Черепно-мозговая травма
Скачать 419.66 Kb.
|
| Коррекция внутричерепной гипертензии. |
^ Причины интракраниальной гипертензии следующие: 1)отек мозга (лечение - дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона); 2) гиперемия мозга (лечение - контролируемая гипервентиляция, лечебный наркоз барбитуратами, ГОМК, гипотермия); 3) гиперосмолярность (лечение - регидратация, кортикостероиды); 4) сдавление мозга (хирургическое лечение). Внечерепные причины интракраниальной гипертензии включают в себя: 1) нарушение проходимости дыхательных путей (лечение - интубация, муколитики, аспирация содержимого, бронхоскопия); 2) десинхронизация дыхания (устранение - гипервентиляция, седативные и наркотические средства); 3) “шоковое” легкое (лечение - увеличение экспираторного сопротивления, оксигенотерапия); 4) нарушение венозного оттока (лечение - постуральная венозная гипотония). При избыточном накоплении межклеточной жидкости развивается отек головного мозга. Он может иметь вазогенный характер за счет повышения внутрисосудистого давления либо отек развивается в связи с понижением осмолярности плазмы крови, что часто наблюдается при избыточном введении жидкости (гиперволемическая гипоосмолярность) или при поражении гормонального звена осморегуляции (несбалансированная гиперсекреция антидиуретическго гормона с уменьшением клиренса свободной воды). Появлению или усилению отека способствуют нарушения структурно-функциональной целостности гематоэнцефалическго барьера (компрессионный постишемический, перифокальный отек мозга). В подобных случаях эффективны традиционные средства дегидратационной терапии, начинают ее с внутривенного введения лазикса или другого салуретика, затем вводят осмодиуретики. Последние обладают фазными свойствами: в 1-й фазе уменьшается объем тканевой жидкости и увеличивается объем циркулирующей крови; во 2-й фазе (гипотензивное плато) усиливается экскреция осмодиуретика и стабилизируется внутричерепное давление; в 3-й фазе повышается объем тканевой жидкости. При этом возможна повторная гипергидратация (феномен “отдачи”). Повторное использование осмодиуретиков проводят под контролем осмолярности, которая в плазме крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить совместно с реополиглюкином (связывание воды, выходящей из мозга). Применяют осмодиуретики из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела. Эффективны маннитол и сорбитол. Мочевина в настоящее время практически не используется, так как она повышает возможность внутричерепного кровотечения, вызывает выраженный феномен “отдачи”, увеличивает содержание остаточного азота в плазме. Как дегидратант лидирующее положение начинает занимать глицерин. Помимо осмотического эффекта, он метаболизируется клетками, связывая свободные жирные кислоты, накапливающиеся при гипоксии. Форсированная осмотерапия опасна появлением гиперосмолярного синдрома и гипертонической дегидратации с накоплением жидкости в самих клетках мозга. Это приводит к увеличению их объема (цитотоксический отек или набухание мозга). При этом объем внеклеточной жидкости уменьшен. Умеренная преходящая гиперосмолярность наблюдается при благоприятном течении ЧМТ. Неуклонное нарастание этого показателя (до 350 мосм/л) требует срочной коррекции. В подобных случаях дегидратационная терапия противопоказана, так как она приведет к еще большей гиперосмолярности и резкому утяжелению состояния пострадавших. Необходимы возмещение отрицательного водного баланса (использование 2,5% раствора глюкозы) на фоне введения глюкокортикоидов, при отсутствии эффекта - искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции и длительный лечебный наркоз барбитуратами. К использованию больших доз кортикостероидов (дексазона) для лечения отека - набухания головного мозга травматического генеза, в настоящее время относятся сдержанно, поскольку эффективность таких доз дексазона сомнительна, а осложнения закономерны. Объем цереброспинальной жидкости, который легко вытесняется из полости черепа, при внутричерепной гипертензии часто уменьшается. На КТ определяется компрессия желудочковой системы и субарахноидальных цистерн. При височно-тенториальном вклинении происходит блокада путей оттока цереброспинальной жидкости, продукция же ее продолжается и возникает так называемая дислокационная гидроцефалия. Секрецию цереброспинальной жидкости снижают диакарб, фуросемид, строфантин (в небольших дозах). Наиболее эффективно прерывистое выведение этой жидкости через вентрикулярный дренаж. Объем крови в сосудах мозга определяется как показателями центральной гемодинамики, так и состоянием микроциркуляториого русла. Артериальная гипертоний на фоне нарушенной саморегуляции мозгового кровотока приводит к нарастанию внутричерепной гипертензии. Снижение церебральной перфузии кратковременно уменьшает гипертензию, но вскоре приводит к ишемическому отеку. Физиологичным является уменьшение объема крови за счет усиления венозного оттока из полости черепа. Это достигается приданием больному положения с приподнятой головой. Гиперемия мозга приводит к его отеку. Так, при диффузном злокачественном отеке мозга отмечается феномен повышенной церебральной перфузии. Позитивное влияние контролируемой гипервентиляции на внутричерепное давление в значительной мере обусловлено гипокапнией, повышающей тонус мозговых сосудов, что приводит к уменьшению объема внутрисосудистой крови в полости черепа. Все четыре внутричерепных объема отделяются друг от друга мембранными структурами, составляющими гематоэнцефалический барьер (гематоликворный, гематоцеребральный, ликвороцеребральный барьеры), поддержание или восстановление морфофункциональной структуры которого является важным способом коррекции нарушенных внутричерепных объемных отношений. Терапия нарушений гематоэнцефалического барьера строится по следующим направлениям: 1) устранение дефицита объема циркулирующей крови, использование антагонистов альдостерона (альдактон); 2) предупреждение резких гемодинамических колебаний; 3) обеспечение мозга достаточным количеством энергии и пластического субстрата; 4) использование специфических мембраностабилизирующих средств (кортикостероиды, папаверин, эуфиллин и др.). |
Похожие:
 | Лекция 1 Черепно-мозговая травма Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных... | | Черепно-мозговая травма нервных и нейрохирургических болезней |
| В еланской дивизии рядовые избили лейтенанта ногами Приволжско-Уральского военного округа, более известного как Еланская учебка. У офицера закрытая черепно-мозговая травма, сотрясение... | | Реанимация и интенсивная терапия при черепно мозговой травме Учебно-методическое пособие посвящено актуальному вопросу реанимации и интенсивной терапии при черепно-мозговой травме. Приводятся... |
 | Формирование команды Родовая травма Вступление Часть I формирование команды Родовая травма «Друзья или коллеги?» Игровые функции Капитаны, капитаны… Об отношениях в... | | Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов... Сочетание термического поражения кожных покровов с ингаляцией продуктов горения и поражением дыхательных путей (ингаляционная травма),... |
| Даже при переломе свода или основания черепа тяжесть поражения головного... В подобных случаях пациенты, как правило, утверждают, что никогда не падали на голову или лицом вниз, однако, утвердительно отвечают... | | Контрольных работ по дисциплине Черепно-мозговые травмы и асфиксии новорожденных как одна из причин интеллектуальной недостаточности |
| Тесты психиатрия. 1 К экзогенно-органическим психическим заболеваниям... Для начального периода черепно-мозговой травмы наиболее характерны следующие психические расстройства (синдромы) | | 1 Прямое или косвенное участие в уничтожении внутриутробного младенца,... Медицинские и духовные аспекты посттравматического стрессового расстройства на примере постабортного синдрома |