Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов


НазваниеМедиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов
страница6/19
Дата публикации07.03.2013
Размер2.16 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Биология > Документы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

Билет9

^ 9.1.Экстрапир система – сис-ма ядер голов мозга и дв-х внепирамид провод-х путей, осуществляющих непроизв-ю регуляции и координ-ю дв-й, регуляцию м-о тонуса, поддерж-е позы, организацию дв-х проявлений эмоций. При уч-и экстрапирам сис-мы создаются плавность дв-й, и устанавл-ся исходная поза для их выполнения. Ф-ции: схема послед-сти движ-й, в т.ч. форм-ние автоматизир дей-й; рефлектор движ-я защит хар-ра, возник-щие инстинктивно, без участ созн-я; готовность к дей-ю перед быстр, точн движ-ем.К экстрапир (внепирамидной) сис-ме относят ряд образований подкорк области и ствола мозга, образ-ие стриопаллидарную систему: хвостат ядро (n. caudatus) и чечевичное ядро (n. lenticularis), сост-е из бледного шара (globus pallidus) и скорлупы (putamen), красное ядро (n. ruber), черная субстанция (substantia nigra), субталамич-е ядро Льюиса. Ф-я экстрапир сис-мы выраж-ся в поддержании норм-го м-го тонуса, регуляции непроизв-х, автоматизир-х дв-й, обеспечении диффузных, сложных автоматиз-х дв-й (плавания, лазания, бросков и др.) Экстрапир сис-ма опр-т плавность и ритм дв-я, приним уч-е в обеспечении эмоц-х проявлений (мимика эмоций). Пораж-е различ отделов экстрапир сис-мы сопровожд-ся проявл-ем гипертонически-гипокинетич-о статуса явл. ↑м-о тонуса и ↓ дв-й актив-ти или практич-я обездвиж-ть при отсут-и параличей. При пасс-х дв-х ощущ-ся постоянное сопротив-е дв-ю. Паркинсонизм – синдром прогресс-го пораж-я нерв сис-мы, проявляющийся ↓общей дв-ой актив-ти, замедл-тью дв-й, дрожан-ем, ↑ м-го тонуса. Формы: 1)акинетико-ригидная форма- общая дв-ая актив-ть заметно ограничена, дв-я больного медленны, осущ-ся с трудом, речь тихая, монотонная, лицо амимичное. Больные передв-ся мелкими шагами, при ходьбе у них отсут-ют содружеств-е дв-я рук. Ригид-ть м обуславл-ет хар-рную позу: туловище согнуто вперед, голова наклон к груди, руки привед-ы к туловищу и согнуты в лок суставах. 2)ригидно-дрожат-ая форма- сочет-е м. скован-ти (ригидности) и мелко размашис-о дрож-я. Дрож-е отмеч-ся в покое, преимущ-но в верх конеч-х и исчез. или ↓при целенаправ-х дв-х. Может наблюд-ся дрож-е головы (дв-е типа «да-да» или «нет-нет»). 3)дрожат-ая форма- ведущим симптомом явл-ся дрожат-й гиперкинез, тогда как гипокинезия и ригид-ть м выражены меньше. Лечение: противопаркинсонич ср-ва(L-дофа)+ холинолитич-е ср-ва+ стимул-ры дофаминергич рецеп-в (наком, синемед, мадопар). Гиперкинезы – непроизв-е дв-я, вызван-е сокращ-ем м. лица, туловища, конеч-й, реже гортани, мягкого неба, языка, наруж м. глаз. Возник-т из-за пораж-я экстрапир сис-мы, мозжечка, таламуса, КГМ и их сложных связей. В мех-ме разв-я лежит наруш-я метаболизма, прежде всего дофамина, НА, гамма-аминомасленой кислоты, серотонина, АХ и др. Выдел-т гиперкинезы преимущ-но ствол-го уровня (паркинсонич дрож-е, симптоматич-я миоклония, миоаритмии, спастич-я кривошея), хар-но ритмичность простая стр-ра дв-й; преимущ-но подкорк-го происхождения (миоклонус-эпилепсия) хар-но аритмич-ть, асинхрон-ть, разнообразие дв-х проявлений и их слож стр-ра; корк-е гиперкинезы (джексон-я и кожевник-я эпилепсия, гемитония) хар-но быстрые, бросковые дв-я конеч-й большой амплитуды и силы(пораж-е субталамич-о ядра Льюиса и его связей с бледным шаром). Леч: пр-ты, влияющие на этиологич-е факторы (противовосп-е), симптоматич-я терапия холинолитиков и адренергич ср-ва, миорелаксантов, ганглиоблокирующих, седатив, дегидратир-х пр-ов, а также средств, влияющих на метаболизм головного мозга.

^ 9.2. Абсцесс головного мозга - отгранич скопление гноя в гол мозге, возник-щее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное сущ-ние неск абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль гол мозга, но отличается более быстр развитием (в теч неск дней или недель). Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. Два пути распр-ния инфекции – контакт (при средних отитах, мастоидитах, при остеомиелите костей черепа, субдур эмпиемах и тд) и гематоген(результат бактериемии - метастатические абсц, гн заб-я лёгких). Стадии: энцефалита, форм-я полости некротич распада, инкапсуляции. Клиническая картина. На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада: Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек). Упорная диффуз гол боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер. Ригидность затыл мышц. Симптом Кёрнига -возникает часто. Симптомы Брудзиньского. Общ кож гиперестезия и повыш чувть к световым и звук раздр-лям. Наруш-е сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомотор возб-ние. Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне восп-я и вокруг неё (в результате повышается ВЧД). Диффуз интенс гол боль распир хар-ра. Тошнота и рвота на высоте гол боли. Головокр-е. Брадикардия. Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна). К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются: Внутричер гипертензия (доп объём за счёт самого абсцесса), выраженная незначительно. Очаговая симптоматика - эпи припадки, параличи и наруш чув-ти разной локализации, нарушения полей зрения, афазия. Диагностика. КТ или МРТ наиболее информативны. Пояснич пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев. Поиск первич источника инфекции (рентгенография органов гр клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.). Анализ периф крови - кол-во лейкоцитов может быть норм или незнач-но повыш (хорош отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ран стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Бактериологич исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса. Необходимо исключить первич или метастатич опухоль мозга, субдур эмпиему, инсульт, подостр или хрон менингит, хрон субдур гематому. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения - консерв или оперативный. Хир леч-е считают единств тактически прав методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарств воздей-ем. Хир л-ние показано при сформ-шейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заб-ния) и угрозе вклинения (по неотлож показаниям). Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расп-ных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с послед введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков. Противопоказания к хирургическому лечению: Неопераб множ абсцессы (10% случаев) Абсцессы на ран стадиях развития (стадия энцефалита) Глубок расп-ние абсцесса (технич трудности, способные обусловить серьёз послеоперац осложнения)Консервативное лечение: Антибактериальная терапия. Курс - 6-8 нед. Антибиотики след назначать с учётом чув-ти микрофлоры (до получения результатов бактериол исслед-я показано назначение антиб-ков широк спектра дей-я) При поражении стрептококками и бол-вом анаэробных м/о - пенициллин G (бензилпенициллина натриевая соль) по 4 млн ЕД/сут в/в каждые 6 ч. Неэффективен в отношении Bacteroides fragilis. Метронидазол 3 г/сут в/в: первая доза 15мг/кг, затем по 7,5 мг/кг через каждые 6 ч. Наиболее эффективен при отогенных абсцессах. Если возбудители - грамотриц м/о, наиболее эф-вны цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон или цефотаксим), также показанные при инфицировании золотистым стафилококком. Поддерживающая терапия (по показаниям) Коррекция дегидратации, нарушений электролит баланса (осторожно при отёке мозга!) Дифенин 300-500 мг/сут до разрешения абсцесса или на более длит время для проф-ки судорог При отёке мозга - маннитол (маннит) 0,25-0,50 мг/кг в/в, дексаметазон 4 мг в/в каждые 4 ч. Осложнения Транстенториаль или височ вклинение. При этом наблюдают прогрессив нарастание очагов и общемозг симп-ки (гипертензионный синдром) Прорыв абсцесса в желудочки мозга и субарахн пространство Осложнения со стороны операцион раны Рецидив абсцесса (при недостаточно радикальном его удалении). Смерть наступает от прорыва гноя (либо в желудочки с развитием гнойного вентрикулита, либо в подпаутинное пространство), резкого повышения ВЧД или вклинения мозга

^ 9.3.Алкогольная полиневропатия.Полиневропатии (полиневриты) - группа заб-й, хар-щаяся диффуз поражением периф нервов, - проявл-ся периф парезами, наруш чув-ти, трофич и вегет-сосуд расс-вами преимущественно в дист отделах конечностей.Этиология и патогенез. Истинное восп-е периф нервов - явление редкое. В основе так называемых полиневритов чаще лежат токсич, обменные (дисметаболич), ишемич и мех факторы, кот приводят к развитию однотипных морфологич изменений соед-тканного интерстиция, миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Даже в случаях инфекции в нервах обнаруживаются не столько явления восп-я сколько нейроаллергии. В связи с этим в клинич практику введен термин «полиневропатия». Если наряду с периф нервами в процесс вовлек-ся и корешки сп мозга, то такое заб-е называют полирадикулоневропатией.Причинами полиневропатии явл-ся разнообраз интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат. Медикаментоз полиневропатии развив-ся при лечении эметином, висмутом, солями золота, сульфаниламидами, изониазидом, мепробаматом, антибиотиками. Полиневропатии бывают при вир и бакт инфекциях, диффузных болезнях соед ткани, васкулитах, криоглобулинемии, после введ-я сывороток и вакцин, при авитаминозе, злокач новообразованиях (рак, лимфогранулематоз, лейкозы), при заб-ях вн органов (печень, почки, поджелудочная железа), эндокр желез (диабет, гипер- и гипотиреоз, гиперкортицизм), при генетич дефектах ферментов (порфирия).Наблюдается у лиц, злоупотр-щих спирт напитками. Частота развития алк полиневропатии 2-3%. В развитии ее осн роль принадлежит токсич дей-ю алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в сп-мозговых и чер нервах, но и в др отделах НС (гол и сп мозге).Клинич картина. Алк полиневропатия чаще развивается подостро. Появл-ся парестезии в дист отделах конечностей, болез-ть в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нер стволы (один из ранних хар-рных симптомов алк полиневропатии). Вслед за этим разв-ся слабость и параличи всех конеч-тей, более выраженные в ногах. Преимущ-но поражаются разг-ли стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Глуб рефлексы нередко оказываются повыш-ми, а зоны их расширены. Однако при выраж клинич картине имеется мыш гипотония с резким снижением мыш-суст чувства. Возникает расс-во поверх чувс-ти по типу перчаток и носков. Расс-ва глуб чув-ти приводят к атактич нарушениям, и в сочетании с выпадением глуб рефлексов клинич- картина напоминает сифилитич сухотку сп мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют хар-рные для сухотки расс-ва мочеиспускания, боли по типу «прострела», положит р-ция Вассермана в ликворе и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алк полиневропатия может развиваться остро, чаще после значит переохлаждения. Возникают изменения высш мозг ф-ций.Могут наблюдаться вазомотор, трофич и секретор расс-ва в виде гипергидроза, отеков дист отделов конечностей, нарушений их норм окраски и темп-ры. Стадия нарастания болез явлений обычно прод-ся недели и даже месяцы. Затем наступает стационар стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей слож-ти заб-е продолжается от неск месяцев до неск лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благопр.Лечение. Назначают вит гр В, С, ноотропы. В восстановит периоде - прозерин, дибазол, физиотерапию.Трудоспособность. В бол-ве случаев больные оказ-ся нетрудосп-ми, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двиг функций может быть установлена III группа инв-ти с учетом осн профессии, а в дал-шем при успеш лечении б-ные могут быть признаны трудоспособными.

^ 9.4. исслед тройнич нерва1.несколько раз сжать и разжать зубы 2.нижнечелюс-й рефлекс Бехтерева(дистал фаланга больш пальца левой кисти на подбородок, где рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответ р-я- сокращ-е жеват м. В норме мало выражен или не вызывается. 3.легкие раздраж-ия иглой в симметрич участках лица. 4.зоны Зельдера для выявления поражения чувствительности. 4.болезн-ть в местах выхода тр. н. на лицо (точки Валле): надавливать большим пальцем в области foramen supraorbitalis, foramen infraorbitalis, foramen mentalis. 5.надбровный рефлекс по краю надбров дуги наблюд-ся смыкание век. 6.Рогович рефлекс по роговице по направлению кнаружи→ смыкание век. (корнеальный рефл)
Билет10.

^ 1.Кортико-мускулярный путь. Регуляция произв движений обеспечивается двигательным анализатором, в состав которого входят передняя центральная извилина, часть задней центральной извилины, верхние отделы лобной доли (парацентральная долька). Двигательный (корково-мышечный) путь состоит из двух нейронов. Центральный двигательный (пирамидный) путь (центральный нейрон) начинается от гигантских пирамидных клеток Беца, находящихся в третьем и пятом слоях парацентральной дольки и передней центральной (прецентральной) извилины, в которой имеется определенное соматотопическое распределение двигательных функций. Человек представлен как бы "вверх ногами", то есть в нижних, височных отделах расположены двигательные клетки для иннервации языка, глотки, жевательной и мимической мускулатуры, кисти, а в верхних -нижних конечностей. В пирамидном тракте различают кортико-нуклеарные и кортико-спинальные волокна.Волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов, носят название кортико-нуклеарного пути. Он начинается, в основном, от нижних отделов передней центральной извилины (зона проекции лица). Волокна, идущие от коры к передним рогам спинного мозга, образуют кортико-спинальный путь (тракт). Кортико-спинальные пути начинаются от верхних и средних отделов передней центральной извилины и парацентральной дольки. Аксоны двигательных клеток коры спускаются вниз, сближаясь, образуют лучистый венец и проходят в виде компактного пучка через колено и заднее бедро внутренней капсулы. Далее пирамидный путь проходит через ствол мозга, где волокна кортико-нуклеарного пути, постепенно истончаясь, совершают частичный надъядерный перекрест и заканчиваются в ядрах соответствующего черепного нерва своей и противоположной стороны. Кроме мышц языка и нижней части лицевой мускулатуры (XII и VII черепные нервы), все мышцы лица, глотки, гортани, иннервируются из обоих полушарий. После отхождения кортико-нуклеарного пути, основная масса оставшихся волокон кортико-спинального тракта (85 %) на уровне большого затылочного отверстия(граница продолговатого и спинного мозга) переходит на противоположную сторону и располагается в боковых столбах спинного мозга, формируя боковой или основной кортико-спинальный тракт, иннервирующий мышцы туловища и конечностей на противоположной стороне. Около 15% волокон кортико-спинального тракта не переходят на противоположную сторону и, образуя передний или прямой кортико-спинальный путь, располагаются в передних столбах спинного мозга на своей стороне, обеспечивая двустороннюю иннервацию жизненно важной мускулатуры туловища и внутренних органов. Оба тракта, спускаясь по спинному мозгу, постепенно истончаются, подходя к моторным клеткам передних рогов -периферическим мотонейронам. Клетки второго, периферического двигательного нейрона или "конечного" двигательного пути расположены в передних рогах спинного мозга или ядрах черепных нервов. Среди них выделяют альфа- большие мотонейроны, аксоны которых оканчиваются на мышечных волокнах, совершающих быстрые (фазические) сокращения и альфа - малые мотонейроны, аксоны которых заканчиваются на мышечных волокнах, способных поддерживать длительное тоническое сокращение. Аксоны альфа-мотонейронов являются эфферентной частью рефлекторной дуги. Кроме того, в передних рогах спинного мозга находятся у-клетки, обеспечивающие поддержание мышечного тонуса. Аксоны клеток переднего рога формируют передний (двигательный) корешок, который затем вместе с дендритами чувствительных клеток (задний корешок) и вегетативными волокнами образует периферические нервы и сплетения. Когда двигательный импульс достигает нервно-мышечного синапса, выделяется медиатор ацетилхолин и происходит сокращение мышечного волокна.Пораж-е центр-о двиг-о нейрона на любом его уровне проявл-ся разв-ем центр-о (спастич-о) паралича на противопол-й очагу стороне. Клин-ки выявл-ся след-е симптомы: Плегия (паралич)- полная потеря способ-ти выполнятъ произв-е дв-я. Гемиплегия (гемипарез) - плегия (парез) половины тела. Параплегия (парапарез) - плегия (парез) рук или ног. Тетраплегия (тетрапарез) - плегия (парез) всех 4х конеч-й. Моноплегия (монопарез) - плегия (парез) 1й конеч-ти. М эластичны или тверды наощупь, пассив дв-я соверш-ся с большим трудом. Тонус м повышен в начале дв-я и несколько сниж-ся в конце его. ↑сухож-х и периостал-х рефлексов (гиперрефлексия, анизорефлексия). Патолог-е разгиб-е реф-ы: реф Бабин-о – штрих-е раздраж-е кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Реф Оппенгейма, реф Гордона, реф Шефера - сдавление ахил сухож-я. Патологич-е сгибат-е реф: реф Россолимо, реф Жуковского - удар молоточком м/у 3и4 пальцами подош стороны. Реф Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы Хватат реф Янишевского – непроизв-е схватыв-е и удержив-е предмета, соприкас-ся с ладонью. Пониж-е или полное угас-е кож реф-в (брюшных) на стороне паралича. Патологич-е содружеств-е дв-я (синкинезии) в парализ-х конеч-ях. Для центр гемипареза харак-на поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локт и лучезапяст суставах, нога разогнута в тазобедр и колен суставах, стопа согнута и повернута внутрь.Периферический паралич обусловлен пораж-м периф-о дв-о нейрона на любом уровне. Клинически (на стороне очага поражения) выявл-ся симптомы: 1. Отсут-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. Атония или гипотония - потеря или снижение м. тонуса. 3. Арефлексия или гипорефлексия – отсут-е или сниж м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - ↓V или истончение мышц, утрата их норм эластич-ти. 5. Фибриллярные подергив-я – сокращ-я отдел-х м-х пучков.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19

Похожие:

Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconВитамин-d-дефицитный рахит у детей. Патогенез, особенности клиники,...
Неревматические кардиты. Миокардиты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагноза, терапия
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов icon1. м-ды фт- в основе мех-ма леч д-я физ ф-ров наряду с их мест вл-ем...
Сс заб-я в ст декомп-ции; для гинек б-х-период после аборта(до первой менстр-ции),сост-е после операции по поводу злокач новообр-я....
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconКлассификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты....
Ваний с преимущественным поражением клубоч­ков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефриты...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов icon1. Классификация электрических приводов
Эл тех, Эл мех и мех эл-ов и ус-ств. Такая Эл мех система и получила название Эл привода. В общей структурной схеме эп утолщенными...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconПлан лекции: Введение. Нарушения осанки во фронтальной и сагиттальной...
Этиология и патогенез сколиотической болезни. Классификация. Клиника, течение, ранняя диагностика, лечение сколиотической болезни....
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconЭкзаменационные вопросы для врачей-интернов по специальности «дерматовенерология»
Пиодермии. Эпидемиология, этиология и патогенез пиодермии. Патогенез пиодермии. Разнообразия клинической картины и характера течения...
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconТематика лекций по онкологии для студентов 5 курса лечебного факультета
Патогенез клинических симптомов. Принципы диагностики и лечения злокачественных опухолей
Медиц науки, который изучает б-зни нс. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й нс (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов iconC. Исследование гликемии натощак
Тема №1 «Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница