Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского


НазваниеКнига вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского
страница14/86
Дата публикации23.05.2013
Размер8.92 Mb.
ТипКнига
userdocs.ru > Право > Книга
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   86

^ 2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения

Митральная недостаточность может развиться остро или постепенно — как следствие нескольких заболеваний. Причины хронической митральной недостаточности: ревматизм (часто сочетается с митральным стенозом); врожденная патология клапанного аппарата; дилатация, разрыв или каль-циноз митрального кольца. Причины острой мит­ральной недостаточности: ишемия или инфаркт миокарда (дисфункция папиллярных мышц, раз­рыв хорд), инфекционный эндокардит, травма грудной клетки.

Патофизиология

Отличительная особенность данной патологии — снижение эффективного ударного объема ЛЖ из-за обратного тока крови в левое предсердие во время систолы. Развиваются компенсаторная ди­латация и повышение конечно-диастолического объема ЛЖ (рис. 20-3). Регургитация снижает по­стнагрузку на ЛЖ, что вначале даже приводит к увеличению сократимости. В связи с этим конеч­но-систолический объем ЛЖ какое-то время оста­ется нормальным, но по мере прогрессирования заболевания повышается. Из-за увеличения ко­нечно-диастолического объема перегруженный объемом левый желудочек может поддерживать нормальный сердечный выброс даже при сниже­нии фракции выброса. При хронической митраль­ной недостаточности в конце концов развиваются эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гл. 19) и про­грессирующее ухудшение сократимости, что про­является снижением фракции выброса < 50 %. При тяжелой митральной недостаточности объем регургитации может быть больше эффективного ударного объема.

^ Объем регургитации зависит от площади от­верстия митрального клапана (которая варьиру­ется исходя из изменений объема полости ЛЖ), ЧСС (которая определяет продолжительность систолы) и градиента давления между левым предсердием и ЛЖ во время систолы. На после­дний фактор влияют относительные сопротивле­ния двум разнонаправленным потокам крови из ЛЖ, а именно ОПСС и растяжимость левого

предсердия. Следовательно, снижение ОПСС или повышение среднего давления в левом предсер­дии приведут к уменьшению объема регургита-ции. Кроме того, от растяжимости левого предсер­дия зависят основные клинические проявления заболевания. Для нормальной или низкой растя­жимости левого предсердия (острая митральная недостаточность) характерны застой в легочных сосудах и отек легких. Для повышенной растяжи­мости левого предсердия (хроническая митраль­ная недостаточность, вызвавшая значительную дилатацию левого предсердия) характерны симп­томы низкого сердечного выброса. В большинстве случаев растяжимость левого предсердия проме­жуточная, и у больных сочетаются симптомы зас­тоя в легких и низкого сердечного выброса. Если фракция регургитации < 30 % от общего ударного объема, то симптомы выражены слабо; при 30-60 % симптомы выражены умеренно, если же она составляет > 60 %, то речь идет о тяжелой мит­ральной недостаточности.

Лечение

Медикаментозное лечение митральной недоста­точности включает назначение дигоксина, диуре-тиков и вазодилататоров, в том числе и ингибито­ров АПФ. Снижение постнагрузки благоприятно действует практически на всех больных, а при ост­рой митральной недостаточности может спасти жизнь. Снижение ОПСС увеличивает эффектив­ный ударный объем и уменьшает объем регургита­ции. Хирургическое лечение показано больным с симптомами среднетяжелой и тяжелой митраль­ной недостаточности. Во всех случаях, когда име­ется техническая возможность, выполняют плас-

тику митрального клапана: эта операция не влечет за собой осложнений, связанных с протезировани­ем клапана (тромбоэмболии, кровотечения и несо­стоятельность).

Анестезия

А. Цели. Анестезией управляют в зависимости от выраженности регургитации и функции ЛЖ. ^ Рекомендуется не допускать развития брадикар-дии (увеличивается продолжительность систо­лы) и острого повышения постнагрузки, которые усиливают регургитацию. Брадикардия повыша­ет объем регургитации, увеличивая конечно-диа-столический объем ЛЖ и резко расширяя митральное кольцо. В идеале ЧСС следует под­держивать в пределах 80-100/мин. Резкое повы-шенрге постнагрузки ЛЖ (например, в результате интубации трахеи или хирургической стиму­ляции) необходимо быстро устранить, но без чрезмерной депрессии миокарда. Перегрузка жидкостью усиливает регургитацию, вызывая дилатацию ЛЖ.

^ Б. Мониторинг. Объем мониторинга зависит от тяжести дисфункции ЛЖ и от характера опера­ции. При развернутой клинической картине забо­левания рекомендуется мониторинг ДЛА. При интраоперационном снижении постнагрузки вазо-дилататорами необходим полный гемодинамичес-кий мониторинг. Кривая ДЗЛА характеризуется выраженной волной аш резким у -спад ом (рис. 20-4). Высота волны cv обратно пропорциональна степе­ни растяжимости левого предсердия и легочных со­судов и прямо пропорциональна объемам легочного кровотока и регургитации. Очень большая вол­на cv часто различается на кривой ДЗЛА даже без



Рис. 20-4. Кривая давления заклинивания в легочной артерии при митральной недостаточности

заклинивания баллона-катетера. Чреспищеводное цветное допплеровское картирование позволяет количественно оценить выраженность регургита-ции и контролировать эффективность лечения.

^ В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При сохранной функции ЛЖ больные хо­рошо переносят анестезию, выполняемую практи­чески любой методикой. Спинномозговая и эпиду­ральная анестезии переносятся хорошо при условии, что удается предупредить возникновение брадикардии. Применение ингаляционных анесте­тиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции ЛЖ влечет за собой опасность выраженной де­прессии кровообращения. В этих случаях предпоч­тительно использовать методики анестезии на ос­нове опиоидов, но при условии, что удается предупредить развитие брадикардии. Вероятно, целесообразно использовать методику анестезии на основе опиоида вместе с применением миоре-лаксанта панкурония.

^ 3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Общие сведения

Пролапс митрального клапана характеризуется мезосистолическим щелчком, иногда сочетающим­ся с поздним систолическим шумом над верхушкой сердца. Это относительно распространенная пато­логия (около 5 % всей популяции), но у женщин митральный стеноз встречается в 15 % случаев. Диагноз ставят по результатам аускультации и подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявля­ет пролапс створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Если прослушивает­ся шум, то часто наблюдается та или иная степень митральной недостаточности. Морфологически выявляются разрастания или миксоматозная дист­рофия створок митрального клапана. Большин­ство случаев пролапса митрального клапана явля­ются спорадическими или семейными, и у пациентов нет сопутствующих заболеваний. Часто пролапс митрального клапана обнаруживают при заболеваниях соединительной ткани (особенно при синдроме Марфана).

Течение, как правило, бессимптомное, а при ма­нифестации характеризуется болью в груди, арит­миями, тромбоэмболиями, митральной недоста­точностью, инфекционным эндокардитом и, редко, внезапной смертью. В предоперационном периоде диагноз ставят на основании данных аускультации и подтверждают с помощью ЭхоКГ. При пробах, уменьшающих объем ЛЖ (т. е. пред нагрузку), щелчок и шум возникают раньше. ЭКГ обычно нормальная, но в ряде случаев регистрируются от-

рицательный или двухфазный зубец T или измене­ния сегмента ST. Часто возникают предсердные и желудочковые аритмии. ^ Наиболее распростра­ненным видом устойчивой аритмии является пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, хотя сообщалось и о брадиаритмиях. При пролап­се митрального клапана повышен риск существо­вания дополнительного пути проведения, связыва­ющего предсердия с желудочками (гл. 19).

В большинстве случаев продолжительность жизни нормальная. У 15 % больных развивается прогрессирующая митральная недостаточность. Инфекционный эндокардит и тромбоэмболии на­блюдаются реже. Риск возникновения осложнений особенно высок, если помимо щелчка прослушивает­ся систолический шум. При тромбоэмболии в анам­незе показано назначение антикоагулянтов или ан-тиагрегантов, при аритмиях — р-адреноблокаторов.

Анестезия

Выбор методики анестезии зависит от клиничес­ких проявлений пролапса митрального клапана. У большинства больных течение бессимптомное, и, за исключением антибактериальной профилак­тики, другого лечения не требуется. Вероятность наличия инфекционного эндокардита наиболее высока, когда наряду со щелчком выслушивается систолический шум. Во время операции иногда возникают желудочковые аритмии, особенно на фоне симпатической стимуляции; как правило, эти } аритмии хорошо купируются лидокаином и (3-ад- \ реноблокаторами. Относительно глубокая анесте­зия ингаляционными анестетиками уменьшает ча­стоту развития интраоперационных аритмий. Митральная недостаточность, обусловленная про- ; лапсом, становится более тяжелой при умень- * шении размеров ЛЖ. Необходимо избегать гипово- ] лемии и действия факторов, способствующих ^ опорожнению ЛЖ: повышения симпатического i тонуса и снижения постнагрузки. В качестве J вазопрессоров предпочтительнее использовать | чистые а-адреномиметики (фенилэфрин), а не пре­параты с доминирующей (3-адреномиметической активностью (эфедрин).

^ 4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Общие сведения

Аортальный стеноз — наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже эта обструкция обусловлена гипертрофичес­кой кардиомиопатией, еще реже — надклапанным стенозом. Этиология аортального стеноза: врож­денная патология, ревматизм, дегенеративные из-

менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из­менением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со вре­менем развивается стеноз. Ревматический аор­тальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недос­таточность или пороки митрального клапана. Наи­более распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; от­ложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

Патофизиология

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипер­трофия обеспечивает ударный объем за счет под­держания значительного трансклапанного гради­ента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стен­ке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапан­ный градиент давления пропорционален сердечно­му выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см2, то К = 44,5. Кровоток через аор­тальный клапан рассчитывают следующим обра­зом:

Кровоток через аортальный клапан = _______^ Сердечный выброс__________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на аор­тальном клапане неинвазивным методом:

AP = 4V2,

где AP — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее ме­ста стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для опреде­ления площади отверстия клапана можно приме­нить следующее уравнение:

A2 = A1V1XV2,

где A2 — это площадь отверстия клапана, A1 — пло­щадь поперечного сечения аортального кольца, a V1 и V2 — линейная скорость кровотока соответ­ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

^ Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см2 (норма 2,5-3,5 см2), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапан­ный градиент давления в покое составляет пример-но 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбро­се), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанно­го градиента не приводит к существенному увели­чению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см2, то за­болевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существую­щем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальней­шему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается дли­тельный латентный период (30-60 лет, в зависи­мости от этиологии заболевания), прежде чем по­является симптоматика.

^ Для классической клинической картины тяже­лого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стено­кардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аорталь­ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре­зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышеч­ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии бо­лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на­чинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсер­дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, кото­рое поэтому полностью зависит от систолы пред­сердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточ­ности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физичес­кой нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребнос­тью и доставкой кислорода: потребность возраста­ет в результате увеличения массы ЛЖ (гипертро­фия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). Обмороки и предобморочные состояния при физи­ческой нагрузке связаны с неспособностью боль­ного перенести сопутствующую вазодилатацию в скелетных мышцах. В некоторых случаях обмо­роки и внезапную смерть можно объяснить арит­миями, ставшими причиной выраженной гипо-перфузии. Источником эмболии, приводящей к неврологическим нарушениям, могут быть отло­жения кальция.

Лечение

После развития выраженной симптоматики боль­шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показа­ны дигоксин, ограничение потребления поварен­ной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло­дых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протези­рования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

Анестезия

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, осо­бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполне­ния желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычай­но высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увели­чивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот­ветственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.
1   ...   10   11   12   13   14   15   16   17   ...   86

Похожие:

Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига третья Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского
Руководство предназначено для анестезиологов, реаниматологов и студентов медицинских учебных заведений
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига первая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского
Руководство предназначено для врачей-анестезиологов, реаниматологов и студентов медицинских учеб­ных заведений
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconА. А. Кистяковский: книга 2, все стихотворные тексты ocr гуцев В. Н
Перевод с английского В. Муравьева Перевод: В. С. Муравьев: эпиграф, пролог, книга 1
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconУайнхолд Б., Уайнхолд Дж. У 67 Освобождение от созависимости / Перевод...
У 67 Освобождение от созависимости / Перевод с английского А. Г. Чеславской — М.: Независимая фирма “Класс”, 2002. — 224 с. — (Библиотека...
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига вторая Книга о счастье и несчастьях 2 «Николай Амосов. Книга...
«Николай Амосов. Книга о счастье и несчастьях. Книга вторая»: Молодая гвардия; Москва; 1990
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconИстория башкир
Первая книга напечатана во времена Российской империи, а вторая в советский период. Первая книга написана на общем для народов Урало-Поволжья...
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconПротоиерей Иоанн Мейендорф
Перевод осуществлен по изданию: John Meyendorf. Byzantine Theology, Fordham University Press, usa, 1974. Перевод с английского Владимира...
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига вторая из серии «знания первоистоков»
С12 Семья – космическая единица. Книга вторая. Серия «Знания Первоистоков». – Челябинск, 2012. – 136с
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига вторая из серии «знания первоистоков»
С12 Семья – космическая единица. Книга вторая. Серия «Знания Первоистоков». – Челябинск, 2012. – 136с
Книга вторая Дж. Эдвард Морган-мл. Мэгид С. Михаил Перевод с английского iconКнига "Человек перед лицом смерти" новейшая из многочисленных недавних...
Перевод с английского: Александр Неклесс, научная редакция к ф н. Владимира Майкова
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2020
контакты
userdocs.ru
Главная страница