Харьковский национальный медицинский университет


Скачать 434.37 Kb.
НазваниеХарьковский национальный медицинский университет
страница2/5
Дата публикации24.05.2013
Размер434.37 Kb.
ТипМетодические указания
userdocs.ru > Медицина > Методические указания
1   2   3   4   5



Рис 1. Патогенез сепсиса и РДС при нем (Harrison)

Сложность и разнообразие патогенетических механизмов сильно затрудняют медикаментозное лечение обоих состояний.

ЛПС - липополисахариды;

ЛСБ - липополисахаридсвязывающий белок плазмы;

ПОН - полиорганная недостаточность.

Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций (рис. 1), который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию.

Активированные клетки выделяют ряд медиаторов воспаления, включая свободные радикалы, протеазы, кинины, факторы роста, нейропептиды и вещества, активирующие комплемент, внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз.

Респираторный дистресс-синдром взрослых начинается с повышения проницаемости легочных капилляров для белков. В результате снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстициальной тканью, и жидкость начинает выходить из сосудистого русла. В этих условиях даже самое незначительное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах (вследствие инфузионной терапии и нарушения функции сердца при сепсисе ) приводит к резкому усилению альвеолярного и интерстициального отека легких. В связи со значительной ролью повышения гидростатического давления изменения более выражены в нижележащих отделах легких ( рис. 2).

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки в передней прямой проекции у больного с РДСВ, развившемся вследствие тяжелой вирусной пневмонии.
Здесь происходит, с одной стороны, накопление в ткани легких жидкости, с другой - снижение объема альвеол. Кроме того, из-за повреждения альвеолоцитов II типа снижается продукция сурфактанта и изменяется его состав. Все это приводит к тому, что транспульмональное давление, поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, и развиваются ателектазы. В результате падает податливость легких.

В непораженных участках легких вентиляция и газообмен происходят относительно нормально. Поскольку вентиляторная и газообменная функции ложатся целиком на них, можно сказать, что функцию внешнего дыхания во взрослом организме обеспечивает пара детских легких.

Из-за снижения податливости легких дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, в результате чего резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц. Гипоксемия и возбуждение механорецепторов вызывают тахи-пноэ. Все это приводит к дальнейшему снижению дыхательного объема и ухудшению газообмена.

Из-за уменьшения числа бронхов, по которым движется воздух, а также сужения бронхов, вызванного отеком и бронхоспазмом, повышается сопротивление дыхательных путей. Легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии также увеличиваются: сначала - под влиянием нейрогуморальных факторов, позже - вследствие обструкции, окклюзии и перестройки легочных сосудов.

Газообмен характеризуется снижением VA/Q , значительным внутрилегочным сбросом крови справа налево и увеличением мертвого пространства. Внутрилегочный сброс крови обусловлен ателектазами и ослаблением гипоксической вазоконстрикции, а объем мертвого пространства увеличивается из-за обструкции и окклюзии легочных капилляров.
1   2   3   4   5

Похожие:

Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика острой язвы пищеварительного тракта
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Тема срс функциональные и инструментальные методы исследования при заболеваниях желудка и кишечника
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Методические указания к самостоятельному внеаудиторному изучению темы для студентов VІ курса медицинских факультетов
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Методические указания к самостоятельному внеаудиторному изучению темы для студентов VІ курса медицинских факультетов
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Методические указания к самостоятельному внеаудиторному изучению темы для студентов VІ курса медицинских факультетов
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Методические указания к самостоятельному внеаудиторному изучению темы для студентов VІ курса медицинских факультетов
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Методические указания к самостоятельному внеаудиторному изучению темы для студентов VІ курса медицинских факультетов
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Тема срс функциональные, инструментальные методы исследования при заболеваниях печени, внепеченочных желчных протоков
Харьковский национальный медицинский университет iconХарьковский национальный медицинский университет
Тема срс трансплантология. Трансплантация почки, сердца, поджелудочной железы, печени. Пластическая и реконструктивная хирургия
Харьковский национальный медицинский университет iconМинистерство здравоохранения украины харьковский национальный медицинский университет
Таким образом, общий трудовой стаж составил лет, из которых в контакте с [перечислить: с пылью / вибрацией / шумом и т п.]
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница