Черепно-мозговая травма


Скачать 419.66 Kb.
НазваниеЧерепно-мозговая травма
страница4/5
Дата публикации16.05.2013
Размер419.66 Kb.
ТипЛекция
userdocs.ru > Физика > Лекция
1   2   3   4   5

^ Лечение нарушений системной гемодинамики. Умеренное повышение артериального давления при ЧМТ имеет важное значение для поддержания достаточного уров­ня мозгового кровотока в условиях внутричерепной гипер­тензии и поэтому обычно не требует лечебной коррекции. Значительное повышение артериального давления приводит к быстрой фильтрации воды из крови в сосудах головного мозга, что является одной из ведущих причин развития вазогенного отека, головного мозга. Последнее требует кор­рекции традиционными средствами (клофелин, дибазол, аминазин) с расчетом снизить систолическое давление не более чем на 1/3 исходного. Используются различные литические смеси, содержащие нейротропные, антигистаминные и вазоплегические средства: пипольфен 2 мл, тизерцин 2 мл, анальгин 2 мл, дроперидол 4-6 мл или пипольфен 2 мл, аминазин 2 мл, пентамин 20-40 мг, анальгин 2 мл. Последняя смесь используется при упорном некупирующемся повышении артериального давления. Литические смеси вводят внутримышечно 4-6 раз в сутки.

Артериальная гипотония при острой ЧМТ менее типична. Ее появление чаще свидетельствует либо о грубых и необ­ратимых поражениях ствола мозга, либо о наличии про­должающегося внечерепного кровотечения с развитием шока при сочетанной ЧМТ. Лечебная тактика обусловливается причинами, вызвавшими снижение артериального давления.

Значительная и (или) стойкая гипотония требует немед­ленной коррекции. Начинать инфузионную терапию необ­ходимо до уточнения причины снижения артериального дав­ления. Препаратом выбора является раствор низкомолеку­лярного декстрана (реополиглюкин), при введении которого, помимо быстрого восполнения дефицита объема циркули­рующей крови, снижаются вязкость крови и агрегация фор­менных элементов, улучшается органная микроциркуляция, увеличивается осмолярность плазмы, что является фактором предотвращения развития отека головного мозга. Другими инфузионными препаратами являются глюкозоновокаиновая смесь, 5% раствор альбумина. Объем жидкостной на­грузки и распределение ее во времени зависят от массив­ности кровопотери и состояния миокарда. Инфузионная терапия должна поэтому проводиться на фоне введения кардиотонических средств (сердечные гликозиды, препараты кальция) из расчета 0,5-1 мл 0,6% раствора коргликона, 10 мл 10% раствора хлорида кальция на каждые 500 мл вводимой жидкости. Критериями эффективности проводи­мой инфузионной терапии служат стабилизация гемодинамических показателей (систолическое артериальное давле­ние 90-100 мм рт. ст., центральное венозное давление 100-150 мм вод. ст. при отсутствии тахикардии), что сви­детельствует о хорошем возврате крови к сердцу, а также уровень часового диуреза (более 15-20 мл), указывающий на достаточность органного кровотока. Вазопрессорные пре­параты можно использовать только после устранения вы­раженной гиповолемии. Введение кортикостероидных гор­монов, помимо непосредственного прессорного эффекта, ока­зывает компенсаторное влияние на функцию гипоталамо-гипофизарной системы.

^ Специфические компоненты лечения. Субстрат поражения мозга и особенности лечебной так­тики. Сотрясение головного мозга. При этой травме необходимо соблюдение постельного режима в те­чение 1-2 дней под контролем самочувствия и состояния. В подавляющем большинстве случаев, кроме анальгетиков и транквилизаторов, лекарственного лечения не требуется. В последующем может быть назначен ноотропил. Срок пре­бывания в стационаре обычно ограничивается 7-10 сут. За этот период проводят динамическое наблюдение за боль­ными, так как под видом сотрясения мозга может протекать компенсированная фаза его сдавления внутричерепной (обычно эпидуральной) гематомой (“светлый промежуток”). Именно этот момент в большой мере определяет обязатель­ность госпитализации больных с сотрясением головного моз­га. Во многих клиниках при хорошем состоянии больные находятся в стационаре только 2 сут, т. е. тот период, когда может манифестировать гематома.

Длительность нахождения на больничном листе опреде­ляется объективной оценкой состояния. Доказано, что дли­тельность постельного режима и стационарного лечения не влияют на частоту развития посткомоционного синдрома. В генезе последнего ведущую роль обычно играют невро­тические компоненты; иногда следует учитывать возмож­ность и рентных тенденций. Спорность патогенеза посткоммоционного синдрома диктует необходимость соблюдения осторожности в однозначной трактовке его как невроза.

^ Ушиб головного мозга легкой и средней степеней. Лечебные мероприятия включают те же ком­поненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавля­ются более мощные средства. Основные цели терапии:

1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энерго­обеспечения головного мозга; 3) восстановление функции гематоэнцефалического барьера; 4) устранение патологиче­ских сдвигов водных секторов головного мозга; 5) проти­вовоспалительная и 6) метаболическая терапия. Восстанов­ление мозговой микроциркуляции является важнейшим фактором, определяющим эффективность прочих лечебных воздействий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови: повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под контролем гематокрита (контрольные показатели- 30-40), введением кавинтона, производных ксантина.

Улучшение мозговой микроциркуляции необходимо для усиления энергообеспечения головного мозга и предотвра­щения его гипоксии. А это важно для восстановления и поддержания функций клеточных структур, составляющих гематоэнцефалический барьер. Таким образом осуществля­ется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь стабилизация мембранных структур норма­лизует объемные взаимоотношения внутриклеточных, меж­клеточных и внутрисосудистых водных секторов, что служит фактором коррекции внутричерепной гипертензии.

В качестве энергетического субстрата используется глю­коза в виде глюкозокалиевоинсулиновой смеси, предложен­ной А. Лабори. Добавление инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее устилизации по энер­гетически выгодному пентозному пути. Внутривенное вве­дение глюкозы способствует угнетению глюконеогенеза и выполняет, таким образом, защитную функцию в отноше­нии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматоз­ных органов (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах головного мозга развивается в основном при несвоевременном или неполноценном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки после травмы или при появлении пневмонии.

Специфическое влияние на восстановление функции гематоэнцефалического барьера оказывают производные ксан­тина (эуфиллин), папаверин, которые способствуют накоп­лению цАМФ, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции кле­точных мембран и проходимость дыхательных путей, т. е. на те процессы и структуры, которые особо уязвимы при острой ЧМТ, применение данных препаратов при любом виде повреждения мозга является оправданным. Для сохра­нения функции гематоэнцефалического барьера необходимо устранить резкие колебания артериального давления в сто­рону как повышения (вазогенный отек мозга), так и сни­жения (циркуляторная гипоксия). Необходимо также пред­отвращать и устранять дефицит объема циркулирующей крови (восполнение кровопотери, учет наличия лихорадки, оценка диуреза при проведении дегидратационной терапии), тем самым предупреждая выброс альдостерона, активиру­ющего гиалуронидазу, которая разрушает гликозаминогликаны (мукополисахариды) и поражает барьер на уровне сосудов. При повышенной сосудистой проницаемости пока­зано внутривенное введение 5% раствора аскорбиновой кис­лоты в течение 1-2 нед.

В связи с тем что при ушибе мозга имеется механический “прорыв” гематоэнцефалического барьера в зоне поврежде­ния, а нервная ткань чужеродна для иммунокомпетентной системы, серьезного внимания заслуживает иммунологический статус, причем в ряде случаев патологические реакции мозга являются результатом аутоиммунной агрессии.

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых формах ушиба мозга обычно предотвращает или устраняет нарушения рас­пределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь идет обычно о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия с применением салуретиков (перорально или в инъекциях), а в более тяжелых случаях осмодиуретиков (маннитол, глице­рин) быстро дает хороший эффект. Дегидратационная тера­пия должна проводиться под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285-310 мосм/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в ле­чебный комплекс включают 5% раствор аминокапроновой кислоты, реже - контрикал, трасилол, гордокс. Препараты вводят внутривенно по 25 000-50 000 ЕД 2-3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия при ушибах мозга легкой и средней степени, безусловно, показана в случаях наличия субарахноидального кровоизлияния, особенно - ран на голо­ве, так как при многочисленных анастомозах вне- и внутри­черепных сосудов в условиях нарушенной барьерной функции при наличии крови в цереброспинальной жидкости возникает угроза развития раннего травматического гнойного менинги­та. Подобная опасность многократно возрастает при ликворее. Целесообразно использовать в профилактических целях со­четание пенициллина и сульфаниламида пролонгированного действия. При ликворее суточная доза пенициллина может быть увеличена и должна составлять до 8-10 млн ЕД. Антибиотикотерапия показана и пожилым людям, и пострадавшим с хроническими легочными заболеваниями с целью профи­лактики гипостатической пневмонии. Диагноз ушиба головного мозга не исключает его сдавления внутричерепной гематомой, признаки которой могут проявиться отсроченно и с большей вероятностью - при наличии субарахноидального кровоизлияния, поэтому при лечении и наблюдении за больными с ушибом легкой и средней степени необходима особая “гематомная насторо­женность”.

Сроки пребывания в стационаре при нетяжелых ушибах мозга опять-таки определяются оценкой состояния больного.

Обязательным компонентом лечения в стационаре и по­ликлинике (6-12 мес) является прием противосудорожных средств (фенобарбитал, карбамазепин). В лечебно-восста­новительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы) и курсовое применение препаратов, улучшаю­щих мозговую микроциркуляцию (циннаризин, кавинтон).

^ Ушиб головного мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление. При перечисленных выше формах острой ЧМТ поражение го­ловного мозга имеет характер субкомпенсации или обрати­мой умеренной декомпенсации при сохранении централь­ного управляющего звена и негрубом поражении перифе­рических аппаратов. Поэтому лечение в таких случаях корригирующее в плане снятия острых преходящих избы­точных реакций мозга и организма в целом и создания благоприятных условий для действия природных механиз­мов саногенеза. При тяжелой ЧМТ, к которой относятся ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление, происходят грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции как на церебральном, так и сис­темном уровне с истощением субстратно-энергетического ресурса на периферии. При отсутствии интенсивных ком­плексных мероприятий это приводит к необратимому на­рушению системы гомеостаза и гибели больного. В данном случае проблема выбора лечебной тактики значительно ус­ложняется и решения врача более ответственны.

Универсальное патогенное влияние фактора компрессии приводит к перераспределению внутричерепных объемов с развитием прогрессирующей внутричерепной дислокации, при неустранении которой гибель больного неминуема. По­этому обнаружение травматической компрессии головного мозга требует экстренного хирургического вмешательства, направленного на устранение причины компрессии и ее последствий (внутричерепная дислокация, дислокационная гидроцефалия). При этом операция может выступать как реанимационная мера. Хирургическое вмешательство включает, помимо удале­ния очага (очагов) сдавления мозга (гематомы, гидромы, участки размозжения), следующие дополняющие приемы, выполняемые при наличии соответствующих показаний:

1) наружная костная декомпрессия - удаление костного лоскута, формируемого в процессе трепанации черепа, и пластика твердой оболочки мозга с созданием резервного субдурального пространства (при наличии или угрозе раз­вития отека мозга); 2) вмешательства на соединительнотканном каркасе - рассечение намета мозжечка, большого серпа мозга (тенториотомия, фальцитомия) для освобожде­ния вклинившихся участков мозга и восстановления в них кровотока; 3) вмешательство на ликворной системе - вентрикулопункция с организацией постоянного или прерыви­стого дренирования. Дренирование желудочков, помимо ле­чебной декомпрессии, имеет важное значение для постоян­ного контроля внутричерепного давления и выбора соответ­ствующих средств консервативной декомпрессии. Критиче­ским показателем является внутричерепное давление, рав­ное 30 мм рт. ст.

Оперативное вмешательство является неотъемлемой ча­стью лечения острого травматического сдавления мозга. Од­нако операция, устраняя многие патогенные воздействия и включая одни компенсаторные механизмы, может срывать другие, в частности, реакции в ответ на хирургическую травму. Топография и множественный характер очагов раз­мозжения часто не позволяют удалить их радикально. По­этому в послеоперационном периоде больным показана ин­тенсивная терапия.

^ Интенсивная специфическая терапия при тяжелой ЧМТ. Планирование интенсивной терапии, проводимой в условиях нарушенной саморегуляции функций мозга, дол­жно предусматривать преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития. Планируя проведение такого ле­чения, в частности его специфические компоненты, необ­ходимо прежде всего достаточное энергообеспечение мозга.

Энергообеспечение мозга и борьба с це­ребральной гипоксией. Основным энергетическим субстратом является глюкоза в комплексе с инсулином и ионами калия обычно в виде 10% раствора. Количество вводимой смеси зависит от состояния ресурсов организма, ориентировочно оценивается по клиническим и лаборатор­ным показателям (температура тела, характер дыхания, уровень диуреза, клиренс креатинина, натрия и др.), в среднем составляя 2 г глюкозы на 1 кг массы тела в сутки.

Для поступления субстрата в мозг необходим достаточ­ный мозговой кровоток. При тяжелой травме саморегуляция этого звена жизнеобеспечения мозга в той или иной мере всегда нарушена, что требует коррекции извне. В целом механизмы воздействия на мозговой кровоток можно ус­ловно подразделить на: 1) внутрисосудистые (изменение реологических свойств крови, внутрисосудистого давления); 2) собственно сосудистые (изменение сосудистого тонуса) и 3) внесосудистые (изменение степени сдавления сосудов извне); Улучшение реологических свойств крови (снижение вязкости, увеличение деформативности форменных элемен­тов, снижение их агрегационной способности) обеспечивают введением рассмотренных ранее препаратов (реополиглюкин, раствор альбумина и др.). Улучшение мозгового кровотока может быть достигнуто вливанием в магистральные артерии головы охлажденной крови. Это приводит к улуч­шению оксигенации мозга за счет сдвига влево кривой диссоциации гемоглобина. Однако следует учитывать, что гипотермия способствует снижению текучести крови. Су­щественное влияние на мозговой кровоток оказывает уро­вень артериального и венозного давления. Умеренная ар­териальная гипертензия способствует поддержанию перфузии мозга в условиях внутричерепной гипертензии, хотя при этом и возникает угроза вазогенного отека.

Влияние на сосудистый тонус, помимо изменения газо­вого состава крови, обеспечивается применением традици­онных сосудорасширяющих и сосудосуживающих препара­тов, однако в условиях нарушенной церебральной сосуди­стой регуляции их эффект может оказаться парадоксальным. Надежнее сосудистая декомпрессия - устранение периваскулярного отека за счет уменьшения объема межклеточной жидкости (салуретики, осмодиуретики).

Важным условием для протекания обменных процессов в мозге является обеспечение оптимального температур­ного режима. При этом наиболее опасна гипертермия, резко увеличивающая потребности мозга и в энергетиче­ском субстрате, и в кислороде на фоне снижения актив­ности ферментных систем утилизации глюкозы и других метаболитов. Возникающее разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания приводит к тканевой гипо­ксии, а кислород продолжает поступать. Свободнорадикальное окисление приводит к образованию токсичных для клеток перекисей. Кроме того, гипертермия вызывает выраженные нарушения внешнего дыхания (тахипноэ) и системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления). В связи с этим устранение гипертермии является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Отличить гипертермию инфекционного и центрального происхождения помогает ациклический ха­рактер последней. Для снижения температуры тела ис­пользуют литические смеси; устранение дефицита объема циркулирующей крови как главного условия эффективно­сти теплоотдачи; сосудорасширяющие препараты, глюкокортикоиды; физическое охлаждение.

В последние годы интенсивно изучаются возможности антигипоксического влияния на мозг барбитуратов. Меха­низм их защитного действия заключается в снижении уровня метаболических процессов и потребления клетками кисло­рода в очаге поражения, в удалении свободных радикалов, стабилизации липидных клеточных мембран. При этом уменьшается внутричерепное давление. Оптимальные дозы препаратов не определены. При использовании тиопентал-натрия рекомендуют введение препарата из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в час в течение 8-10 сут после тяжелой ЧМТ. Другим мощным антигипоксантом является гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). Для устранения постгипоксических реакций ее вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов, времени. При использовании этого препарата снижается концентрация ионов калия, что тре­бует соответствующей коррекции.

Окончательной оценки эффективности антиоксидантов пока нет.

Другим направлением лечения гипоксии служит увели­чение насыщения мозга кислородом. Помимо обычной кис­лородной терапии, при тяжелой ЧМТ используют гиперба­рическую оксигенацию, которая во многих случаях ком­пенсирует различные формы гипоксии, увеличивает эффек­тивность диффузии кислорода в мозг (особенно при его отеке), однако возможно повреждающее токсическое воз­действие на мозг перекисей, образующихся в результате свободнорадикального окисления. Поэтому и вопрос об ис­пользовании гипербарической оксигенации при тяжелой ЧМТ требует дальнейшего изучения.
1   2   3   4   5

Похожие:

Черепно-мозговая травма iconЛекция 1 Черепно-мозговая травма
Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных...
Черепно-мозговая травма iconЧерепно-мозговая травма нервных и нейрохирургических болезней

Черепно-мозговая травма iconВ еланской дивизии рядовые избили лейтенанта ногами
Приволжско-Уральского военного округа, более известного как Еланская учебка. У офицера закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение...
Черепно-мозговая травма iconРеанимация и интенсивная терапия при черепно мозговой травме
Учебно-методическое пособие посвящено актуальному вопросу реанимации и интенсивной терапии при черепно-мозговой травме. Приводятся...
Черепно-мозговая травма iconФормирование команды Родовая травма
Вступление Часть I формирование команды Родовая травма «Друзья или коллеги?» Игровые функции Капитаны, капитаны… Об отношениях в...
Черепно-мозговая травма iconСочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов...
Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов горения и поражением дыхательных путей (ингаляционная травма),...
Черепно-мозговая травма iconДаже при переломе свода или основания черепа тяжесть поражения головного...
В подобных случаях пациенты, как правило, утверждают, что никогда не падали на голову или лицом вниз, однако, утвердительно отвечают...
Черепно-мозговая травма iconКонтрольных работ по дисциплине
Черепно-мозговые травмы и асфиксии новорожденных как одна из причин интеллектуальной недостаточности
Черепно-мозговая травма iconТесты психиатрия. 1 К экзогенно-органическим психическим заболеваниям...
Для начального периода черепно-мозговой травмы наиболее характерны следующие психические расстройства (синдромы)
Черепно-мозговая травма icon1 Прямое или косвенное участие в уничтожении внутриутробного младенца,...
Медицинские и духовные аспекты посттравматического стрессового расстройства на примере постабортного синдрома
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница