Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии


Скачать 447.47 Kb.
НазваниеКлассификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии
страница1/4
Дата публикации15.06.2013
Размер447.47 Kb.
ТипДокументы
userdocs.ru > Физика > Документы
  1   2   3   4
Болезни почек
1. Гломерулонефрит. Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии.
Гломерулонефриты - группа морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным поражением клубоч­ков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. Гломерулонефриты могут быть как самостоятельными нозологи­ческими формами, так и одним из проявлений системных заболеваний (СКБ, системные васкулиты, инфекционный эндокардит и др.).
Классификация

Классификация гломерулонефритов основывается на выделении:

  • ведущего синдрома (гематурический, гипертонический, нефротичес­кий)

  • варианта течения (острый, хронический и быстропрогрессирующий)

  • типа морфологических изменений (пролиферативные и непролифера­тивные формы).


^ Морфологическая классификация гломерулонефритов

Пролиферативные формы

Непролиферативные формы

Острый постстрептококковый (интрака­ниллярный) гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий гломеруло­нефрит:

с иммунными депозитами; мало(раuсi)иммунный*
МезангиопролJферативный гломерулонефрит
IgA-нефропатия
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит


Фокально-сегментарный гломеру­лосклероз
Мембранозный гломерулонефрит
Гломерулонефрит с минимальны­ми изменениями



Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит - острое диффузное им­мунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и клинически, как правило, проявля­ющееся остронефритическим синдромом. Обычно заболевание развивается в детском или юношеском возрасте, однако известны случаи острого гломерулонефрита у лиц пожилого и старческого возраста. Среди больных преоб­ладают мужчины (в 1,5-2 раза больше, чем женщин).
Этиология

Наиболее частой причиной выступают инфекционные агенты.
^ Острые бактериальные инфекции

  • β-Гемолuтuческuй стрептококк группы А

  • Стафилококкu и пневмококки


Острые вирусные инфекции

- вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ЕСНО, Коксаки, краснухи, ВИЧ.
Паразитарные инвазии

- Возбудители токсоплазмо­за, малярии, шистосомоза, трихинеллеза.

- Кроме того, острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией ЛС (сульфаниламидами, пеницил­линами, бутадионом), пишевыми продуктами, пыль­цой растений. Заболевание может быть индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органиче­скими растворителями.
Охлаждение

- важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко имеющий самосто­ятельное значение.
Патогенез

- касающи­еся иммунопатологии гломерулонефритов в целом.
^ Иммунные комплексы

Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов.
Антигены стрептококка

  • Эндострептозин, обладающий стрептокиназной активностью, нефритогенный плазминсвязывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В) с аффинитетом к структурам клубочков осаждается в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции.

  • через 10-14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых АТ с Аг.


Формирование в почечной ткани иммунных отложений

  • приводит к актива­ции системы комплемента, изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков.

  • кроме того, активируют­ся тромбоциты, продуцирующих сосудосуживающие факторы, участвующие в формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию клеток клубочков под влиянием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспондина.

  • изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активирует свёртывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембра­ны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свёртывания).


Патоморфология

  • характерна морфологическая картина диффуз­ного пролиферативного гломерулонефрита: обнаруживают инфильтрацию клу­бочков нейтрофилами и мононуклеарными клетками, пролиферацию эндотели­альных и мезангиальных клеток (интракапиллярная пролиферация).

  • В клубочках обнаруживают гранулярные отложения IgG и компонента комплемента С3. Тя­жесть повреждения клубочков зависит от характера повреждающего фактора и его выраженности, локализации патологических изменений на уровне клубочка (мезангий, базальная мембрана, эндотелий, почечный эпителий), скорости воз­никновения и площади поражения.

  • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит - не единственное морфо­логическое проявление острого гломерулонефрита. Иногда возникают мембра­нозный, мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный варианты. Тем не менее, для верификации диагноза пост­стрептококкового острого гломерулонефрита необходимость проведения биопсии возникает редко. При им:мунофлюоресцентном исследовании выявляют харак­терные изменения (гранулярные отложения IgG и С3 компонента комплемента). Чем больше выявляют иммунных депозитов, тем хуже прогноз. АТ к базальной мембране клубочков и антинейтрофильные АТ не обнаруживают. При электрон­ной микроскопии выявляют электронно-плотный материал в субэндотелиальной, субэпителиальной и мезангиальной зонах. Выраженные субэпителиальные им­мунные депозиты «<горбы») сочетаются с интенсивной протеинурией.



Хронический гломерулонефрит


  • хронически текающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

  • основная причина ХПН, требующая проведения программного гемодиализа или трансплантации почки.


Классификация

  1. ^ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

  • Клинические формы

    • Латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом) - Гематурическая

    • Гипертоническая

    • Нефротическая

    • Смешанная (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией)




  • Фазы

    • Обострение

    • Ремиссия




  1. ^ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

  • диффузный пролиферативный (refer at ОГ)

  • гломерулонефрит с «полулуниями»

  • мезангиопролиферативный

  • мембранозный

  • мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный)

  • гломерулонефрит с минимальными изменениями

  • фокально-сегментарный гломерулосклероз

  • фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

  • фибропластический гломерулонефрит


Этиология

Мезангиопролиферативныu гломерулонефрит

  • IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ


Мембранозныu гломерулонефрит

  • Карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы; СКБ (волчаночный гломерулонефрит), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и D-пеницилламин)


^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

  • Идиопатическиий

  • Вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С) или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами


Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков

  • Острые респираторные инфекции, вакцинации; иногда возникает после проявления атопического фенотипа (сопряжён с Аг HLA-B12), на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкена).


^ Фокально-сегментарныu гломерулосклероз

  • Идиопатический

  • Вторичный: серповидно-клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри); ВИЧ-инфекция (белок gp24 в клубочковых и канальцевых клетках провоцирует вьщеление трансформирующего фактора роста (3 – мощного


^ Фибрuллярно-uммунотактоидный гломерулонефрит

  • Часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкена)


Фибропластический гломерулонефрит

  • Исход большинства гломерулопатий



Патогенез

- как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалитель­ного инфильтрата и клетки клубочка вьщеляют различные медиаторы.

- Про­исходит:

активация комплемента

продуцируются цитокины (фактор некроза опухоли α, интерлейкины 1 и 6, γ-интерферон)

факторы роста (тромбоцитар­ный, трансформирующий типа β)

соматомедины, хемокины, освобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуля­ционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

- Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка.

- для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют зна­чение и неиммунные факторы.

  • Изменения гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация).

    • Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная артериальная гипертензия, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления.

    • усиливается проницаемость клубочков ого фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона.

    • Под влиянием внутриклубочковой гипертензии активируется ренин-ангиотензиновая система. Установлено, что ангиотензин П способствует синтезу трансформирующего фактора роста (3, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Это один из важных механизмов развития гломерулосклероза

  • Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способству­ет развитию гломерулосклероза.

  • Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей могут сы­гpaть решающую роль в ухудшении почечных функций.


Патоморфология
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

  • характеризуется расшире­нием мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами.

  • для активации и пролиферации мезангиальных клеток наи­более важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста β.


Мембранозный гломерулонефрит

  • характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов.

  • Иммунные депозиты, откла­дывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нару­шают их функции (массивная протеинурия).


^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

  • пролиферация клеток мезангия и увеличение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембра­ны.


^ Гломерулонефрит с минимальными изменениями

  • при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек поДоцитов на всёи протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательноro заряда базальной мембраны клубочков и протеинурию.


фокально-сегментарный гломерулосклероз

  • происходит склерозирование отдельных сегментов (сегментарные изменения); естальные клубочки интактны.

  • Склероз ускоряют гиперфильтрация и повышение внутриклу­бочкового давления.

  • Постоянно повышенное внутриклубочковое давление способствует избыточному накоплению внеклеточного матрикса.


Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

  • При световой микроскопии изменения варьируют от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных «полулуний».

  • при элек­тронной микроскопии - внеклеточные амилоидоподобные фибриллярные включения в мезангии или стенке капилляров, от амилоида их отличает больший диаметр.


Фибропластический гломерулонефрит

  • характеризуется выраженностью фибротических процессов: образуются сращения (синехии) сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка.

  • Склероз капилляров клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пре­делами внеклеточного матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками под воздействием трансформирующего фактора роста β

  • компоненты плазмы проникают в экстракапиллярное про­странство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изме­нений.

  • В целом, фибропластические изменения являются финальным звеном в цeпочке «повреждение - воспаление - фиброз».



^ 2. Острый Гломерулонефрит. Определение. Этиология. Патофизиология. Патоморфология. Клиника. Диагностика. Течение и исходы.
Определение

Группа воспалительный поражений клубочков обусловленных иммунопатологическим механизмами.
Этиология

  1. первичный ГН: патол. процесс ограничивает почкой. Системные изменения вследствием поражении почек.

  2. вторичные ГН: патол процесс в почках вследствие системного заболевания.


N.B. : основной фактор: β гемолитический стрептококк группа А (СГА)
Другие факторы:

бактериалный

Пост-стрептококковый ГН (β-гемолитик СГА)

Стафилококковый

Туберкулез

сифилис

Вирусный

Гепатит В и С, герпес, ВИЧ

паразитар

малярия

Токсич вешества

Алкоголь, наркотики, ртуть и др.

Лекарственный препарат

Д-пеницилламин, препараты золота, героин

Эндогенный Аг

Паранеопластические поражении

ДНК

Мочевая кислота

  1. идиопатические ГН: этиология неустановлена

  1   2   3   4

Похожие:

Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconНейроциркуляторная дистония. Этиология. Патогенез. Классификация...
Гипертоническая болезнь. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Лечение в...
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconПеречень вопросов для студентов 3-го курса к итоговому контролю знаний...
Нарушения общего объёма крови: классификация, причины и механизмы развития. Этиология, патогенез кровопотери. Патогенез постгеморрагического...
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconВитамин-d-дефицитный рахит у детей. Патогенез, особенности клиники,...
Неревматические кардиты. Миокардиты у детей. Этиология, патогенез, клинические проявления, критерии диагноза, терапия
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconC. Исследование гликемии натощак
Тема №1 «Сахарный диабет, классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика»
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconЭкзаменационные вопросы по внутренним болезням для студентов
Агранулоцитозы: этиология, патогенез, клинические варианты, их проявления, осложнения, диагностика, лечение, прогноз
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии icon1. Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патогенез. Патанатомия....
Хронический гастрит. Определение. Этиология. Патогенез. Патанатомия. Классификация. Клиника. Особенности гастрита типа а и Б. Диагностика....
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconЭкзаменационные вопросы по внутренним болезням для студентов 5 курса,...
Агранулоцитозы: этиология, патогенез, клинические варианты, их проявления, осложнения, диагностика, лечение, прогноз
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconВопросы по хирургическим болезням для студентов 4 курса педиатрического факультета
Понятие о грыжах. Этиология, патогенез, классификация, общая симптоматология, принципы хирургического лечения
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconЭкзаменационные вопросы по внутренним болезням для студентов педиатрического...
Острые пневмонии. Определение, классификация, этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, принципы лечения
Классификация. Этиология. Патогенез. Патоморфологические варианты. Патогенез отеков и артериальной гипертензии iconПлан лекции: Введение. Нарушения осанки во фронтальной и сагиттальной...
Этиология и патогенез сколиотической болезни. Классификация. Клиника, течение, ранняя диагностика, лечение сколиотической болезни....
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница