спинного мозга. Гипертония мышц – напряжение, ощущаемое исследующим при пассивных движениях. Различают спастическую и пластическую гипертонию. Спастическая гипертония – повышение тонуса сгибателей и пронаторов руки и разгибателей и аддукторов ноги (при поражении пирамидного пути). При спастической гипертонии наблюдается симптом «перочинного ножа» (препятствие пассивному движению в начальной фазе исследования), при пластической гипертонии – симптом «зубчатого колеса» (ощущение толчков во время исследования тонуса мышц в конечностях). Пластическая гипертония – равномерное повышение тонуса мышц, сгибателей, разгибателей, пронаторов и супинаторов, что встречается при поражении паллидонигральной системы
Билет28.

1. Причины возникновения синдрома: тромбоз кавернозного синуса, объемный процесс в области верхней глазничной щели, перелом основания черепа, синдром Талоса-Ханса (аутоиммунный процесс). Поражаются 3,4,6 и 1 веточка 5 пары. Клинически: офтальмоплегия, нарушение движения глаз, нарушения чувствительности в области лба, расширение зрачка, отсутствие реакции его на свет.

^ 2. Острый рассеянный энцефаломиелит – это воспалительное заболевание ЦНС с остро развивающимися десиминированными демиелинизирующими поражениями головного и спинного мозга. Этиология: аутоиммунные реакции, вирус(неизвестный), наследственность, сосудистые и токсические факторы, инфекции. Происходит поражение олигодендроцитов, распространяется в белое вещество больших полушарий, мозгового ствола, спинного мозга, корешки, периферические нервы. Клиника: общеинфекционные симптомы (головные боли, недомогание, повышение температуры, психомоторные возбуждения), общемозговые симптомы, умеренные менингиальные знаки, очаговые симптомы, нарушения чувствительности по проводниковому типу, нарушения функции тазовых органов, синдром Броун-Секара, поражения ЧН. Диагностика: по клиническим проявлениям, КТ и МРТ, в ликворе повышение белка, вызванные потенциалы. Лечение: кортикостероиды (в/в метилпреднизолон), антиагреганты (пентоксифилин), ангиопротекторы (ангинин), плазмофорез, метаболическая терапия, витамины, ЛФК в подострый период.

^ 3. Особенности мозгового кровообращения: саморегуляция (констрикция или дилятация мозговых артерий в ответ на повышение или снижение АД), независимость (от состояния системной гемодинамики в предела от 80 до 200мм рт ст), система анастомозов (стабильность мозгового кровотока). Классификация: Острые:1.Преходящие НМК (Транзиторные атаки – НМК при которых общемозговые или очаговые симптомы полностью регрессируют в течении 24 часов. Этиология: микроэмбол, микротромбозы, кратковременное снижение кровотока. Клиника: симптоматика быстрая, в течении нескольких минут, очаговые симптомы, общемозговые симптомы.), 2.Инсульты (инсульт – гибель и повреждение клеток головного мозга в следствии прекращения поступления крови в его участки или излитие крови при повреждении сосудистой стенки. Классификация ишемического инсульта: малый – симптоматика свыше 24 часов до 3 недель, завершившийся – регресс симптоматики более 3 недель или ее сохранение. Атеротромботический – тромбоз сосуда, кардиоэмболический – порок сердца, мерцат аритмия=эмбол=закупорка, гемодинамический – атеросклероз головного мозга=снижение АД=недокровоток, лакунаный – ГБ, по типу гемореологической микрооклюзии – нарушение реологических свойств крови. Периоды: острейший (3-5 суток), острый (до 21 суток). Ранний восстановительный (до 6 мес), поздний восстановительный (до 2 лет), стойкие остаточные явления (от 2 лет и более). Геморрагический инсульт – причины: артерио венозная мальформация, аневризма. Клиника: одномоментное развитие неврологических симптомов, общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, менингиальная симптоматика (иногда). Субарахноидальное кровоизлияние – чаще в возрасте 25-50 лет, острая интенсивная головная боль часто на фоне физического или эмоционального напряжения, менингиальные симптомы, общемозговые, Кернига и Брудзинского.) 3.Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) – на фоне острого или подострого подъема АД наступает срыв ауторегкляции сосудов мозга. Причины: прекращение приема препарата, стресс, резкие перепады погоды, избыточное потребление соли. Клиника: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживании, кашле, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность, возможны эпи препадки. В неврл. статусе: анизорафнексия, ассиметрия носогубной складки, легкие когнитивные нарушения, нарушения чувствительности коркового типа, мозжечковые расстройства, расстройства речи, вегетативные расстройства.) Хронические 1.Начальные проявления НМК (Симптомы возникают при физической или эмоциональной нагрузке, смене погоды. Клиника: кратковременные головокружения, неустойчивость при ходьбе, чувство тяжести в голове, повышенная утомляемость, снижение темпа мышления, памяти, расстройство сна, периодические головные боли, шум в ушах.) 2.Дисциркуляторная энцефалопатия (многоочаговые и мелкоочаговые нарушения головного мозга вследствии снижения поступления в него крови. 1ст-жалобы+легкие когнитивные расстройства, 2ст-растройства со стороны неврологического статуса, 3ст-деменция.) Факторы риска: сахарный диабет, гиперлипидемия, курение, ожирение, гиподинамия, ЧМТ, злоупотребление алкоголем, ГБ, васкулиты, заболевания крови, наследственность, возраст более 60 лет, пол (мужчины).

4. Симптомы натяжения нервных стволов: Нери (поднятие шеи), Лассега (поднятие ноги), Вассермана (на животе поднятие ноги).
Билет №29.

1. При поражении червя (статическая атаксия) отмечаются нарушения равновесия и неустойчивость при стоянии (астазия) и ходьбе (абазия), атаксия туловища, нарушение статики, падение больного вперед или назад. Поражение полушарий динамическая атаксия) мозжечка приводит к нарушению выполнения локомоторных проб (пальценосовой, пяточно-коленной), интенционному тремору на стороне поражения, мышечной гипотонии. Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление хореатетоза, рубрального тремора. + общий симптомокомплекс: мышечная гипотония, нарушение равновесия и походки, нистагм, адиадохокинез, скандированная речь, мегалография, головокружения. Причины поражения: опухоли, чмт, вчг и др.

2. Лейкоэнцефалит - прогрессирующее воспалительно-дегенеративное поражение белого вещества головного мозга. Относится к демиелинизирующим заболеваниям. При Л. обычно поражается и серое вещество мозга, поэтому более правильным является термин «панэнцефалит». Различают несколько форм заболевания: подострый склерозирующий панэнцефалит Ван-Богарта, периаксиальный лейкоэнцефалит Шильдера, острый геморрагический лейкоэнцефалит. Предполагается, что панэнцефалит Ван-Богарта вызывается вирусом кори, который длительное время может персистировать в нейронах мозга и при определенных условиях активироваться. Лейкоэнцефалит Шильдера некоторые исследователи рассматривают как вариант рассеянного склероза у детей). Острый геморрагический лейкоэнцефалит нередко возникает после профилактических прививок. Патогенез не ясен. Предполагается гиперергический аутоиммунный процесс, в котором вирусам принадлежит роль пускового механизма. Для панэнцефалитов типична диффузная или очаговая демиелинизация во всех отделах головного мозга, атрофия извилин, расширение борозд. Гистологически отмечаются диффузные воспалительные и дегенеративные изменения в белом и сером веществе головного мозга, периваскулярные инфильтраты, дегенерация нейронов с нейронофагическими узелками и включениями в ядрах и цитоплазме. Начало постепенное, с развитием астеноневротического синдрома: появляются повышенная утомляемость, раздражительность, вялость, неустойчивость настроения. Затем развиваются эффективность, злобность, агрессивность, эгоцентризм, инертность мышления, головные боли, страхи, дети становятся замкнутыми. На этом фоне возникает и прогрессирует очаговая неврологическая симптоматика: присоединяются гиперкинезы (миоклонии, подергивания головы, конечностей, туловища); нарастает мышечный тонус; развиваются спастические параличи по типу тетрапареза, псевдобульбарный, реже бульбарный, синдром. Присоединяются мозжечковые нарушения — динамическая атаксия, дискинезии. Характерны судорожные припадки. Они появляются на разных стадиях заболевания. Могут быть малые, абортивные судорожные, генерализованные судорожные припадки, В далеко зашедших стадиях заболевания отмечаются трофические и вегетативные расстройства, кахексия, нарушения терморегуляции, обездвиженность, децеребрационная ригидность. Иногда наблюдается псевдотуморозное течение с характерными общемозговыми и локальными симптомами. Часто развивается первичная атрофия зрительных нервов. Характерны изменения на ЭЭГ: периодические вспышки высокоамплитудных медленных волн на фоне сниженной биоэлектрической активности. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется повышенное содержание белка. При электрофоретическом разделении фракций белка отмечается снижение содержания альбуминов и повышение фракций lgG. В крови и цереброспинальной жидкости отмечается выраженный подъем титра противокоревых антител. На компьютерных томограммах головного мозга находят атрофию больших полушарий, расширение желудочков мозга и очаги пониженной плотности разного размера в белом веществе полушарий. Течение панэнцефалита Ван-Богарта неуклонно прогрессирующее, иногда наблюдаются спонтанные ремиссии. Длительность от 1—3 мес. до 3 лет и более. Диагноз ставят на основании прогрессирующего течения, нарастания симптомов поражения экстрапирамидной и пирамидной систем, мозжечковой симптоматики на фоне развития деменции, атрофии зрительных нервов, судорог, нарастания титра противокоревых антител. Имеют значение и данные компьютерной томографии. Применяют гормональную и симптоматическую терапию (миорелаксанты — мидокалм, циклодол, баклофен, противосудорожные препараты, витамины группы В). Прогноз неблагоприятный. Острый геморрагический лейкоэнцефалит характеризуется острым началом, молниеносным нарастанием картины поражения головного мозга. Этому предшествует период катаральных явлений в зеве (в течение 2—4 дней), вслед за которым возникают сильные головные боли, менингеальные симптомы, нарушения сознания, судороги, геми- или тетрапарез, псевдобульбарный синдром. В цереброспинальной жидкости отмечается полиморфно-ядерный плеоцитоз, увеличение концентрации белка. Длительность заболевания от 2 дней до 2 нед. Исход летальный.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

Похожие:

Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconВитамин-d-дефицитный рахит у детей. Патогенез, особенности клиники,...
Неревматические кардиты. Миокардиты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагноза, терапия
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов icon1. м-ды фт- в основе мех-ма леч д-я физ ф-ров наряду с их мест вл-ем...
Сс заб-я в ст декомп-ции; для гинек б-х-период после аборта(до первой менстр-ции),сост-е после операции по поводу злокач новообр-я....
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconКлассификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты....
Ваний с преимущественным поражением клубоч­ков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефриты...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов icon1. Классификация электрических приводов
Эл тех, Эл мех и мех эл-ов и ус-ств. Такая Эл мех система и получила название Эл привода. В общей структурной схеме эп утолщенными...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconПлан лекции: Введение. Нарушения осанки во фронтальной и сагиттальной...
Этиология и патогенез сколиотической болезни. Классификация. Клиника, течение, ранняя диагностика, лечение сколиотической болезни....
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconЭкзаменационные вопросы для врачей-интернов по специальности «дерматовенерология»
Пиодермии. Эпидемиология, этиология и патогенез пиодермии. Патогенез пиодермии. Разнообразия клинической картины и характера течения...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconТематика лекций по онкологии для студентов 5 курса лечебного факультета
Патогенез клинических симптомов. Принципы диагностики и лечения злокачественных опухолей
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconC. Исследование гликемии натощак
Тема №1 «Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница