Заболевания вегетативной нервной системы вегетативные и нейроэндокринные расстройства
Скачать 405.56 Kb.
|
| Клиника и диагностика. Лечение приступа мигрени. |
МИГРЕНЬ Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли, нередко в одной половине головы. Частота мигрени в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание наблюдается преимущественно у женщин. Актуальность изучения этой проблемы обусловлена не только значительным распространением мигрени в молодом возрасте, но и тяжестью пароксизмальных проявлений. Описание мигрени встречается в работах врачей XVI - XVIII столетий, хотя наиболее полные сведения были представлены во второй половине прошлого века. Отмечается наследственный характер мигрени. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями. Патогенез. Патогенез заболевания сложен и пока окончательно не выяснен. Однако несомненно то, что при мигрени имеется особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в экстра- и интракраниальных сосудах головы. Пик вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени обусловлена расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Доказана фазность в развитии и течении приступа мигрени. Во время первой фазы происходит спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосуда. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артерии - менингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей, фазе развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются главным образом со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа, что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время приступа мигрени. В генезе приступа определенную роль играет также другой механизм - расширение артериовенозных анастомозов с признаками шунтирования и “обкрадывания” капиллярной сети. В патогенезе мигрени существенная роль отводится нарушению обмена ряда биологически активных веществ, прежде всего серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем вследствие интенсивного выведения серотонина почками содержание его в крови снижается, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введения экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что подтверждено ангиографически. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина. В связи с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, вытесняющего норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых участков мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов. Болевой механизм включает в себя выброс нейрокинина - субстанции Р, обладающей подавляющим действием на антиалгогенную систему эндорфинов. В то же время некоторые исследователи рассматривают повышение содержания норадреналина в крови перед приступом мигрени как проявление дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Возможно, к мигрени также приложима концепция денервационной сверхчувствительности, возникающей вследствие конституциональной хронической недостаточности моноаминов - серотонина и норадреналина. При этом мигренозный криз можно рассматривать как чрезмерный ответ на временное повышение содержания этих веществ в крови. Имеются также указания на повышение содержания гистамина и ацетилхолина в крови во время приступа мигрени. Доказано увеличение содержания хининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, высвобождающиеся в начале мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к алгогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенную роль играют простагландины. В последнее время предложена принципиально иная концепция мигрени, имеющая клиническое и экспериментальное подтверждение, которая связывает начало приступа с нейрофизиологическим механизмом - распространяющейся корковой депрессией Лео. Последняя возникает в связи с тем, что при мигрени нарушен нейронально-глиальный обмен глутамата, уровень которого при мигрени повышается в крови, особено к началу криза. Большое внимание привлекли исследования, показавшие, что мозговые артерии иннервируются не только вегетативными волокнами, но и волокнами тройничного нерва. И хотя причины стимуляции тригеминоваскулярной системы при головных болях пока неясны, участие этого механизма в развитии мигренозных приступов несомненно. Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом (“менструальная мигрень”), в последние годы проведены исследования содержания прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения количества в крови прогестерона и повышения содержания эстрадиола. ^ Заболеваие у большинства больных начинается в пубертатном периоде. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ. Согласно Международной классификации головных болей, черепных невралгий и лицевых болей (1981 г.), выделяют следующие основные формы мигрени: мигрень без ауры (простая форма) мигрень с аурой (классическая форма мигрени) мигрень с типичной аурой мигрень с длительной аурой семейная гемиплегическая мигрень базилярная мигрень мигрень с аурой без головной боли мигрень с остро возникающей аурой офтальмоплегическая мигрень ретинальная мигрень детские периодически возникающие синдромы, которые могут предшествовать мигрени или сопровождать ее Осложнения мигрени: мигренозный статус мигренозный инфаркт Группа детских периодических синдромов, предшествующих мигрени или сопровождающих ее клинически, наименее определенна. Она включает весьма гетерогенные нарушения - боли в животе (абдоминальная мигрень), периодическую рвоту, приступы головокружения, преходящую гемиплегию с поочередным развитием пареза или паралича конечностей справа или слева. Эти двигательные расстройства возникают в возрасте до полутора лет и сопровождаются другими психоневрологическими нарушениями. На наш взгляд, их принадлежность к мигрени достаточно сомнительна. Осложнениями мигрени являются мигренозный статус. Это затянувшийся приступ мигрени, продолжающийся, несмотря на лечение, без перерыва или с короткими перерывами более 72 ч, и мигренозный ишемический инфаркт мозга. Он проявляется теми или иными характерными для ауры симптомами, не подвергающимися полному обратному развитию в течение 7 дней. При этом КТ подтверждает наличие ишемического инфаркта мозга. Согласно рекомендациям Международной лиги по головной боли, диагноз мигрени должен основываться на наличии большинства из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли, пульсирующий ее характер, умеренная или тяжелая интенсивность боли, усиление ее под влиянием обычной психической активности, тошнота и (или) рвота, фото-и(или) фонофобии, отсутствие органических заболеваний мозга по данным клинического и параклинического методов исследований. К этому следует добавить начало заболевания в препубертатном, пубертатном или юношеском возрасте, хорошее самочувствие в паузах между приступами, указание на семейно-наследственный характер заболевания. Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 раз в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может быть регредиентное течение - мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода. У некоторых больных наблюдается постепенное учащение приступов, вызывающее ту или иную степень социальной дезадаптации. Головная боль при мигрени в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы. Значительно реже болит вся голова (голокрания) или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются преимущественно в области виска, имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Интенсивность боли различная - от умеренной до весьма значительной, трудно переносимой. Боль усиливается при физической нагрузке. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Нередко некоторое облегчение приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, рвотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже - загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Возможны подавленное настроение, тревога, страх, тяжелые депрессии (дисфреническая мигрень). Возникновению приступа мигрени могут предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже - возбуждение. Мигрени с аурой предшествуют различные сенсорные или двигательные нарушения. Аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного. Офтальмическая аура - гомонимные зрительные нарушения - зигзаги, искры, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой. Гемипарестетическая аура - парестезии или ощущение онемения, возникающее локально и распространяющееся медленно на большую или меньшую часть одной стороны тела. Паралитическая аура характеризуется односторонней слабостью, афатическая - речевыми нарушениями. Офталь-моплегическая мигрень характеризуется повторными приступами мигренозной головной боли, сочетающейся с преходящими глазодвигательными расстройствами. Эти симптомы держатся в течение часа, редко - более (мигрень с пролонгированной аурой), обратимы. Может наблюдаться мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень, “мигрень без мигрени”). Развитие ауры связано со снижением регионального церебрального кровотока в соответствующих зонах коры мозга или в стволе. Ретинальная мигрень представляет собой форму заболевания, при которой возникают повторные приступы мононуклеарной скотомы или слепоты, длящейся менее часа и сочетающейся с приступом мигренозной головной боли. В этих случаях необходимо исключать офтальмологические заболевания и транзиторную ишемическую атаку, обусловленную эмболией в ретинальную артерию. Некоторые авторы выделяют абдоминальную мигрень, проявляющуюся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда сопровождающимися диспепсическими явлениями, а также вестибулярную мигрень, при которой приступы головной боли сочетаются с головокружением, неустойчивостью; походка может принимать атактический характер. Редкой формой мигрени является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне основной артерии: двусторонними расстройствами зрения, шумом в ушах, головокружением, атаксией, иногда потерей сознания вплоть до комы. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и гемиплегическая. Затяжные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией могут быть проявлением синдрома Толоза-Ханта. Это один из вариантов так называемой “болезненной офтальмоплегии”. Для него характерны длительные боли, локализующиеся главным образом внутри глазницы в течение нескольких дней или недель; поражение глазодвигательного, отводящего, блокового нервов (либо одного или двух нервов), глазничной ветви тройничного, иногда поражается зрительный нерв; возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный терапевтический эффект при применении глюкокортикоидов. В основе болезни - ограниченный гранулематозный артериит внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Следует подчеркнуть, что синдром Толоза-Ханта - редкое заболевание, значительно чаще это параселлярная опухоль. При подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов необходимо углубленное обследование больного, прежде всего КТ, МРТ и магнитно-резонансная ангиография либо ангиография. При МРТ иногда обнаруживается проникновение воспалительной ткани в орбиту. Долгое время мигрень включалась в группу болезней “эпилептического круга”. В настоящее время показано, что для этого нет оснований. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании двух самостоятельных заболеваний у одного и того же больного, а в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда. Отмечено, что оба заболевания имеют общий конституциональный предрасполагающий фактор. ^ Используют препараты 4 основных классов: анальгетики, седативные и транквилизаторы, противорвотные, производные эрготамина и другие вазоконстрикторы. Анальгетики. Большинство анальгетиков имеют в своем составе ацетилсалициловую кислоту, парацетамол (ацетамифен) или ибупрофен. Прием более двух таблеток каждые 4 ч редко дает дополнительный обезболивающий эффект. Часто развивается психологическое привыкание к большим количествам анальгетиков, что представляет собой серьезную проблему. Кроме того, избыточное ежедневное применение анальгетиков может усиливать боль, а их отмена сопровождается облегчением боли. Противорвотные. Тошнота и рвота сопровождается резким ухудшением всасывающей способности слизистой желудка, что блокирует действие принятых внутрь лекарств. Метоклопрамид (церукал, реглан) относится к эффективным противорвотным средствам, ускоряющим эвакуацию пищи из желудка и, кроме того, повышающим всасывание ацетилсалициловой кислоты. Для лечения рвоты используют также метеразин и другие фенотиазины. Предчувствуя приближение тяжелой атаки мигрени, следует принять 10 мг метоклопрамида внутрь. Если тошнота и рвота возникают неожиданно, метоклопрамид или фенотиазины вводят парентерально, при необходимости - повторно. Побочные реакции, характерные для всех антагонистов дофаминовых рецепторов, изредка проявляются острыми экстрапирамидными расстройствами (кривошея, спазмы мышц туловища, лица, глотки, тризмы, глазодвигательные кризы), чаще встречаются у детей и больных молодого возраста, а также при одновременном лечении препаратами фенотиазинового ряда. Возможно применение в качестве противорвотных средств циннаризина, торекана, фенобарбитала, дифенина, антелепсина, беллоида, атропина, седуксена. Вазоконстрикторы. Эрготамин используют для лечения головной боли почти на протяжении века. По действию на гладкие мышцы артерий - это вазоконстриктор, стимулирующий α-адренорецепторы и повышающий их чувствительность к эндогенному норадреналину. Кроме того, он обладает антисеротониновым и центральным рвотным действием. Обезболивающий эффект эрготамина настолько специфичен, что препарат можно использовать в диагностике мигрени ex juvantibus. Обычно применяют эрготамин внутрь в форме соли (эрготамина тартрат) в сочетании с кофеином, который усиливает абсорбцию и является вазоконстриктором. Некоторые прописи содержат в дополнение к кофеину небольшие количества фенобарбитала и алкалоидов белладонны, необходимых для успокоения и снижения моторики кишечника. Эрготамин следует принимать в самом начале приступа. Средняя начальная доза для взрослого составляет 1-2 мг, прием этой же дозы можно повторить через 1 ч, если боль не стихает. Следует помнить, что при уже развившейся рвоте и желудочном стазе абсорбция препарата нарушена. Поэтому правильной тактикой в данной ситуации является парентеральное введение 10 мг метоклопрамида и использование ректальных свечей (1-1/2 свечи) с повторением дозы по описанной выше схеме. У пациентов, вынужденных часто принимать эрготамин в связи с повторяющимися приступами мигрени, возможно развитие эрготаминовой интоксикации, о чем больные должны быть предупреждены. Препарат не следует применять при беременности, ИБС, анемии, лихорадке, заболеваниях печени и почек, тиреотоксикозе. Вазоспазм при эрготизме (умеренный) может вызвать периферическую невропатию; при сильном и длительном вазоспазме возможна ишемия конечностей. Вероятен и коронароспазм; впрочем, стенокардия и инфаркт наблюдаются редко. Описан спазм мозговых артерий с нарушением функции мозга. Возможно психологическое привыкание к препарату. Во избежание эрготизма не рекомендуется принимать более 4 мг эрготамина при одной атаке или более 12 мг препарата в неделю. Для лечения вазоспазма при эрготизме используют нитропруссид натрия и другие вазодилататоры. С меньшим эффектом, чем эрготамин, для лечения атаки мигрени применяют дигидроэрготамин. Его вводят внутривенно или внутримышечно. Внутривенно препарат вводят медленно, начальная доза составляет 0,5 мг. Седативные препараты. Желательно использовать седативные средства в тех случаях, когда приступ был спровоцирован эмоциональным стрессом. Они потенцируют действие анальгетиков. Обычно при тяжелом приступе больные неспособны выполнять повседневные функции, и атаку мигрени целесообразно прервать сном. Обычно используется реланиум внутрь или внутривенно; внутримышечное введение резко снижает эффективность действия препарата. Высокоэффективным противомигренозным средством оказался суматриптан, пероральный прием 1-2 таблеток которого или подкожная инъекция купируют приступ мигрени у большинства больных в течение 10-15 мин. |
Похожие:
 | Что такое Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы ? Характерная клиническая картина складывается из отчетливого вовлечения вегетативной нервной системы, дополнительных неспецифических... |  | Влияние вегетативной нервной системы на функции внутренних органов В структуре вегетативной нервной системы выделяют симпатическую и парасимпатическую части, взаимодействующие друг с другом |
| 1. Особенности местного и распространяющегося возбуждения Влияние симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы на функции органов | | Сомато-вегетативные расстройства Сомато-вегетативные расстройства – обязательны при депрессивном синдроме, алкогольном абстинентном синдроме, неврастении, алкогольном... |
| 1 Понятие физиологии нервной системы основные функции центральной нервной системы Введение в физиологию нервной системы. Электрические процессы, лежащие в основе ее деятельности | | 7. Вегетативная дисфункция, вегетативные кризы, клиника, неотложная... Вегетативная дисфункция собирательное понятие, объединяющее нарушение функционирования внутренних органов и систем, вызванных расстройством... |
| Поперечный срез спинного мозга. Импрегнация азотнокислым серебром Сviii-liii и sii-siv (т е в месте локализации ядер вегетативной нервной системы) | | Наследственные заболевания нервной системы Дегенеративные заболевания с преимущественным поражением нервно-мышечного аппарата составляют самую значительную группу среди всех... |
| Лекция № Физиология вегетативной нервной системы Впервые понятие вегетативная нервная система было введено в 1801 г французским врачом А. Беша. Этот отдел цнс обеспечивает экстраорганную... | | Статья расписания болезней Повышенная психическая и физическая истощаемость, висцеро-вегетативные расстройства, нарушения сна |