Реанимация и интенсивная терапия при черепно мозговой травме
Скачать 432.05 Kb.
|
| Цереброспинальная Форма (ЦСФ) Бальная система глубины коматозного состояния |
^ характеризуется развитием дисгемических и некробиотических процессов не только в головном, но и в спинном мозге. Признаки поражения головного мозга аналогичны тем, которые наблюдаются у больных с МВФ. Характер спинальных симптомов проявляется в зависимости от тяжести и уровня поражения спинного мозга. Патологические процессы более выражены в области шейного и поясничного утолщений. Однако в остром периоде ЧМТ выявление спинальных симптомов представляет большие трудности или часто невозможно. Одним из основных клинических признаков ЧМТ является нарушение сознания. К оценке степени нарушения сознания разные авторы подходят не однозначно. Наиболее часто выделяют следующие формы: 1. Оглушение - представляется в виде сонливости, заторможенности с легким угнетением рефлекторной деятельности, имеется ориентировочная реакция, затруднен речевой контакт, больной может быть выведен из бессознательвого состояния на непродолжительное время. По степени выраженности симптомов различают умеренное и глубокое оглушение. 2.Сопор - глубокое помрачнение сознания, характеризующееся отсутствием реакции на окружающее, но с сохраненной рефлекторной деятельностью, имеется реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Эта реакция проявляется лишь мгновенным пробуждением внимания при неспособности воспринимать и понимать происходящее вокруг. Различают сопор с возбуждением и адинамией. 3.Кома - состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, проявляющееся в глубоком нарушении сознания и всех анализаторов: потерей сознания, отсутствием реакции или резким угнетением рефлексов, висцеральной патологией. Речевой контакт невозможен. Различают умеренную, глубокую и запредельную кому. а) Умеренная кома (кома I) – неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствия открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. б) Глубокая кома (кома II) – неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубые нарушения дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности. в) Запредельная кома (кома III) - агональное состояние, полная офтальмоплегия, атония и арефлексия. витальные Функции поддерживаются ИВЛ и сердечно-сосудистыми препаратами. В практической и научной медицине все большее распространение находит бальная оценка глубины нарушения сознания (табл.№ 1). ^ (г. ГЛАЗГО) Главные признаки: Выраженность признаков: Баллы
Прогноз плохой: 3-5 Прогноз хороший 10-15 Умеренное и глубокое оглушение - больше 10 баллов Сопор 8-10 баллов Умеренная кома 6-7 баллов Глубокая кома 5 баллов Запредельная нома меньше 5 баллов К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к ЧМТ средней тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести. к тяжелой ЧМТ - ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга. Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой ЧМТ. При тяжелой ЧМТ могут развиваться: все виды гипоксий - гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая. Наиболее рано развиваются гипоксическая и циркуляторная гипоксия. Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с тяжелой ЧМТ, сопровождающееся нарушением сознания и бульбарными расстройствами. В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, реже ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную или полную непроходимость. Быстро развивается отек слизистой оболочки, бронхов, трахеи, гортани, что еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки и живота. Вдох и выдох усилены. Затрудненное дыхание вследствие нарушения проходимости дыхательных путей вызывает повышение венозного давления, которое передается внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою в головном мозгу. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. Венозный застой и сосудистая дилятация повышает внутричерепное давление (ВЧД), что способствует ещё большему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез дыхательных путей, которая может быть очень обильной. Нарастание затруднения проходимости дыхательных путей ведет к еще большему уменьшению легочной вентиляции, увеличению затрат энергии на дыхание и повышению ВЧД. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разорвать только устранением причин нарушения проходимости дыхательных путей. К тому же такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания. увеличение ОЦК и активности дыхательных мышц, возрастание скорости кровотока быстро истощаются. Нарушение проходимости дыхательных путей часто обусловлено западением языка, а так же ларингобронхоспазмом или ларингопараличом. При тяжелой ЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови могут носить центральный характер и обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушения, внешнего дыхания центрального типа зависит от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга. Нарушение газообмена и мозгового кровообращения является одним из важных патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающее при остром травматическом воздействии, проявляется спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедёзных кровоизлияний. Циркулнторные нарушения нередко приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза. Гипоксия, головного мозга имеет существенное значение для исхода лечения больных с ЧМТ. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку мозга, вызывает тяжелые метаболические сдвиги. Нарушения окислительно-восстановительных процессов проявляется в виде накопления в крови, ликворе и мозговой ткани недоокисленных продуктов метаболизма. В свою очередь накопление щелочной кислоты является основной причиной развития отека мозга (Лабори). Нарушение кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, приводит к возникновению еще одного порочного круга патологических процессов в головном мозгу, нарастанию отека его с последующими грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга. Одним из основных направлений в лечении тяжелой ЧМТ является борьба с отеком и набуханием мозга. Отек мозга представляет собой универсальную неспецифическую реакцию организма на действие различных патогенных факторов и является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной причиной гибели больных и пострадавших. Наиболее существенными факторами, вызывающими отек мозга являются: 1. Травма мозга. (Внезапное повышение ВЧД или декомпрессия, увеличение капиллярной проницаемости и нарушение метаболизма). 2. Токсическое действие на нервную ткань, различных эндо - и экзогенных факторов (уремия, эклампсия, экзо и эндотоксины, гипогликемия, алкогольная интоксикация и др.). 3. Увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в связи с: а) параличом сосудов (стаз, ацидоз); б) снижением внутрисосудистого осмотического давления; в)гипоксией + гиперкапнией + венозным стазом; г) артериальной гипертензией. 4.Гипоксические и гемодинамические катастрофы. 5. Постреанимационная болезнь. В последние годы значительно изменились взгляды на патфизиологические механизмы развития отека мозга. Ранее считали, что отек и набухание мозга - это различные процессы. Вначале развивается отек (скопление жидкости в межклеточном пространстве) и лишь в дальнейшем жидкость накапливается в самой нервной клетке - возникает набухание и гибель ее. Исследования последних лет, проведенные методом электронной микроскопии показали, что отек и набухание мозга есть единый процесс. При определенных состояниях жидкость начинает накапливаться сразу же в клетке, которая набухает и рвется - жидкость проникает в межклеточное пространство, В межклеточном пространстве (в белом веществе мозга, где сосредоточены проводящие пути) количество жидкости может быть значительно больше, чем в клетках (нейрон). При травматическом отеке жидкость накапливается преимущественно в белом веществе мозга, в отличие от гипоксического отека, который локализуется больше в сером веществе мозга. Возможно, с этим связаны лучшие результаты восстановления функции мозга при травматическом отеке. Согласно современным представлениям (Э.Б.Сировский с соавт,1990 И.П.Верещагин с соавт., 1955) существуют "специфические" (нейрогенные, нейрогуморальные) и "неспецифические" (биохимические, аутоиммунные, механические, физические и т.д.) механизмы развития отека и набухания мозга. С практической точки зрения, в плане целенаправленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие патФизиологические механизмы: 1. Вазогенный 2. Цитотоксический (ишемический) 3. Гидроцефалический (трансминерализация) 4. Гиперосмолярный 5. Иммуногенный 6. Свободно - радикальный В процессе лечения следует учитывать перечисленные механизмы развития отека головного мозга с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга. В последнее время установлено и отрицательная роль трипсина и лизосомальных ферментов, выделяющихся в повышенных количествах при различных критических состояниях, в развитии отека - набухания мозга. Гидралазы и трипсин усиливают процессы гемокоагуляции, кининообразования и эндотоксемии, которые в свою очередь вызывают расстройства микроциркуляции, индуцируют ДВС синдром, повышение проницаемости клеточных мембран, деструкцию клеток и аутоиммунные процессы. В условиях "прорыва" гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) детрит поврежденного мозга воспринимается иммунной системой как антигенная структура. Усиленная продукция антител на собственные поврежденные клетки мозга приводит к выраженной аутоиммунной агрессии, что требует назначение препаратов и мер, ограничивающих этот процесс (глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, плазмоферез и др.). Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопление жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем "мозгового цилиндра" увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность парциальных давлений должна быть уже не 5,7 (в норме), а повышаться до 14 мм.рт.ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и оптимальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии. Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15-20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен, к анаэробной компенсации недостатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение ЦНС. Тяжесть состояния больного, глубина коматозного состояния вначале обусловлена повреждением мозгового вещества, локализацией его, и только когда отек мозга становится выраженным и генерализованным, он приобретает существенное значение и нередко становится ведущим, обуславливающим тяжесть состояния больного и исход лечения. При этом клиническая манифестация определяется поражением тех или иных структур мозга (кора, диэнцефальный или стволовой отделы) и степенью ирритации или выпадения их функций. При возникновении четвертого патологического объема (кроме мозговой ткани, крови, и ликвора) в полости черепа (отек, гематома) ВЧД повышается. Вначале при нарастании четвертого патологического объема ВЧД увеличивается незначительно за счет пространственной компенсации мозгом дополнительного объема. В последующем, при достижении предельного напряжения компенсации, достаточно минимального увеличения патологического объема, чтобы вызвать срыв компенсации.Это может наблюдаться при кашле, натуживании, нарушениях дыхания. Степень и длительность компенсации зависят от быстроты нарастания ВЧД. При высоком ВЧД у больных возникают особые спонтанные колебания ликворного давления - "плато волны" (Лемберг). Появление этих волн связано с изменением тонуса сосудов мозга - смена пареза сосудов с их спазмом. Спонтанное колебание ликворного давления, "плато-волны" могут вызвать потерю сознания, судороги, нарушение дыхания. Помимо центральной регуляции, мозговой кровоток имеет и собственную (регионарную) регуляцию. При повышении ВЧД возникает компенсаторное расширение сосудов, что замедляет кровоток и увеличивает утилизацию кислорода клетками мозга. Повышение ВЧД создает большое сопротивление кровотоку в мозгу и может резко его снизить. Принято считать, что адекватное кровообращение в мозгу может быть лишь при церебральном перфузионном давлении (ЦПД) равном 75-80 мм.рт.ст. Если ЦПД снижается до 60-50 мм.рт.ст., то уже возникает опасность ишемии мозга, падение до 25 мм.рт.ст. приводит к очаговым некрозам, а ниже 10 ми.рт.ст.- смерть мозга (И.И.Верещагин, Д.И.Кузнецов 1955). В ответ на повышение ВЧД. компенсаторно развивается артериальная гипертензия, чтобы "протолкнуть" кровь через сосуды мозга. Поэтому следует с осторожностью относится к устранению данной артериальной гипертензии. Однако этот компенсаторный механизм нестойкий. При достижении ликворным давлением цифр артериального кровообращение в мозгу практически прекращается ("стоп-феномен"), т.е. возникает мозговая смерть при работающем сердце. Именно в этот момент часто наступает остановка дыхания у больных (бульбарный паралич дыхания), нарушения гемодинамики. При первичном травматическом поражении бульбарных отделов ствола мозга компенсаторного повышения давления может не быть. Скорость развития и выраженность отека мозга во многом зависит от тяжести ЧМТ. При легкой степени тяжести ушиба мозга, отек развивается постепенно с максимумом к концу первых суток, при тяжелой ЧМТ отек мозга начинается почти с первых минут. Он как правило диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека наблюдается усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия и др.). Затем углубляются симптомы со стороны среднего мозга: уменьшается или исчезает реакция зрачка на свет, появляется или усиливается расходящееся косоглазие, симптом Можанди, плавающие движения глазных яблок, иногда - судороги типа децеребрационной ригидности. Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тенториальной щели или большом затылочном отверствии. При решении вопроса об ВЧД принято ориентироваться на ликворное давление в спинно-мозговом канале. Нормальное ликворное давление - - 100-180 мм вод.ст. ВЧД в пределах 400-500 мм.вод.ст. является "конфликтным" при котором можно ожидать появление различных осложнений. При высоком ВЧД ствол мозга сдавливается соседними с ним отечными участками мозга, вклинившимися в тенториальную щель. С момента начала вклинения мозга ликворное давление перестает отражать ВЧД. | ||||||||||||
Похожие:
 | Лекция 7 (для фельдшеров) Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды | | Тесты психиатрия. 1 К экзогенно-органическим психическим заболеваниям... Для начального периода черепно-мозговой травмы наиболее характерны следующие психические расстройства (синдромы) |
| Чучалин А. Г. Бронхиальная астма Описаны факторы развития, иммунопатология астмы, клиническая картина болезни, медикаментозное и климатическое лечение больных, интенсивная... | | Мозговой и лицевой отделы черепа мозговой отдел черепа Мозговой отдел черепа (neurocranium) построен из 8 костей: непарных лобной, клиновидной, затылочной, решетчатой и парных теменной... |
| Курс детских инфекционных болезней вопросы для экзамена для 5 курса лечебного факультета Вирусный гепатит в первого года жизни. Злокачественные формы. Критерии диагностики. Лечение. Лечение. Интенсивная терапия | | Лекция 1 Черепно-мозговая травма Черепно-мозговая травма, несмотря на значительные успехи в диагностике и лечении её, остается одной из наиболее трудных и не решенных... |
| Частные виды хирургической патологии глава 12 При сборе анамнеза необходимо уделить внимание сопутствующим заболеваниям, так как сосудистые новообразования, аневризмы, опухоли... | | Программа конференции пятница 20 мая 10. 00 11. 00 Регистрация участников... «Арт-терапия сегодня: арт-терапия: арт-терапия в образовании, медицине, бизнесе, социальной сфере» |
| Раздел стоматологии, изучающий строение и функции эндодонта, методику... Эндодонт – комплекс тканей, включающий пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально | | Семейная терапия М 87 Стратегическая семейная терапия/Пер с англ. Т. В. Снегиревой. — М.: Не зави симая фир ма “Класс”, 1999. — 272 с. — (Библиотека... |