Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»


Скачать 232.64 Kb.
НазваниеМетодические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»
Дата публикации23.05.2013
Размер232.64 Kb.
ТипМетодические указания
userdocs.ru > Медицина > Методические указания


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Методические указания для самостоятельной работы

студентов 6 курса

по специальности «Педиатрия»

(составитель: асcистент Чайченко Т.В.)


Утверждено на методическом заседании кафедры

протокол №2 от 30 августа 2007




Харьков ХГМУ 2007

Заболевания бронхолегочной системы на протяжении многих лет сохраняют ведущие позиции в структуре педиатрической патологии. Несмотря на успехи современной медицинской науки и практики патология органов дыхания у новорожденных детей, а, особенно, недоношенных продолжает оставаться краеугольным камнем и лежит в основе формирования хронических заболеваний легких у детей.

Хронические заболевания легких (ХЗЛ) диагностируются тогда, когда у ребенка без первичной кардиальной или сосудистой патологии в возрасте старше 28 дней имеются признаки участия дополнительной мускулатуры в акте дыхания и патологические изменения в легких, выявляемые на рентгенограмме или с использованием других методов исследования.

Исходя из этого выделяют такие варинты ХЗЛ: бронхолегочная дисплазия, синдром Вильсона-Микити, хроническая легочная недостаточность недоношенных, пороки развития легких.

Эта патология представлена в МКБ 10 пересмотра таким образом:

P27 Хронические болезни органов дыхания, развившиеся в перинатальном периоде

P27.0   Синдром Вильсона-Микити

P27.1   Бронхолегочная дисплазия, возникшая в перинатальном периоде

P27.8   Другие хронические болезни органов дыхания, возникшие в перинатальном периоде

P27.9   Неуточненные хронические болезни органов дыхания, возникшие в перинатальном периоде
^

БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ


Первоначально БЛД рассматривалась как результат повреждающего действия кислорода и ИВЛ на легкие новорожденного, что нашло отражение в классической формуле A. Philip (1975): "кислород+давление+время+незрелое легкое". В настоящее время БЛД рассматривается как полиэтиологическое заболевание. Факторами, способствующими развитию БЛД, являются следующие:

  1. Незрелость легкого недоношенного ребенка

  2. Токсическое действие кислорода

  3. Баротравма легких

  4. Респираторные расстройства

  5. Инфекция

  6. Отек легких

  7. Легочная гипертензия

  8. Наследственная предрасположенность

  9. Гиповитаминозы А и Е
^

1) Незрелость легкого недоношенного ребенка.


Частота БЛД зависит от массы тела при рождении и гестационного возраста. Незрелость у недоношенного ребенка анатомических структур легкого, системы сурфактанта и созревающей одновременно с ней, в третьем триместре беременности, антиоксидантной системы легких, включающей супероксиддисмутазу, глютатион пероксидазу и каталазу, играет роль в избыточном растяжении дыхательных путей и предрасполагает к баротравме и повреждению кислородом [Fitzerald D. et al., 1994]. Недавние исследования, проведенные у недоношенных детей, показали перспективность интратрахеального применения рекомбинантной супероксиддисмутазы для профилактики БЛД [Carlo W. A., et al., 1997]. Вместе с тем, факт преждевременных родов не всегда обязателен для развития БЛД. Доношенные дети, потребовавшие ИВЛ с длительной экспозицией высоких концентраций кислорода в дыхательной смеси для лечения легочной гипертензии, синдрома аспирации мекония, врожденных пороков сердца или пневмонии тоже нередко развивают БЛД. Возможно развитие БЛД и у переношенных детей.
^

2) Токсическое действие кислорода.


Экспериментально показано, что кислород может участвовать в патогенезе поражений, наблюдаемых на разных стадиях БЛД. Гипероксидное повреждение легких приводит к некрозу эпителия дыхательных путей, эндотелия легочных капилляров, трансформации альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа [Evans M. J., 1994]. Следствием "окислительной атаки" является нарушение мукоцилиарного клиренса, развитие ателектазов и легочной гипертензии.
^

3) Баротравма легких.


Этиологическое значение механической ИВЛ и токсического действия кислорода в развитии БЛД было подтверждено при моделировании заболевания у обезьян, свиней, кроликов. Имеется синергизм действия этих факторов. Токсическое действие высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси приводит к повреждению эпителиального и эндотелиального клеточных барьеров и развитию протеинсодержащего отека легочной ткани, что сопровождается снижением растяжимости альвеол, уже нарушенной вследствие дефицита сурфактанта. Снижение комплайнса легких и нарастающие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обуславливают необходимость использования более высоких параметров ИВЛ, что замыкает порочный круг, усиливая повреждение легких [Davis J. M., Rosenlfeld W. N., 1994]. Частые колебания температуры и влажности в ходе ИВЛ нарушают мукоцилиарный клиренс. Применение ИВЛ с постоянным положительным давлением способствует возникновению разрывов альвеол с образованием интерстициальной эмфиземы и пневмоторакса.
^

4) Респираторные расстройства, по поводу которых проводится ИВЛ.


Они могут быть как первичными (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран, ателектаз, болезни утечки воздуха) так и вторичными, например апноэ. БЛД развивается у 1-8% детей с болезнью гиалиновых мембран и у 5-21% детей с данным заболеванием, находившихся на ИВЛ [Ю В.В. Х., 1989]. Вместе с тем, БЛД встречается у новорожденных, которым требовалось проведение ИВЛ по другим причинам, таким как персистирующее фетальное кровообращение и другие формы врожденных болезней сердечно-сосудистой системы, в частности врожденных пороков сердца, особенно с обогащением малого круга кровообращения [Эммануилидис Г. К., Байлен Б. Г., 1994].
^

5) Инфекция.


Многочисленными исследованиями показано, что колонизация дыхательных путей недоношенных новорожденных такими микроорганизмами, как Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, цитомегаловирус, Pneumocysta carinii ассоциируется с высоким риском развития БЛД по сравнению с неинфицированными. Указанные возбудители могут вызывать хорионамнионит, преждевременные роды, а также легочные поражения (воспаление, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, инактивацию сурфактанта).
^

6) Отек легких.


Причинами отека легких могут быть избыточный объем инфузионной терапии, нарушения выведения жидкости, открытый артериальный проток.

7) Легочная гипертензия.


Повышение давления в системе легочной артерии при БЛД объясняется следующим образом. При БЛД диаметр артерий, по которым кровь поступает к тканям, подвергшимся рубцеванию, уменьшается, их мышечная стенка утолщается. Фиброзные изменения части артерий приводят к снижению суммарного поперечного сечения артериального русла легких. Повышенная проницаемость капилляров, низкое онкотическое давление крови, повышенный вследствие ИВЛ синтез вазопрессина и альдостерона и ухудшение лимфатического дренажа на фоне фиброзных изменений лимфатических сосудов способствуют развитию интерстициального отека легких. Это пролонгирует течение тканевой воспалительной реакции и ведет к развитию структурных аномалий сосудов, усугубляющих легочную гипертензию. К развитию легочной гипертензии предрасполагают внутриутробные герпетическая, цитомегаловирусная, микоплазменная инфекции, приводящие к внутриутробной перестройке сосудов легких и гиперактивному воспалительному ответу на повреждение вследствие хронической гипоксии, пневмонии или внутриутробной активации синтеза цитокинов [D. Fitzerald et al., 1994, Пулин А. М., 1997].
^

8) Наследственная предрасположенность.


Имеются эпидемиологические данные о большой частоте бронхиальной астмы среди родственников больных БЛД. Делается вывод, что генетически обусловленная гиперреактивность дыхательных путей увеличивает риск развития БЛД [Bertrand J. M. et al., 1985] . К факторам риска относят также мужской пол, принадлежность к кавказским национальностям [Гомелла Т. Л., Каннигам М. Д., 1995].
^

9) Гиповитаминозы А и Е.


У недоношенных новорожденных с СДР, развивших БЛД, имеет место снижение уровня ретинола и ретинол-связывающего белка в сыворотке крови, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, перемещения воды через трахеобронхиальный эпителий и к повышению резистентности дыхательных путей. Дети, которые имеют дефицит витамина Е, селена, серосодержащих аминокислот, могут иметь повышенный риск БЛД, но этот дефицит маловероятен у детей, не находящихся на парентеральном питании.
^

Патологическая анатомия и физиология


Согласно результатам патологоанатомических исследований, выделяюют 4 стадии развития БЛД, совпвдающие с ренгенологическими находками [Northway W. Н., 1967].

1 стадия (в первые три дня жизни) - типичный респираторный дистресс-синдром.

2 стадия (в течение последующих дней первой недели жизни) - деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров, развивается отек интерстициального и периваскулярного просранств, наблюдается некроз бронхиол, сквамозная метаплазия, гипертрофия гладкой мускулатуры, исчезновение клеток мерцательного эпителия.

3 стадия (на II-III неделе) - увеличивается число макрофагов, плазмоцитов и фибробластов. Повреждаются бронхиолы различного порядка, что в тяжелых случаях приводит к облитеририрующему бронхиолиту

4 стадия (в последующую неделю) - выявляются зоны ателектазов с интерстициальным и перибронхиальным фиброзом в сочетании с очагами эмфиземы. В стенках альвеол увеличивается число ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон, структура которых нарушена.

Закономерно развивается эмфизема легких, обусловленная тремя механизмами: 1) рубцами, появляющимися вследствие перерастяжения нефиброзированного легкого; 2) нарушением процесса мультипликации альвеол в отдельных участках (гипопластическая форма эмфиземы); 3) деструкцией в результате воспаления и разрушения стенки альвеол и капиллярного русла.

^ Клиническая картина

Специфических клинических проявлений БЛД нет. Клиническая картина БЛД представлена симптоматикой хронической дыхательной недостаточности (тахипноэ до 80-100 в минуту, цианоз, эмфизема, ретракция ребер, стойкие физикальные изменения в виде удлиненного выдоха, сухих свистящих, влажных мелкопузырчатых хрипов, возможен стридор) у недоношенных новорожденных детей, зависимых от высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе и ИВЛ в течение более или менее продолжительного времени. Стойкая дыхательная недостаточность развивается после первичного улучшения состояния на фоне ИВЛ. Эта зависимость от кислорода и ИВЛ может проявляться по-разному. Диагноз БЛД объединяет широкий ряд клинических проявлений и изменений на рентгенограмме. В легких случаях можно наблюдать лишь невозможность снижения концентрации кислорода и смягчения параметров ИВЛ в течение 1-2 недель, удлинение периода выздоровления после дыхательной недостаточности; в тяжелых - на фоне ИВЛ сохраняется гипоксемия, гиперкапния, "снять" ребенка с ИВЛ не удается в течение нескольких месяцев, характерны реинтубации. Как правило, основания для подозрения на БЛД возникают, когда ребенку требуется ИВЛ, особенно с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. Кашель, стойкие признаки бронхообструктивного синдрома сохраняются у больных на фоне уже самостоятельного дыхания.

Дальнейшее, после неонатального периода, течение БЛД волнообразное, зависит от выраженности морфологических и функциональных нарушений. У большинства больных отмечается медленное, но четкое улучшение и нормализация состояния через 6-12 месяцев, но у части больных нарушения сохраняются длительно. По наблюдениям Г. М. Дементьевой с соавт. (1997) у 16-20% детей, выписанных из отделений для недоношенных, сохраняются патологические изменения со стороны легких и в старшем возрасте - на 1-4 годах жизни, а у 4% больных БЛД в дальнейшем ведет к инвалидности. Выздоровление у детей с БЛД может быть обусловлено тем, что наряду с фиброзно-пролиферативными процессами в легких у недоношенных происходят регенеративные процессы и продолжается рост и развитие легких [Bankalary E., Sosenko J., 1990].
^

Ренгенографическая картина


W. Northway (1967) описал 4 рентгенологические стадии развития БЛД

В первой стадии (1-3 день), соответстствующей картине СДР, выявляется нежная нодозно-ретикулярная сеть, положительная воздушная бронхограмма;

Вторая стадия (4-10 день) отражает нарастание легочного отека, что проявляется уменьшением прозрачности легкого, нечеткостью контуров сердечной тени, но главные бронхи еще воздушны.

В третьей стадии (10-20 день) образуются мелкокистозные просветления ("губка", "пузыри"), контур сердца визуализируется, эта стадия отражает начинающийся фиброз легочной стромы.

Если данные изменения сохраняются более 1 месяца, говорят о развитии IV стадии - хронической БЛД, при которой выявляются кардиомегалия, линейные и лентообразные уплотнения (участки фиброза), чередующиеся с зонами просветления за счет эмфиземы.

Таким образом, типичные рентгенологические изменения появляются только на третьей недели.
^

Лабораторные данные


Лабораторные данные отражают хроническую природу заболевания [Гомелла Т. Л., Каннигам М. Д., 1995, Шабалов Н. П., 1995].

Показатели газов артериальной крови свидетельствуют о гиперкапнии, однако вследствие длительного течения заболевания рН обычно нормальная, гипоксемия развивается, если не проводится дополнительная оксигенация. При изучении функционального состояния легких выявляют: повышение частоты дыхания, уменьшение дыхательного объема (при относительно нормальной легочной вентиляции), повышение артерио-альвеолярной разницы РaСО2, повышение остаточного объема, признаки повышения резистентности в бронхиолах, низкий динамический легочный комплайнс. Электролитные нарушения включают повышение концентрации бикарбоната, а также осложнения терапии диуретиками (гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия) или из-за ограничения введения жидкости (повышение азота мочевины, креатинина).

Классификация


Выделяют три степени тяжести болезни (Богданова А. В. с соавт., 2002):

  1. Легкая степень тяжести - отсутствие тахипноэ в покое, появление симптомов бронхообструкции на фоне респираторной инфекции, рентгенологически выявляется умеренная эмфизема.

  2. Средняя степень тяжести - отмечается тахипноэ при физической нагрузке (плач, беспокойство, кормление), сухие хрипы на выдохе, влажные мелкопузырчатые хрипы в период клинического благополучия. При присоединении респираторной инфекции обструктивные нарушения дыхания усиливаются. При рентгенографии грудной клетки выявляются эмфизема, участки локального пневмосклероза.

  3. Тяжелая степень БЛД - тахипноэ в покое и выраженными симптомами бронхообструкции, сочетающимися с ослаблением дыхания при аускультации легких, отставанием в физическом развитии, формированием легочного сердца, стойкими рентгенографическими изменениями в виде эмфиземы, обеднении легочного рисунка, множественных участков пневмосклероза, ателектазов, дистелектазов, перибронхиальных изменений, кардиомегалии

Осложнения


  • ателектазы

  • пневмоторакс

  • правожелудочковая сердечная недостаточность

  • хроническое легочное сердце

  • хроническая дыхательная недостаточность

  • легочные инфекции

  • трахеобронхомаляция

  • рецидивирующий обструктивный бронхит и бронхиальная астма

  • эпизоды гипоксии

  • артериальная гипертензия

  • задержка роста и отставание физического развития

  • задержка нервно-психического развития

  • перинатальное поражение нервной системы

Летальность при БЛД на первом году жизни составляет 23-36% [Ю В.В. Х., 1989].

Алгоритм диагностики БЛД (Богданова А.В., 2002):


^

Критерии диагностики БЛД


В первые 3 недели БЛД тяжело отличить от затянувшейся стадии выздоровления при СДР, пневмонии, легочного кровоизлияния. Позднее приходится дифференцировать с синдромом Вильсона-Микити, интерстициальной эмфиземой, лобарной эмфиземой, врожденными аномалиями сосудов легких, муковисцидозом, бронхиальной астмой.

Лечение


^ Лечение БЛД симптоматическое (Богданова А.В., 2002)



Необходимо обеспечить максимально возможный покой и оптимальный температурный режим, поддерживая температуру кожи на уровне 36,5оС.

Хотя ИВЛ является одним из основных этиологических факторов БЛД, лечение этого заболевания может потребовать дополнительного проведения ИВЛ и/или обеспечения кислородом в течение недель или месяцев. Давление в аппарате ИВЛ и концентрацию кислорода в подаваемом воздухе необходимо максимально уменьшить, при этом чрезвычайно важно не допустить развития гипоксемии, поскольку низкое раО2 способствует спазму сосудов легких и может привести к легочной гипертензии, развитию легочного сердца и правожелудочковой недостаточности. Возможно поддержание РаСО2 на уровне 45-60 мм рт. ст., при рН более 7,25, сатурации кислородa - 90-95%, РО2 - 55-70 мм рт. ст. При торпидной гипоксемии, требующей высокого давления на выдохе, применяются курсы высокочастотной осцилляторной ИВЛ, что позволяет уменьшить длительность вентиляции, баротравму и частоту БЛД. На стадии клинических испытаний находится жидкостная вентиляция легких. Обязательным является контроль за оксигенацией крови и концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси. Предпочтение отдается непрерывному транскутанному мониторингу РО2 или показателям насыщения крови кислородом. После прекращения ИВЛ осуществляют дотацию кислорода в концентрации, позволяющей поддерживать РО2 на уровне 55 мм рт. ст. Когда эти параметры стабильны у ребенка, находящегося в кислородной палатке с содержанием кислорода менее 30%, можно переходить на подачу кислорода через носовой катетер. Срок госпитализации может быть сокращен путем внедрения программы кислородотерапии на дому [Дементьева Г. М., 1999].

В связи с повышенными метаболическими потребностями при дыхательной недостаточности принципиальное значение имеет обеспечение адекватной калорийности питания, равной 120-140 ккал/кг/сут. В зависимости от состояния новорожденного питание может осуществляться парентерально (с введением аминокислот из расчета белка 2-3 г/кг/сут и жировых эмульсий из расчета 0,5-3 г/кг/сут) или с помощью назогастрального зонда. Раннее введение коллоидных растворов в парентеральное питание (до 5-6 дня жизни) увеличивает риск развития БЛД. Суточное количество жидкости ограничивают минимальными потребностями - 100-120 мл/кг/сут из-за опасности развития отека легких, особенно при персистирующем артериальном протоке.

Направленность фармакологических воздействий при БЛД обусловлена наличием у этих больных персистирующего отека легких, бронхиальной гиперреактивности, воспалительного процесса в дыхательных путях, постоянным действием повреждающих факторов и течением процессов репарации [Rush M. G., Hasinski T. A. 1992].

Для улучшения дренажной функции бронхов проводится вибрационый и перкуссионный массаж грудной клетки, важно своевременное удаление мокроты из интубационной трубки, применяются муколитические препараты: ацетилцистеин, амброксол энтерально или в ингаляциях через небулайзер [Дементьева Г. М., 1999].

Диуретики применяют у детей с БЛД для улучшения легочной эластичности и уменьшения резистентности дыхательных путей за счет выведения излишков натрия и воды, при этом уменьшается потребность в дополнительном проведении кислородотерапии, хотя ее продолжительность может не уменьшаться. Фуросемид (1 мг/кг в/в или в/м или 2 мг/кг внутрь) от 1 до 3 раз в день применяется короткое время (до 1 недели), длительное его использование вызывает гиперкальциурию и как следствие - остеопороз, переломы, нефрокальциноз. Современная тактика применения этого препарата при БЛД предусматривает введение через небулайзер 1 мг/кг внутривенного препарата, растворенного в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 6 ч, это приводит к улучшению растяжимости легких и дыхательного объема без влияния на функции почек.

В течение всего периода лечения диуретиками производят мониторинг водно-электролитного состояния, ультразвуковое исследование почек с коррекцией выявленных нарушений [Шабалов Н. П., 2000, Kao L. C., 1994].

Дексаметазон прочно вошел в практику лечения новорожденных с БЛД с 1980-х годов. Проведенный T. Bhuta, A. Ohlsson (1998) мета-анализ профилактического применения дексаметазона в 10 опубликованных в середине 1990-х годов работах привел авторов к заключению, что назначение через рот профилактического курса дексаметазона в суточной дозе 500 мкг/кг, разделенной на два приема или введенного внутривенно, на 2-й недели жизни, приводит к достоверному снижению смертности, длительности ИВЛ и частоты БЛД и других хронических заболеваний легких в группе детей с массой тела менее 2 кг.

Существует несколько объяснений эффектов стероидов, ведущих к улучшению функции легких: поддержание бета-адренергической активности, стимуляция продукции антиоксидантов, стабилизация клеточных и лизосомальных мембран, торможение аггрегации гранулоцитов и улучшение легочной микроциркуляции, угнетение синтеза простагландинов и лейкотриенов, выведение из легких избытка жидкости, супрессия цитокиновой индукции воспалительной реакции в легочной ткани. Побочные эффекты при назначении стероидов многочисленны и включают сепсис, системную артериальную гипертензию, обратимую гипертрофию желудочков сердца, нередко протекающую с клапанной дисфункцией, интолерантность к глюкозе, гипервозбудимость, перфорацию кишечника, супрессию функции надпочечников, персистирующую 2-4 недели при курсе дексаметазона более 10 дней [Шабалов Н. П., 2000, Ng P. C., 1993, Rush M. G., Hasinski T. A., 1992]. Имеются данные о том, что раннее введение дексаметазона у недоношенных детей с СДР с целью профилактики БЛД коррелирует с развитием перивентрикулярной лейкомаляции [Pladis P. et al., 2002]. Показано достоверное увеличение частоты неврологических нарушений у детей, получавших раннюю постнатальную терапию дексаметазоном в первые три дня жизни, пролеченые дексаметазоном дети имели более высокую частоту церебрального паралича и задержки развития (Shinwella E. S. et al., 2000). Поэтому в ряде клиник дексаметазон в лечении БЛД используется в более поздние сроки (после 2-й недели жизни) [Цыбулькин Э. К. и др., 2002].

Альтернативой системного применения дексаметазона при БЛД являются будесонид (пульмикорт) и другие ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон). Суточная доза ингаляционных стероидов составляет примерно 400 мкг/кг, дается в два приема через спейсер (аэрочамбер) или небулайзер.

Учитывая важную патогенетическую роль инфекционного воспаления в развитии БЛД, при наличии внутриутробной инфекции, трахеобронхита, пневмонии назначается антибактериальная терапия. Выбор антибиотика производится с учетом предполагаемого возбудителя: цефалоспорины III поколения, имипенемы, аминогликозиды назначаются при частом внутрибольничном инфицировании аэробными грамотрицательными бактериями; макролиды - при атипичной этиологии инфекции [Дементьева Г. М., 1999, Заболотских Т. В. и др., 1999] , кларитромицина у детей раннего возраста с БЛД, связанной с колонизацией дыхательных путей U. Urealyticum, при подтвержденной респираторно-синцитиальной инфекции нижних дыхательных путей у детей с БЛД в США используют рибавирин [Шабалов Н. П., 2000]. Кроме того, в лечении таких детей доказана важная роль активного воздействия на процессы воспаления путем назначения иммуноглобулинов, препаратов, воздействующих на протеазы, уровень которых значительно увеличен при БЛД.

В 1980-1990-х годах в ряде исследований для снижения частоты БЛД использовали внутримышечное или внутривенное введение фармакологических доз витамина Е сразу после рождения. В настоящее время все парентеральные препараты витамина Е исключены из общей практики из-за неудачных результатов применения, вероятно в связи с мембраностабилизирующим действием, а введение витамина Е внутрь ассоциируется с повышением частоты некротизирующего язвенного колита, что может быть связано с высокой осмолярностью препарата.

Родители больного ребенка нуждаются в эмоциональной поддержке, поскольку течение БЛД непредсказуемо, а выздоровление может быть очень медленным. Рождение недоношенного ребенка - тяжелый психологический стресс для обоих родителей. Это приводит к нарушению поведения и трудностям социальной адаптации. Вот почему чрезвычайно важна ранняя психологическая помощь родителям для формирования нормального взаимодействия "мать-ребенок".
^

Диспансерное наблюдение


После выписки из стационара детей с клинико-рентгенологическими или только рентгенологическими признаками БЛД диспансерное наблюдение этих больных проводится по следующему плану [Гомелла Т. Л., Каннигам М. Д., 1995, Кузьмина Т. Б., 1996].

  1. Рекомендуется гипоаллергенный режим в связи с риском развития бронхиальной астмы, минимизация контактов с инфекционными больными, строгое соблюдение режима дня, адекватная диета с повышенным содержанием белка.

  2. Больные БЛД нуждаются в повторном рентгенологическом обследовании в возрасте 6-12 мес. и контроле за состоянием функции дыхания и показателями газов крови, наблюдении пульмонолога. Это особенно важно в связи с тем, что нередко встречается гиподиагностика БЛД и заболевание диагностируется во втором полугодии жизни.

  3. Рекомендуется периодически выполнять биохимические исследования с целью диагностики рахита, эхокардиографические - для выявления гипертрофии правого желудочка.

  4. Осмотр ребенка специалистами - невропатологом, физиотерапевтом, окулистом, иммунологом - помогает оптимизировать лечение с учетом сопутствующей патологии.

  5. Должна быть полностью проведена иммунизация.

  6. Важное значение имеет обучение родителей подсчету частоты дыхания и пульса, диагностике дыхательной недостаточности по наличию свистящего дыхания, комплексу пассивных дыхательных упражнений и массажа с рекомендациями регулярных занятий, все родители обязаны получить инструкции по проведению сердечно-легочной реанимации.

  7. При развитии интеркуррентной инфекции с нарастанием обструктивных нарушений используются ингаляционные бронхолитические препараты (сальбутамол, беродуал) на 5-7 дней, как для купирования приступа бронхиальной астмы, при нарастании дыхательной недостаточности необходима госпитализация.

  8. При развитии тяжелого рецидивирующего обструктивного бронхита или истинной бронхиальной астмы у больных с БЛД, при отсутствии контроля над воспалительным процессом в дыхательных путях назначается базисная противовоспалительная терапия ингаляционными кортикостероидами (бекотид - 100-200 мкг или фликсотид - 50-100 мкг) до клинического и рентгенологического улучшения курсом от 3 месяцев до 3 лет в зависимости от тяжести болезни [Богданова А. В. и др., 2002]. В связи с возможной этиологической ролью атипичных возбудителей (C. trachomatis , U. urealyticum, M. hominis) в развитии БЛД и способностью этих микроорганизмов персистировать и вызывать рецидивирующие инфекции дыхательных путей у детей с БЛД при необходимости назначения антибиотиков по поводу респираторных инфекций предпочтительно использование макролидов (азитромицин, мидекамицин) [Заболотских Т. В. и др., 1999, Delollis R. D. et al., 1996].

Профилактика


Профилактика БЛД включает мероприятия, направленные на профилактику преждевременных родов (токолитики), СДР (назначение глюкокортикоидных гормонов беременной при угрозе преждевременных родов, заместительная терапия препаратами сурфактанта - достоверно снижали частоту развития БЛД [Konishi M. et al., 1988, Morales W. et al., 1989]), собственно БЛД (сокращение до минимума длительности ИВЛ, щадящие режимы ИВЛ, использование высокочастотной осцилляторной вентиляции, ограничение объема жидкости, раннее медикаментозное с помощью индометацина или оперативное закрытие гемодинамически активного артериального протока, назначение дексаметазона).

^ СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ

Преимущественно развивается у детей с гестационным возрастом менее 32 недель и массой тела менее 1500 грамм.

Этиология этого заболевания сложна и до конца не выяснена.

В отличие от БЛД дыхательных расстройств в первые 1-2 недели жизни не отмечают, но на 15-35 день жизни появляются и далее нарастают одышка, цианоз, приступы апноэ, западение грудины, увеличивается переднезадний размер грудной клетки. Признаки интоксикации отсутствуют. Типичны кашель, кислородозависимость цианоза.

Морфологически изменения в легких представлены вздутием, утолщением или истончением межальвеолярных перегородок, фиброзными изменениями в межуточной ткани.

В начале заболевания на рентгенограмме грудной клетки выявляется нежный рисунок интерстиция, который лучше виден в верхнемедиальных отделах легких с обеих сторон. Постепенно происходит огрубление интерстиция, который становится похожим на кружево. Далее изменения на рентгенограмме не дифференцируются от проявлений бронхолегочной дисплазии, визуализируются как грубые ленточные уплотнения, «пузыри», и кисты (фиброзно-сетчатая деформация сосудисто-интерстициального рисунка легких на фоне участков эмфизематозного вздутия легких). В этой фазе могут наблюдаться изменения со стороны сердца в виде расширения его границ вправо. Изменения могут сохраняться в течение 3-12 мес.

Лечение то же, что и при БЛД.

Прогноз неблагоприятный: летальность достигает 70%.

^ Хроническая легочная недостаточность недоношенных

Термин введен А.Краусом в 1957 году. Также как и при БЛД дыхательные расстройства появляются в конце перврй-начале второй недели жизни.

Клиника подобна той, что бывает при Синдроме Вильсона – Микити, но на рентгенограмме не выявляют кистозных изменений и ленточных уплотнений, хотя имеются признаки отёка, задержки жидкости в легких.

Течение более благоприятное, нежели при БЛД или синдроме Вильсона-Микити, хотя периодически могут возникать эпизоды апноэ.

На 3-4 неделе жизни начинается улучшение состояния и через 2 месяца – выздоровление.

Лечение то же, что и при БЛД – положение на животе большую часть суток, диуретики, ограничение жидкости, короткий курс глюкокортикоидных гормонов.

Прогноз при отсутствии наслоения вторичной инфекции и тяжелой сопутствующей патологии благоприятный.

^ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

  1. Какие хронические заболевания органов дыхания развиваются у новорожденных?

  1. Синдром Вильсона-Микити

  2. Бронхиальная астма

  3. Бронхолегочная дисплазия

  4. Пороки развития

  5. Эозинофильный инфильтрат

  6. Хроническая легочная недостаточность новорожденных

  7. Туберкулез легких


Ответ: A, C, D, F

2. Какие факторы ведут к формированию бронхолегочной дисплазии у новорожденных?

  1. Незрелость легкого

  2. Инфекции

  3. токсическое действие кислорода

  4. легочная гипертензия

  5. Все перечисленное

  6. Ничего из перечисленного

Ответ: E

3. Каковы специфические клинические проявления бронхолегочной дисплазии?

  1. Сухие свистящие хрипы в нижних долях легких

  2. Влажные хрипы в верхних долях легких

  3. Влажные хрипы в нижних долях легких

  4. Мозаичная картина перкуторного звука

  5. Специфических проявлений нет

Ответ: E
4. Сколько рентгенологических стадий формирования БЛД было предложено Northway (1967) ?

    1. 3

    2. 4

    3. 5

    4. 6

Ответ: B

5. Перечислите основные принципы терапии новорожденных с БЛД.

  1. Кислородотерапия, ИВЛ

  2. Вибрационый и перкуссионный массаж грудной клетки

  3. Ограничение суточного количества жидкости

  4. Введение диуретиков

  5. Глюкокортикоидная

  6. Антибактериальная терапия

Ответ: A, B, C, D, E, F

6.Выберите основные побочные эффекты стероидов.

  1. Артериальная гипертензия

  2. Интолерантность к глюкозе

  3. Отеки верхней половины туловища

  4. Супрессия функции надпочечников

  5. Неврологические нарушения

  6. Инфаркт миокарда

Ответ: A, B, D, E

  1. С каким осложением ассоциируется введение витамина Е в больших дозах энтерально?

    1. Лейкомаляция

    2. Деструктивная пневмония

    3. Некротизирующий язвенный колит

    4. Цирроз печени

Ответ: С

  1. В каком возрасте обычно диагностируют синдром Вильсона-Микити?

  1. На 3 часу жизни

  2. На 3 день жизни

  3. На 3 неделе жизни

  4. На 3 месяце жизни

  5. На 3 году жизни

Ответ: С

  1. Задача

Ребенок от 4 беременности, протекавшей с гестозом и угрозой её прерывания, родился в сроке гестации 40 недель. Роды с наложением выходных акушерских щипцов. Состояние на момент рождения тяжелое: оценка по шкале Апгар на 1 минуте 2 бала, на 5 минуте – 5 балов. Выраженная мышечная гипотония, гипорефлексия, крик стонущий, фиксация взора. Оценка по шкале Сильвермана 6 балов, в динамике – 9 балов. Для обеспечения адекватной респираторной поддержки использовался метод ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси 80% в течение 5 суток, затем – 60% в течение 7 суток.

После первичного клинического улучшения в состояние вновь ухудшилось: ЧДД до 100 в минуту, кислородзависимый цианоз, эмфизема, ретракция ребер, удлиненный выдох, разнокалиберные сухие и влажные хрипы, стридор. Неоднократно проводились реинтубации. Обратила на себя внимание зависимость от ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, в течение более 1 недели. На рентгенограмме ОГП на 14 сутки: прозрачность легочных полей снижена, мелкокистозные просветления типа "губки", контур сердца визуализируется.

Вопросы:

  1. Что послужило причиной развития дыхательных расстройств у ребенка?

  2. Какое состояние требует проведения ИВЛ на 14 сутки жизни?

  3. Какова причина его возникновения?

  4. Назначьте план терапии ребенка.

Ответы:

  1. Родовая травма ЦНС.

  2. Формирование бронхолегочной дисплазии.

  3. Длительная ИВЛ с высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой кислородо-воздушной смеси.

  4. Необходимые терапевтические мероприятия включают в себя следующее:

    • Максимально возможный покой и оптимальный температурный режим с температурой кожи на уровне 36,5оС.

    • Адекватная калорийность питания, равная 120-140 ккал/кг/сут.

    • Кислородотерапия, ИВЛ

    • Для улучшения дренажной функции бронхов проводится вибрационый и перкуссионный массаж грудной клетки, своевременное удаление мокроты из интубационной трубки, муколитические препараты

    • Ограничение суточного количества жидкости до минимальных - 100-120 мл/кг/сут из-за опасности развития отека легких

    • Введение диуретиков для улучшения легочной эластичности и уменьшения резистентности дыхательных путей за счет выведения излишков натрия и воды

    • Глюкокортикоидная терапия (дексаметазон, будесонид, флутиказон, беклометазон)

    • Антибактериальная терапия

    • Иммуноглобулины

    • Антипротеазы

    • Психологическая поддержка


ЛИТЕРАТУРА


  1. Н.П. Шабалов. Неонатология. Учебник для студентов, интернов и резидентов медицинских институтов. Издание второе, исправленное и дополненное. Т.1. – СПб: «Специальная литература», 1997. – 496 с.: ил.

  2. Неонатология / под ред. Т.Л.Гомеллы, М.Д. Каннигам. Москва: Медицина, 1995 г..

  3. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учеб. Заведений III – IV уровней аккредитации. – 3-е изд. / В.Г.Майданник. – Харьков: Фолио, 2006. – 1125 с.

  4. Рациональная фармакотерапия детских заболеваний: Рук. Для практикующих врачей / под.ред.А.А.Баранова, Н.Н.Володина, Г.А.Самсыгиной. – М.: Литтерра, 2007. – В 2 книгах (Рациональная фармакотерапия: Сер.рук. для практикующих врачей; Т.15).




Похожие:

Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»
На долю бронхолёгочных поражений, обусловленных наследственными и врожденными заболеваниями, приходится 4,6%
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»
Заболевания этой группы моногенного происхождения и имеют аутосомно-рецессивный тип наследования
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»
Нередко за рецидивирующей инфекцией дыхательных путей, повторными пневмониями, хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких...
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания по организации самостоятельной работы и аудиторных...
Методические указания предназначены для студентов первого курса, обучающихся на специальности 141403. 65 «Атомные станции: проектирование,...
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия»
Соединительная ткань (СТ) составляет 50% массы тела человека и является интегрирующим звеном различных функций органов и тканей....
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconПланирование и контроллинг Методические указания для организации...
Методические указания для организации самостоятельной работы студентов специальности 270115 «Экспертиза и управление недвижимостью»/...
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания и задания для самостоятельной работы для студентов...
Методические указания и задания для самостоятельной работы для студентов специальности 06. 02. 00
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания знакомят студентов с организационной стороной...
Методические указания по выполнению курсовой работы предназначены для студентов 1 курса, обучающихся по специальности 270802 «Строительство...
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания знакомят студентов с организационной стороной...
Методические указания по выполнению курсовой работы предназначены для студентов 4 курса, обучающихся по специальности 270802 «Строительство...
Методические указания для самостоятельной работы студентов 6 курса по специальности «Педиатрия» iconМетодические указания к компьютерной программе по контролю самостоятельной...
Ниспо и заочного отделения зоинженерного факультета по специальности 1-74 03 01 «Зоотехния»
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница