Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга


НазваниеШизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга
страница15/27
Дата публикации09.04.2013
Размер3.77 Mb.
ТипДокументы
userdocs.ru > История > Документы
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   27




^ Уже Ph. Chaslin считал, что психическая неуравновешенность занимает ту «borderland of insanity» (англ. — пограничная область безумия), которая простирается между рассудком и помешательством. В то же самое время, как мы видели, E. Bleuler включал в группу шизофренических психозов латентную шизофрению, форму, которую он считал наиболее часто встречающейся, не сказав, к сожалению, по каким критериям можно поставить ее диагноз. Поэтому было соблазнительно привязать к этой шизофрении без шизофренических симптомов ряд атипичных состояний, и здесь заложена одна из причин того расширения, которое претерпело это понятие в период до Второй мировой войны. Zilberg говорил об «амбулаторной шизофрении», говорили также о препсихотических или предшизофренических состояниях. Это показывает, что специалисты не ставили под сомнение их принадлежность к группе шизофрении, полагая, что они соответствуют периоду, предшествующему собственно психотическому развитию, которого, впрочем, наиболее часто в этом случае не происходило.

В 1949 г. ^ Hoch и Palatin употребляют двусмысленное выражение «псевдоневротическая шизофрения», указывающее, что если они еще полагают, что эти состояния входят в шизофрению, то симптоматика внешне неотличима от невротической. Но психоаналитическое исследование этих состояний показало, что в действительности, вопреки обманчивому внешнему виду, здесь дело касалось псевдоневрозов, при которых психоанализ не позволил выявить классические невротические механизмы. Это привело к заключению, что это уже область патологии характера и что здесь имеют место случаи патологической организации личности, а не подлинные психическое заболевания, характеризующиеся процессуальным развитием. Термин «borderline», используемый во французском языке без перевода, или переводимый как «пограничное состояние», начиная с 50-х годов, постепенно стал общепринятым для обозначения этих патологических характеров или личностей. Он вызывает в представлении идею границы, виртуального рубежа. Для тех, кто принимает это новое понятие, оно соответствует введению в дополнение к неврозам и психозам и расположенного между ними третьего типа психопатологических организаций, которые не соответствуют ни одним, ни другим, и, во всяком случае, не могут рассматриваться как формы шизофрении и реагировать на лекарственные средства, применение которых оправдывает симптоматика последней.

Точно так же в этот период специалисты начали задаваться вопросом, в особенности исходя из начавшихся тогда генетических исследований, о том, что такое «периодическая шизофрения», или для англоязычных специалистов, начиная с Kasalin /1933/, «аффективная шизофрения»? Что есть состояния, характеризующиеся проявлениями шизофренического вида, но развивающиеся периодически и совпадающие во время приступа с расстройствами настроения? Первые результаты, которые Karlmann (мы скоро будем говорить об этом) представил на Парижском конгрессе, уже показали, что «наследуемость» шизофренических психозов была совершенно отлична от маниакально-депрессивного психоза, подтверждая, таким образом, справедливость их нозологической дифференциации по критерию клинического развития. Мало-помалу будет установлено, что эта «аффективная шизофрения» соответствует, с этой точки зрения, генетической передаче и аналогична таковой при маниакально-депрессивном психозе. В связи с этим аргументом и в связи с другими, развивать которые здесь не представляется интересным (профилактическое действие солей лития), эта «периодическая шизофрения» будет, таким образом, выведена из области шизофрении и объединена с маниакально-депрессивным психозом в рамках периодических или дистимических психозов.

i

Таким образом, в середине XX в. точные контуры внешних границ группы шизофрении казались установившимися в пределах, получивших международное признание, но вскоре возникнут новые вопросы вследствие неожиданного открытия действия различных химических веществ на большую часть шизофренической симптоматики.





Глава IX. Синапс и шизофрения. Открытие нейролептиков.

^ История шизофрении
Гаррабе Ж.




Биохимическая эра шизофрении начинается в 1952 г. Это год открытия нейролептиков, знаменательный для психиатрии так же, как 1492 год — год открытия Америки. Удивительно то, что с самого начала считали, что это открытие представляет подлинно научную революцию, сравнимую для возможностей познания человеческого мозга с революцией, которую Koyre соотносит с коперниковской для познания земного мира. Хотя последствия этой революции, в частности, возможность предложить радикально новую модель шизофрении, появились только в течение следующих лет, когда в конечном счете с ошеломляющей быстротой началось исследование вновь открытого мира синапса.

Научный историк ^ Judith Swazey исследовала истоки этого революционного терапевтического новшества, имевшего место в этом году в Париже (некоторым образом аналогичное открытие будет сделано в Соединенных Штатах двумя годами позже, в 1954 г.) /209/. Как мы указывали в главе VII, французские психиатры уже во время Второй мировой войны использовали дериват фенотиазина, прометазин, исходя из его седативного действия на психически больных. В 1950 г. производившая его лаборатория синтезирует и предоставляет в распоряжение исследователей и клиницистов другой дериват фенотиазина — хлорпромазин, ставший первым нейролептиком. Он приобрел известность под своим экспериментальным наименованием 4560RP, или коммерческим — Ларгактил (аббревиатура от «широкого действия»; окончание — ил без какого-либо иного значения, кроме как поэтического, будет затем перенесено в коммерческие наименования многих лекарственных средств, одни из которых будут иметь сравнимое действие, другие — нет, но оно будет приписываться им в сознании публики по созвучию). Используя его вначале для анестезии, Laborit, тогда флотский хирург, заметил, что этот фенотиазин оказывает на психику специфическое действие, вызывая безучастность, равнодушие, что привело его к мысли о возможности применения этого препарата в психиатрии. Психиатры тогда интересовались прогрессом в анестезии, потому что пропагандировалось применение общей анестезии при лечении электрошоком, и поэтому для лечения сном изыскивали препараты, позволяющие избежать применения барбитуратов; эти два лечебных метода тогда считались показанными при шизофренических психозах. После первого опыта использования хлорпромазина в психиатрии в военно-морском госпитале в Валь-де-Грас для больного, который не был шизофреником и который одновременно получал другие виды лечения, в госпитале Святой Анны Delay /1907-1988/ и Deniker открыли и продемонстрировали оригинальность этого препарата. Он использовался отдельно при продолжительном и непрерывном курсе лечения без цели вызвать гибернацию или для лечения сном. Хлорпромазин, как оказалось, оказывал специфическое действие на ряд психотических проявлений, в частности, на галлюцинаторную активность, т. е. на те, которые соответствуют параноидным формам шизофренических психозов. Тогда же оказалось, что лекарственное средство не оказывает воздействия на гебефренические проявления, согласующиеся с умственным снижением, или кататонические, сопровождающиеся психомоторным возбуждением. Школа госпиталя Святой Анны публикует с мая по июль 1952 г. серию сообщений, вызвавших значительный резонанс во всем мире: в конце года появились первые зарубежные публикации, ливанские и венские; в 1953 г. проводятся клинические опыты в Канаде и Соединенных Штатах. Все это делает возможным организацию в 1955 г. международного симпозиума, посвященного Ларгактилу, в самом месте его рождения, в госпитале Святой Анны в Париже. Delay и Deniker предложили в том же году в сообщении, адресованном Медицинской Академии, термин «нейролептики» (буквально — «который улавливает нерв») для обозначения нового семейства медикаментов, только что появившегося и быстро увеличивавшегося. Действительно, в 1954 г. уже родился маленький «брат» хлорпромазина — резерпин, рождение или возрождение которого совершилось в Соединенных Штатах. Фактически резерпин — это алкалоид, экстрагированный из раувольфии змеиной (Rauwolfia serpentina), растения, используемого в Азии с самой далекой древности против укусов змей. Отсюда его общепринятое название серпантин (или серпантэр), которое мы видим в качестве второго слова научного наименования и которое дал ему в XVIII в. французский ботаник Plumier, когда оно стало известным в Европе. Первая часть наименования этого препарата образована от фамилии Rauwolf, другого ботаника, на этот раз немецкого предшественника, который в 1573-1574 гг. изучал азиатские лекарственные средства. Издавна это растение использовалось и как лекарственное средство против помешательства, откуда название, данное ему в Индии: «праглакадава» или «трава для помешанных». Индийские врачи выделили из него в 30-х годах основные алкалоиды, в том числе тот, который нас интересует — резерпин, — и показали, что он имеет гипотензивное и антипсихотическое действие. Таким образом, его присутствие объяснялось эмпирическим использованием раувольфии змеиной как «травы для помешанных» в традиционной медицине. Читатели серии комиксов о Тэнтэне (персонаж, придуманный Эрже в 1929 г. — прим. переводчика) знают эту традиционную индийскую фармакологию, потому что в начале альбома «Синий лотос» одного из персонажей укалывают маленькой стрелкой, отравленной снадобьем раджаиджах, «ядом, который вызывает помешательство».

Изучение антипсихотического действия резерпина или серпазила (фармацевтическая лаборатория, которая вывела его на рынок, включила в торговое название окончание — ил, ставшее символом антипсихотического эффекта) было продолжено в 1954 г. в Нью-Йорке, и Юте подтвердил это фармакологическое свойство. В дальнейшем после долгих дискуссий хлорпромазин будет признан более эффективным при продолжительном лечении нейролептиками шизофренических психозов, чем резерпин, которому, кроме того, будут приписывать при этом применении депрессогенный ятрогенный эффект; поэтому серпазил будет применяться в малых дозах только при лечении артериальной гипертензии.

Но уже в конце 1954 г. H. Steck в сообщении на Медико-психологическом обществе /207/ отметил, что хлорпромазин и резерпин, помимо антипсихотического эффекта, который, как тогда полагали, является результатом воздействия на промежуточный мозг, имеют другое общее специфическое свойство — вызывать появление экстрапирамидного синдрома, сравнимого с тем, который свойствен болезни Паркинсона. Поскольку последнюю со времен Charcot связывали с поражением полосатых тел, тоже локализованных в средней части мозга, то, без сомнения, в анатомической близости этих мозговых

структур видели и объяснение этого двойного действия. Между прочим, это соображение ^ Delay и Deniker касается термина «нейролептики», обозначив вещества, которые одновременно оказывают воздействие на психотические проявления и вызывают явления экстрапирамидного синдрома. В это время американские авторы продолжали говорить вообще о «транквилизаторах», не делая различий между большими транквилизаторами, которые вызывают проявления паркинсоновского типа, и малыми транквилизаторами, которые не вызывают ничего подобного. Эти два действия казались настолько связанными между собой, что полагали, будто одно не наступает без другого и что можно соотносить и замерять нейролептический эффект по выраженности экстрапирамидных проявлений. В особенности это проявлялось в экспериментах над животными, поскольку никогда не удавалось вызвать у них искусственно экспериментальную шизофрению, позволяющую замерить собственно антипсихотический эффект лекарственного вещества.

Это повлечет за собой эпистемологический крен, потому что в тавтологическом определении будут квалифицировать как «психотические», если не шизофренические, симптомы, которые устраняют вещества, рассматриваемые как нейролептики по причине экстрапирамидного синдрома, который они вызывают.

В дальнейшем ^ Delay и Deniker предложат первую классификацию (потом было много других) совокупности веществ, называемых психо-тропными, т. е. имеющих тропизм и способных видоизменить психическую деятельность, не предрешая типа этого изменения. Эта классификация основана на понятии психической напряженности Pierre Janet, учителя Delay. Delay писал: «В память об уроках Janet я предложил обозначать термином «психолептики» медикаменты, понижающие психический тонус и подавляющие психическую напряженность. Одни действуют, уменьшая время бодрствования, — это снотворные средства; другие угнетают основной эмоциональный тонус — это транквилизаторы, большие, как нейролептики, или малые. В противоположность психолептикам, можно назвать психоаналептиками (от греч. префикса ана-, который означает «вверх») медикаменты, повышающие психический тонус и вызывающие увеличение психической напряженности». Таким же образом по отношению к психолептикам в 1961 г. будет дано определение психодислептиков, которые отклоняют психическую активность в сторону бредового искажения действительности, среди которых встречается ряд веществ, нами уже упоминавшихся: гашиш — романтиков, пейотль — сюрреалистов и «кислота» (ЛСД 25) — хиппи. Здесь речь идет о психофармакологии в строгом смысле слова, потому что систематическое распределение наркотиков основывается на их действии на психику. В дальнейшем — мы это увидим — они будут определяться по биохимическому или нейрофизиологическим критериям.

Один предшественник, берлинский фармаколог ^ Louis Lewin /1850-1929/ предложил в 1924 г. классификацию «ядов рассудка» в ставшем классическим сочинении «Фантастика», где он различал пять больших категорий:

1) эйфорические или утоляющие эмоциональную боль;

2) галлюциногенные вещества, или психоделические наркотики (мы подчеркиваем — это синоним психодислептиков Delay);

3) опьяняющие вещества;

4) гипнотики или снотворные вещества; I 5) возбуждающие средства.

Здесь речь идет только о веществах, способных вызвать психические расстройства, а не (за исключением некоторых гипнотиков или опьяняющих анестетиков) о наркотиках, использующихся в лечебных целях, в частности, относящихся к так называемым психоделическим. В своем добавлении к переизданию французского перевода рассматриваемого труда в 1970 г. /137/ Jean Thuillier приводит длинный список открытых с 1924 по 1970 гг. многочисленных психоделиков, вызывающих фармакопсихозы. Мы уже упоминали те из них, которые вызывают состояния, более или менее клинически напоминающие шизофренические психозы, — это ЛСД, дериваты амфетамина, мескалин. Для Thuillier «структурная аналогия мескалина с адреналином и индоловыми дериватами в 1956 г. лежала в основе классических гипотез Osman, Hoffer, Rinkel о биохимическом патогенезе психозов» /137, с. 342/.

Если мы излагаем сжатыми в несколько страниц эти данные, то не для того, чтобы написать главу истории психофармакологии, уже написанную. В частности, лично Deniker описал историю открытия нейролептиков. Не это является нашей темой. Нам важно заострить двойной вопрос, который эти данные поднимают в отношении шизофрении. Почему некоторые вещества, психодислептики, вызывают проявления, чрезвычайно напоминающие некоторые отдельные формы эндогенного психоза? Почему другие вещества, нейролептики, устраняют клинические проявления этих же самых форм? Можно ли вывести из ответа на эти вопросы новую модель шизофрении, модель биохимическую или, лучше сказать, мы увидим почему — синаптическую.





Синаптическая модель шизофрении

История шизофрении
Гаррабе Ж.




Констатация двойного действия, антипсихотического и паркинсоновского, который имеют нейролептики, вывела на след подозреваемого номер один — дофамина. В 1957 г. скандинавский психофармаколог Carlsohn выдвинул идею, что это вещество, метаболит ДОФА и предшественник норадреналина (мы только что напоминали о клиническом сходстве между последним и психодислептиками), могло быть фактически одним из основных нейротрансмиттеров центральной нервной системы. В самом деле, можно предположить существование четырех больших нейронных дофаминергических систем, из которых нас здесь интересуют только три:

— нигростриатальная система, состоящая из клеток, тельца которых расположены в ядре А9 locus niger (черная субстанция) и которые образуют синапс в стриатуме или полосатом теле. Это система, которая частично контролирует экстрапирамидную моторику;

— мезолимбическая система, которая берет начало также в черной субстанции (ядро А10) и заканчивается в структурах лимбической доли Брока, которые управляют эмоциональной жизнью;

— мезо-кортикальная система, которая также берет начало на уровне черной субстанции (ядра А9 и А10), а заканчивается на внутренней поверхности лобной доли. Это последняя система, нормальная роль которой — роль церебральной интеграции, которая может быть расстроена при определенных формах шизофрении.

Дофамин, как все нейротрансмиттеры, действует на уровне рецепторов, т. е. особых клеточных участков, специфичных для него. Эти рецепторы называются пре- или постсинаптическими, в зависимости от их расположения по отношению к синаптической щели. Постсинаптические рецепторы осуществляют передачу информации в соответствии со свойствами нейротрансмиттера. Дофамин — это тормозящий посредник. Каждый нейротрансмиттер имеет один или несколько рецепторов, функции которых различны. Были выявлены два типа дофаминергических рецепторов — D1 и D2; вторые могли быть причастны к лечебному действию классических нейролептиков в том, что касается психотических параноидных форм шизофрении.

Поэтому и совсем недавняя информация в 1990 г. в журнале «Nature» об открытии третьего типа рецепторов D3 группой из института INSERM, работающей в госпитале Святой Анны, рассматривалась как новая революция в истории шизофрении. Действительно, этот рецептор представляется отличным от двух первых пре- и постсинаптических. Он локализован в лимбической системе, и именно он мог бы объяснить действие нейролептиков, называемых стимулирующими, т. к. они действуют не на параноидные формы шизофрении, а на те, которым свойственна дефицитарная или псевдодефицитарная симптоматика, возникшая вследствие отсутствия интереса, ухода от эмоциональной жизни. Кроме того, химический состав этого рецептора — белок из 446 аминокислот — позволяет рассматривать его как ген-кандидат для исследований по вопросу генетической передачи болезни /202/. Если одна или несколько из выдвинутых таким образом гипотез будут подтверждены, то определенно будет сделан большой шаг в освещении загадки шизофрении. Но уже на последующем Всемирном конгрессе по биологической психиатрии во Флоренции в 1991 г. было объявлено о неизбежном открытии D4, D5…

Можно понять, что речь идет о фундаментальных исследованиях без непосредственного применения в клинике. В настоящее время нет возможности ни исследовать непосредственно дофаминергические системы шизофреника, ни считать его рецепторы Dl, D2, D3, ни дозировать дофамин в его синапсах, и пока что лечение нейролептиками должно основываться на эмпирической констатации их действия на клинические проявления или же на косвенных параклинических исследованиях.

В неврологии открытие в 1960 г. снижения уровня дофамина в полосатом теле или стриатуме пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, привело к попыткам лечения их при помощи L-ДОФА, дофамин которой, как мы говорили, является метаболитом. Но если это средство позволило добиться эффективного улучшения в том, что касается двигательных расстройств, то оно также достаточно часто влекло за собой психические осложнения с появлением психотических расстройств, напоминающих, впрочем, больше эпизоды онейроидной спутанности сознания и прекращающиеся при отмене L-ДОФА-терапии, чем подлинные шизофренические психозы.

Мы уже упоминали лечение ^ Sacks с помощью L-ДОФА больных, обнаруживавших тяжелые формы неврологического осложнения после эпидемии летаргического энцефалита von Economo, охватившей весь мир в конце Первой мировой войны. В популярном фильме

о приключении медицинского содержания, снятом на этой основе, широкая публика видела неправдоподобную историю излечения помешательства химическими средствами. Хорошо, что удалось разглядеть в летаргическом энцефалите нечто вроде вирусной шизофрении. Связи между этими двумя заболеваниями самые сложные. Когда-то давно были опубликованы наблюдения шизофреников, которые, заболев энцефалитом, увидели, как их психоз постепенно ослабляется по мере того, как у них развивалась болезнь Паркинсона. Согласно Tissot, в наше время можно было бы объяснить этот странный клинический парадокс, предположив, что вирус поразил после черной субстанции также мезолимбическую и мезо-кортикальную системы, т. е. три дофаминергические системы, которые мы упоминали /212/.

Наоборот, клиническое состояние шизофреников, которым назначается L-ДОФА, ухудшается, поскольку она обостряет психотические проявления. Таким образом, имеется ряд совпадающих аргументов в пользу дофаминергической гиперактивности, в особенности мезолимбической, при параноидных формах шизофрении, что привело в 1976 г. Snyders к точному изложению так называемой дофаминергической гипотезы шизофрении /201/. С исторической точки зрения можно было бы заметить, что это — возрождение гипотезы, сформулированной супругами Vogt, подкрепленной данными современной биологии, о которой мы говорили в IV главе, и которая обосновывалась клеточной гистопатологией. Эта гипотеза до наших дней является объектом широкого согласия, даже если многие авторы, как и Tissot, которого мы упоминали, полагают, что ее нужно дополнить гипотезой недостаточности других нейротрансмиттеров, или задаются вопросом о том, что является первопричиной увеличения дофаминергической активности, иначе говоря, что происходит до начала процесса синаптической передачи?

Действительно, то, что происходит на этом уровне в ходе развития шизофренического психоза, начинает проясняться. Но все же, как показывает только что сделанное нами даже упрощенное изложение, все бесконечно более сложно, чем представлялось вначале, когда, может быть, ожидали найти в дофамине ту таинственную токсическую субстанцию, которая, как полагали E. Kraepelin и E. Bleuler, является причиной шизофрении. Мы все еще ничего не знаем о том, что вызывает расстройство одной или двух из основных систем дофаминергической передачи нервного импульса с помощью медиатора.




Существуют ли два различных шизофренических синдрома

^ История шизофрении
Гаррабе Ж.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   27

Похожие:

Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconШизофрения считается одним из наиболее серьезных заболеваний человеческой...
Признаки шизофрении могут быть самые разнообразные. Многие из них характерны для здоровых людей в некоторых жизненных ситуациях,...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconIii. Клиническая типология офр при шизофрении
В рамках данных подходов шизофрения (собственно позитивная и негативная симптоматика) и офр рассматриваются в качестве самостоятельных...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconЭтиология шизофрении неизвестна. Скорее всего шизофрения является...
До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению,, модель предрасположенности к...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconК теории шизофрении
Грегори Бейтсон, Дон Д. Джексон, Джей Хейли, Джон X. Уикленд. К теории шизофрении
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconМаленькая Рождественская пьеса для детского театра воскресной школы
Действующие лица: 1-й и 2-й Ангелы со скрипками; Мари, Фриц, Ганс, Гретхен, Няня, Петер, Анна, гости, маленькие ангелы
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconИгорь Каплонский Ангелы Монмартра Игорь Каплонский Ангелы Монмартра (холст, масло)
Мы, как падшие ангелы ясного вечера, должны заклинать ночь. Художник обезумел, его затопила ночь искусства, потом – ночь смерти....
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconО чем нам хотят рассказать ангелы
Я в любом случае не смогла бы отправить описание книги — я и представления не имела, о чем она должна быть! Совершенно ясно, всем...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconПервое действие
Ангелы грязные, закопченные, запыленные сто лет никто их не подкрашивал, никто не ремонтировал. Крылышки едва держатся, носы поотбивались,...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconАнгелы духи, но они ангелы не потому, что они духи
Вот ведь зубные врачи, перед тем как выдернуть зуб, часто спрашивают: какие у вас планы на Рождество? Ну ладно, могу сказать, что...
Шизофрения до шизофрении. Ангелы Сведенборга iconФранц Кафка Ангелы не летают «Кафка Ф. Ангелы не летают»: Азбука-классика;...
Кафки сновидчески зыбкий, захватывает читателя, затягивает в узнаваемо-неузнаваемое пространство, пробуждает и предельно усиливает...
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница