Лекция 14 поражение нервной системы при заболеваниях внутренних органов
Скачать 374.62 Kb.
|
Содержание Заболевания сердца и магистральных сосудов.Лечение и прогноз. Заболевания легких. Заболевания печени. Заболевания поджелудочной железы. Заболевания почек. Поражения соединительной ткани. |
| ЛЕКЦИЯ 14 ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ Общие механизмы патогенеза. Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях обусловлен главным образом обменными, токсическими, сосудистыми и рефлекторными расстройствами. Сдвиги гомеостаза, возникающие вследствие нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена, гипоксемии и тканевой гипоксии, накопления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, оказывают токсическое воздействие на нервную ткань (нейроны и глиозные клетки, синапсы, аксоны). Определенная роль принадлежит и рефлекторным расстройствам. Может возникать избыточное выделение нейромедиаторов, а затем истощение их тканевых запасов, например, норадреналин активизирует фермент аденилатциклазу, катализирующий образование из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний необходим для нормального течения сложных внутриклеточных обменных реакций, так как с уменьшением цАМФ снижается активность генетического аппарата и ферментных систем. Следовательно, в большинстве случаев влияет ряд взаимосвязанных факторов, один - два из которых являются наиболее значимыми. При тромбоэмболиях легочной артерии - это острая гипоксия и рефлекторные нарушения (шоковоаноксический синдром), при длительно текущих неспецифических заболеваниях легких - хроническая гипоксия с тяжелыми изменениями нервных клеток и глии, патологии почек - обменные расстройства и токсикоз (гипо-, а в дальнейшем и гиперкалиемия, креатининемия, азотемия, влияние всего комплекса накапливающихся в крови метаболитов с развитием отека головного мозга), механической желтухе - билирубинемия. Клинические проявления зависят, кроме того, от наследственности, конституции больного, возраста, условий жизни и питания, вредных привычек, предшествующей патологии, особенностей выполняемой работы. Соматогенно обусловленные расстройства регулирующего влияния нервной системы на деятельность внутренних органов и эндокринных желез создают порочный круг, способствуя углублению недостаточности и внутренних органов, и нервной системы. Известная общность клиники нервно-психических нарушений в ответ на патологию внутренних органов, желез внутренней секреции подтверждает, что в их основе лежат близкие патогенетические механизмы - сочетание явлений раздражения и выпадения на различных уровнях нервной системы (кора, подкорка, ствол, спинной мозг и др.) с некоторым акцентом то на одном, то на другом из них. Установлено, что даже относительно компенсированная недостаточность функций внутреннего органа или эндокринной железы при повышенной предрасположенности может приводить к клинически выраженным изменениям нервной системы (утомляемость, головная боль, головокружение, снижение памяти и др.). На фоне соматических нарушений и сопутствующих им сдвигов гормонально-медиаторно-электролитного равновесия и гипоксии раньше и чаще развиваются нервно-психические расстройства при инфекциях, интоксикациях, травмах, хронические и острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелее протекают наследственные и хронически прогрессирующие болезни. Первые признаки, указывающие на вовлечение нервной системы при соматических заболеваниях, - это повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, нарушение сна, парестезии и дизестезии в зонах Захарьина-Геда. Так, при поражении сердца боли чаще распространяются на верхнюю часть грудной клетки и на внутреннюю поверхность плеча и предплечья слева (сегмент Cvп-Thi- Thiv), при поражении легких - на область шеи и надплечья (Cш-Civ), печени - на правое подреберье (Thvш-Thix), желудка и поджелудочной железы - на эпигастральную область (Thvп-Thix), почек и мочеточника - на поясницу и передневерхнюю поверхность бедра (Thxп-Li), тонких кишок - на околопупочную область (Thx-Thxi). При вовлечении блуждающего нерва боли нередко ощущаются в лице (тройничный нерв) и затылке (сегмент Сп); диафрагмального нерва - в области надплечья и шеи (Cш-Civ). Все эти симптомы вначале выражены слабо и непостоянно. В дальнейшем, если дисфункция того или другого органа или эндокринной железы нарастает, то постепенно могут развиваться нарушения органического характера - нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения рефлексов, двигательные и чувствительные расстройства. Иногда острое заболевание внутреннего органа (тромбоэмболия легочной артерии, панкреатит, механическая желтуха, гепатит) дебютирует нервно-психическими нарушениями: возбуждением, двигательным беспокойством, галлюцинациями, менингеальными явлениями и т. п. Повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы и парестезии в конечностях - первые признаки гипокальциемии вследствие недостаточности функции паращитовидных желез и почек. Даже при наличии отчетливой картины заболеваний печени, почек, легких, поджелудочной железы, органов малого таза установление патогенетической зависимости между этим заболеванием и поражением нервной системы должно базироваться на данных анамнеза, клиники и дополнительных методов исследования. Нервно-психические нарушения развиваются, как правило, на фоне уже выявленного соматического или эндокринного заболевания. Последнее может опережать развитие нервно-психической патологии на несколько лет. Реже бывают обратные соотношения: нервно-психические нарушения опережают клинические проявления соматических. В этом случае промежуток между ними обычно бывает короче - он редко превышает срок в 2-3 мес, иногда полгода - год. За этот период времени симптомы соматического заболевания, как правило, становятся достаточно явными. Нужно обращать внимание на зависимость между тяжестью и течением основного заболевания и имеющимися нарушениями со стороны нервной системы. ^ Болезни сердца и крупных сосудов - врожденные и приобретенные пороки, инфаркт миокарда, расстройства сердечного ритма, септический эндокардит, аневризма и коарктация аорты, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбоангиит и некоторые другие могут сопровождаться разнообразными нервно-психическими нарушениями. Патогенез этих нарушений обусловлен изменением кровообращения и ликворообращения, окклюзией сосудов, эмболиями, рефлекторными расстройствами, иногда распространением воспалительного процесса на сосуды мозга (например, при васкулитах, септическом эндокардите). Начальный период болезни сердца и сосудов характеризуется чаще всего астеническими вегетососудистыми расстройствами - общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна, потливостью, неустойчивостью -пульса и артериального давления (так называемая нейроциркуляторная астения). Цефалгический синдром проявляется приступообразными или почти постоянными диффузными или более ограниченными (висок, затылок) болями. При значительной длительности и тяжести заболевания, кроме головной боли и других общемозговых симптомов (тошнота, головокружения), отмечаются небольшие очаговые симптомы - нистагм, рефлексы орального автоматизма, тремор рук, патологические рефлексы и др. Симптоматология врожденных пороков сердца проявляется в детском возрасте, при этом наблюдаются отставание в физическом и умственном развитии, синкопальные состояния или эпилептиформные припадки, парезы и другие очаговые симптомы. Нередко отмечаются неврозоподобные расстройства - страх, тревога, постоянное внутреннее беспокойство, расстройства сна, общая слабость. Выраженность симптомов зависит от тяжести основного заболевания, преморбидных особенностей личности, возраста и пола. Обширный инфаркт миокарда может осложниться различными расстройствами мозгового кровообращения (заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, менингеальные симптомы, угнетение рефлексов и др.), переходящими иногда в кардиогенный шок, кардиоцеребральный синдром (головокружение, нарушение сознания, двигательные и чувствительные расстройства, патологические рефлексы) или кардиоспинальный синдром (слабость в конечностях, изменение сухожильных и периостальных рефлексов, проводниковые или сегментарные нарушения чувствительности и тазовые расстройства). Одним из последствий инфаркта миокарда может быть рефлекторный синдром плечо-кисть, который характеризуется сильными болями в плечевом суставе, руке, особенно в кисти, отечностью мягких тканей, вазомоторными расстройствами. В дальнейшем выявляются трофические расстройства - атрофия мышц и кожи рук, остеопороз и др. Нарушения мозгового кровообращения возникают особенно часто на фоне расстройства гемодинамики у детей с врожденными пороками сердца или у больных более пожилого возраста, страдающих приобретенными пороками сердца, гипертонической болезнью или церебральным атеросклерозом. У больных с врожденными пороками сердца нередко возникают парадоксальные эмболии в мозг, источником которых являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения в этих случаях способствуют как экзогенные факторы (физическое напряжение, нагибание или повороты тела и др.), так и наблюдаемые при врожденных пороках сердца компенсаторная полицитемия и повышение вязкости крови. У этих больных нередки ранние и поздние постинсультные пневмонии, которые развиваются соответственно в первые 3 дня или на 2-6-й неделе после инсульта, а также нарушение углеводного обмена (постинсультный диабетический синдром). Быстрота развития ранней пневмонии, возникновение ее преимущественно при обширных очагах с воздействием на гипоталамус и ствол мозга, более частое развитие на стороне, контралатеральной очагу в мозге, наличие в легких признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияния и отека свидетельствуют о важной роли центральных нейротрофических нарушений в патогенезе осложнения. Фактор гипостаза играет меньшую роль в развитии ранней пневмонии, но очень важную, а в некоторых случаях решающую роль в развитии поздних форм осложнения. У больных инсультом, активизация которых по тем или иным причинам задерживается (сердечная патология, тромбофлебит), длительное пребывание в постели почти всегда ведет к нарушению вентиляционной способности легких. Кроме того, для развития как ранних, так и поздних форм пневмоний имеет значение исходный фон состояния здоровья больного. Они чаще возникают у лиц с повторными нарушениями мозгового кровообращения и псевдобульбарным и бульбарными синдромами. Нарушения глотания у этих больных способствуют аспирации слюны, кусочков пищи, слизи, рвотных масс в дыхательные пути. Важным провоцирующим фактором является ишемическая болезнь сердца с мелко- и крупноочаговым ангиогенным кардиосклерозом, хронические заболевания легких (бронхит, бронхиальная астма) с исходом в пневмосклероз (диффузный или ограниченный) и эмфизему, что приводит к развитию легочно-сердечной недостаточности. Возникновение инсульта у этих больных еще больше ухудшает и без того нарушенную аэрацию легких. Нарушения углеводного обмена в остром периоде инсульта развиваются очень часто. Они отличаются лабильностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Выраженность нарушений зависит от тяжести инсульта, размеров очага и характера процесса, а также от исхода состояния поджелудочной железы. В восстановительном периоде после инсульта углеводный обмен постепенно нормализуется, однако если имеется компенсированная недостаточность органов (прежде всего поджелудочной железы), участвующих в регуляции гликемии, то при выживании больного усугубляется опасность развития сахарного диабета. Перенесенный инсульт является, таким образом, одним из факторов риска, способствующих началу заболевания, особенно у лиц пожилого возраста. Изменения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, брадикардия) являются нередкой причиной развития обмороков. Обморочные (синкопальные) состояния возникают чаще всего при атриовентрикулярной блокаде (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) на фоне урежения пульса до 30 - 10 уд/мин. Возникают ощущение дурноты, головокружение, общая слабость, затем потеря сознания. Объективно - лицо бледное, пульс очень редкий, слабого наполнения. В тяжелых случаях развиваются тонические и клонические судороги, упускание мочи. Частые пароксизмы постепенно приводят к формированию энцефалопатического синдрома. Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов, для болезни Такаясу - облитерация отходящих от дуги аорты сосудов. Обе формы проявляются симптомами дисциркуляторной энцефалопатии и повторными транзиторными ишемическими атаками, сопровождающимися головокружением, нарушениями сознания, речевыми, зрительными и двигательными расстройствами. При септическим эндокардите возможны поражения нервной системы вследствие мозговой эмболии. Попадание инфицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек может привести к развитию гнойного менингита, а в глубоко расположенные сосуды мозга - единичного или множественных абсцессов мозга. Коарктация аорты вследствие усиленного кровоснабжения верхней половины тела и недостаточного нижней половины приводит к гипертрофии грудной клетки, плечевого пояса, кистей рук и атрофии тазового пояса и ног. На этом фоне обычно развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии и острые нарушения мозгового кровообращения - плеторические кризы, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния. Симптомы аневризмы аорты - опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых может изменяться в зависимости от положения больного; в дальнейшем появляются признаки ишемической миелопатии. В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться находящиеся рядом образования - левый возвратный нерв (охриплость голоса, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), пограничный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея). Клиническая картина расслаивающейся аневризмы аорты - резчайшие радикулярные боли в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, иногда развитие коллапса или шока. Острая окклюзия брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей характеризуется выраженным побледнением ног и болями в них, исчезновением пульсации крупных сосудов, развитием нижнего вялого паралича или параплегии с нарушением функции тазовых органов, а также расстройствами чувствительности по проводниковому типу. Хроническая облитерация брюшной аорты, бифуркации аорты и магистральных сосудов нижних конечностей проявляется постепенным развитием симнтомов дисциркуляторной миелопатии. При этом вегетативно-трофические, чувствительные и двигательные нарушения особенно выражены в дистальных отделах конечностей (вплоть до гангрены стоп). ^ Наиболее рациональна комплексная схема лечения с учетом особенностей и основного заболевания и имеющегося осложнения. Если неврологические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или врожденных и приобретенных пороков сердца, то лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности. При нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические средства. Больным с резким урежением пульса (атриовентрикулярная блокада) назначают холинолитики, а в случаях недостаточной их эффективности при соответствующих показаниях - электростимуляцию. Септический эндокардит лечат большими дозами антибиотиков. Терапия системных заболеваний с нарушением проходимости сосудов (болезнь Такаясу, атеросклеротическая облитерация сосудов конечностей) на начальном этапе обычно консервативная с использованием спазмолитиков” сосудорасширяющих средств, ганглиоблокаторов, симпатических блокад, оксигенотерапии. При эпилептических припадках - противосудорожные средства, нарушениях мозгового кровообращения - лечение, соответствующее клинической картине инсульта. Прогноз определяется течением основного заболевания, характером нервно-психического осложнения, своевременностью и объемом лечебных мероприятий. Он относительно менее благоприятен при тяжелых хронических заболеваниях сердца и магистральных сосудов, осложненных кардиогенным шоком, нарушением мозгового кровообращения, при дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадий. |
Похожие:
 | 7. Вегетативная дисфункция, вегетативные кризы, клиника, неотложная... Вегетативная дисфункция собирательное понятие, объединяющее нарушение функционирования внутренних органов и систем, вызванных расстройством... | | Возбудители и клинические формы кишечных инфекций Генерализация процесса с поражением внутренних органов происходит при осложненных формах амебной дизентерии (амебный гепатит, абсцесс... |
| Влияние вегетативной нервной системы на функции внутренних органов В структуре вегетативной нервной системы выделяют симпатическую и парасимпатическую части, взаимодействующие друг с другом | | Неврологические синдромы при соматических заболеваниях Ттг), адренокортикотропного (актг), соматотропного (стг), тироксина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, адреногенов и др.), что... |
| Первая общая характеристика, классификация и развитие нервной ткани Она является основой строения органов нервной системы, обеспечивающих регуляцию всех тканей и органов, их интеграцию в организме... | | Массаж при заболеваниях органов дыхания В книге рассказывается о всех видах массажа, которые можно применять для профилактики и лечения органов дыхания. В издании подробно... |
| 1 Понятие физиологии нервной системы основные функции центральной нервной системы Введение в физиологию нервной системы. Электрические процессы, лежащие в основе ее деятельности | | Министре внутренних дел российской федерации по дальнейшему реформированию... Готовила предложения по дальнейшему реформированию органов внутренних дел Российской Федерации. Мы назвали этот документ «Дорожной... |
 | Систему органов внутренних дел Республики Беларусь как учреждение образования. Учебный центр мвд республики Беларусь осуществляет прием кандидатов, направленных территориальными органами внутренних дел для прохождения... | | Имеет теоретическую и практическую направленность и включает 6 часов... Материалы лекции по дисциплине «Основы информационной безопасности в органах внутренних дел» обсуждена и одобрена на заседании кафедры... |